Originales

Fernando Cuetos

Revista de Logopedia, Foniatra y Audiologa

2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

Copyright 2009 AELFA y

Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.L.
ISSN: 0214-4603

Dislexias evolutivas:
un puzzle por resolver
Universidad de Oviedo

Resumen
Existe un gran nmero de hiptesis sobre las causas de las dislexias evolutivas. Algunos autores sostienen que el origen de las dislexias se encuentra en un
dficit auditivo, otros en un dficit visual y otros lo
atribuyen a una mayor lentitud en el procesamiento.
Aunque la hiptesis ms defendida es, sin duda, la
hiptesis del dficit fonolgico. Por otra parte, se han
encontrado alteraciones neurolgicas muy variadas
en los dislxicos como ausencia de asimetra cerebral, alteraciones en el cuerpo calloso o alteraciones
en el cerebelo. Sin embargo, no existe una teora que
sea capaz de integrar las alteraciones neurolgicas
con la sintomatologa. En este artculo se exponen de
forma breve las principales teoras sobre las dislexias
y las alteraciones neurolgicas que caracterizan este
sndrome y se sugieren algunas posibles conexiones
entre las disfunciones neuronales y las alteraciones
cognitivas. Se concluye que existen perfiles muy
variados de dislexias en funcin de las alteraciones
neurolgicas especficas y de las experiencias personales de aprendizaje.
Palabras clave: Dislexia, dficit fonolgico, dficit perceptivo.

Developmental dyslexia: a puzzle to solve

There are a large number of hypotheses about the
causes of developmental dyslexia. Whereas some
authors argue that this impairment has its origin
in auditory or visual deficits, other authors attribute it to slower processing. Nevertheless, the most
defended hypothesis is undoubtedly the hypothesis
Correspondencia:
Fernando Cuetos
Facultad de Psicologa
Universidad de Oviedo

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Plaza Feijoo, s/n

33003 Oviedo
Correo electrnico: fcuetos@uniovi.es

of the phonological deficit. On the other hand,

diverse neurological disorders have been associated to dyslexia such as absence of cerebral asymmetry, alterations in the corpus callosum or abnormalities in the cerebellum. However, there is not
yet a hypothesis that integrates the cognitive
symptoms with the neurological disorders. This
paper presents a brief summary of the main theories about dyslexia and the neurological abnormalities that characterize this syndrome, and suggests some possible connections between neuronal
dysfunction and cognitive impairment. We conclude that there are different profiles of dyslexia
on the basis of neurological disorders and specific
personal experiences of learning.
Key words: Dyslexia, phonological deficit, perceptive deficit.

Concepto de dislexia evolutiva

La dislexia evolutiva o dislexia infantil es un trastorno del desarrollo cuyo sntoma principal es la dificultad para aprender a leer. Se trata de un trastorno
bastante comn, aunque sorprendente ya que no
tiene relacin con las capacidades intelectuales del
nio, de hecho, muchos dislxicos tienen una inteligencia superior a la media (grandes genios como
Albert Einstein, Leonardo da Vinci o Walt Disney fueron dislxicos), ni tampoco con factores emocionales
o motivacionales. Existe una gran variacin en
cuanto a los porcentajes de nios dislxicos, pues
algunos estudios sealan una cifra de hasta un 20%
(Lyon, Shaywitz y Shaywitz, 2003, Shaywitz, Morris y
Shaywitz, 2008), pero eso se debe a que muchas
veces se incluyen como dislxicos a todos los nios
con retraso lector, independientemente de la causa
que lo origine. Cuando se aplican criterios ms estric12

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tos el porcentaje se suele situar entre el 2 y el 4%

(Cuetos, 2008).
El concepto de dislexia evolutiva ha ido cambiado
a lo largo de los aos. De considerarse inicialmente
un trastorno de tipo visual (no en vano uno de los
primeros nombres con el que se designaba era el de
ceguera para las palabras), ha pasado a considerarse, unas veces como un dficit de tipo auditivo,
otras veces como un dficit de tipo motor y otras
como una alteracin en la psicomotricidad. Actualmente se considera que la dislexia es, fundamentalmente, un trastorno de tipo fonolgico, esto es, una
dificultad para procesar y manejar los fonemas, lo
que impide a los nios que lo padecen asociar las
letras con sus sonidos correspondientes y automatizar ese aprendizaje.
Igualmente, la definicin de dislexia evolutiva ha
ido cambiando con el paso de los aos. Por la dcada
de 1960 la Federacin Mundial de Neurologa defina
la dislexia por exclusin de otras causas que pudieran
originar los trastornos de lectura, esto es, una vez eliminadas todas las posibles causas del trastorno, si no
haba nada que lo explicase entonces, y slo entonces, se hablaba de dislexia. En concreto la definicin
deca: Un desorden que se manifiesta en la dificultad para aprender a leer a pesar de una instruccin
convencional, inteligencia adecuada y oportunidades
socioculturales. No se alude en ningn momento a
cul es la causa que puede originar el trastorno. Pero
en los ltimos aos se ha comprobado que existe
algn tipo de anomala cerebral en los dislxicos, y
por lo tanto, ya se incluye esa anomala como causa
de las dificultades en la lectura. La Asociacin Internacional de Dislexia defini el trastorno en 1994
como Dificultad especfica de aprendizaje de origen
neurobiolgico que se caracteriza por dificultades en
el reconocimiento preciso y fluido de las palabras y
por problemas de ortografa y decodificacin (Lyon,
Shaywitz y Shaywitz, 2003).
La principal caracterstica que define a los nios
dislxicos son los problemas para decodificar las
palabras. Estos nios tienen enormes dificultades
para aprender las reglas de conversin de grafemas
en fonemas y, sobre todo, les cuesta automatizar esas
reglas. Como consecuencia, su lectura es muy lenta
e imprecisa, en especial cuando se trata de palabras
largas de baja frecuencia o desconocidas, en las que
tienen que aplicar muchas de esas reglas. Otros sntomas que suelen ir asociados a las dislexias son dificultades en la segmentacin fonolgica, lentitud en
13

el procesamiento lingstico, escaso vocabulario, baja

fluidez verbal y reducida memoria operativa o memoria verbal a corto plazo. Tambin pueden presentar, aunque no necesariamente, problemas perceptivovisuales problemas en la percepcin del habla y
alteraciones en la coordinacin motora.

Hiptesis explicativas de la dislexia

Puesto que se han descrito tal variedad de sntomas en la dislexia, existe un buen nmero de hiptesis explicativas diferentes, en funcin de cules sean
los sntomas en los que pongan mayor nfasis, esto es,
en funcin de cules sean las alteraciones que consideren ser las relevantes y definitorias de la dislexia.
La hiptesis ms conocida, y que cuenta con el
mayor nmero de apoyos es, sin duda, la hiptesis
del dficit fonolgico (Ramus, 2003, Snowling, 2001,
Stanovich, 1988, Wimmer, Landerl, Linotner y Hummer, 1991). Segn esta hiptesis, el origen de los trastornos dislxicos radica en las dificultades que manifiestan estos nios para procesar los fonemas, es decir,
para codificar, almacenar y recuperar los sonidos del
habla. Estos nios no consiguen formar representaciones adecuadas de los fonemas y eso repercute de
manera negativa en todas aquellas actividades que
exigen la utilizacin de esas representaciones, como
pueden ser la repeticin de seudopalabras, la segmentacin fonolgica o el establecimiento de las correspondencias grafema-fonema (Ramus, 2003).
Otra hiptesis tambin muy defendida ya desde
los estudios pioneros sobre la dislexia es la hiptesis
del dficit en el procesamiento visual, un dficit que
produce en los nios confusiones entre letras parecidas. Pero, alrededor de la dcada de 1970 esta
hiptesis sufri un fuerte desprestigio, despus que
varios estudios, realizados principalmente por Vellutino (1979), no encontrasen alteraciones perceptivas
en los nios dislxicos. Vellutino comprob que los
tpicos errores que cometen los nios dislxicos de
confusin de letras simtricas (p. ej.,/d/por/b/o/q/
por/p/) o de inversin de las letras en las slabas (p.
ej., /pla/por/pal/), no se deben a problemas visuales
sino a dificultades para asociar los nombres de las
letras con sus formas correspondientes. No obstante,
en los ltimos aos la hiptesis del dficit visual ha
tenido un resurgimiento como consecuencia de las
investigaciones que han descubierto alteraciones en
la va visual magnocelular de los nios dislxicos. De

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acuerdo con algunos autores la disfuncin de la va

magnocelular o transitoria (responsable de la percepcin del movimiento) impide que se consiga una
buena interaccin con la va parvocelular o sostenida
(responsable de la percepcin de la forma y el color)
y como consecuencia de esa falta de interaccin se
produce una visin borrosa (Lovegrove, 1996). Tambin se ha encontrado una ausencia de dominancia
ocular en los dislxicos que conlleva a una visin
borrosa cuando el cerebro realiza un cambio entre las
imgenes dominantes, as como a una inestabilidad
en las fijaciones (Stein, 2001). Otros autores (p. ej.,
Pavlidis, 1981) tambin encontraron alteraciones en
los patrones de movimientos oculares de los nios
dislxicos ya que presentaban unas fijaciones oculares ms largas, movimientos sacdicos errticos y
mayor nmero de regresiones.
La principal crtica a la teora del dficit visual
viene de la falta de relacin directa entre alteraciones visuales y trastornos dislxicos, ya que muchos
nios dislxicos no tienen problemas visuales de ningn tipo, ni tienen alteraciones en la va magnocelular, ni muestran variaciones en la dominancia ocular. Y por el contrario, existen nios con alteraciones
en el procesamiento visual que no tienen, en cambio, problemas de lectura. En cuanto a los patrones
errticos en los movimientos oculares, se cuestiona si
son la causa de las dificultades en la lectura o ms
bien son consecuencia de esas dificultades, en el sentido de que a los nios dislxicos les cuesta leer las
palabras y por ello necesitan realizar fijaciones ms
largas, movimientos sacdicos ms cortos y mayor
nmero de regresiones para poder dedicar ms
tiempo a procesar esas palabras (Stanovich, 1998).
Una tercera hiptesis, originalmente defendida
por Fildes (1921) pero impulsada principalmente por
Tallal (1980), es la del dficit en el procesamiento
auditivo. Tallal comprob que los nios con alteraciones del lenguaje discriminaban tonos y secuencias
temporales de tonos al mismo nivel que los normales
cuando haba una separacin grande entre los tonos,
pero tenan una ejecucin deficiente cuando el intervalo entre los estmulos era corto. Segn Tallal estos
resultados muestran que el problema de los nios
dislxicos radica en su percepcin auditiva, en concreto, se trata de una dificultad para procesar informacin auditiva que cambia rpidamente en el
tiempo. El problema de esta hiptesis es que estos
resultados se han encontrado en algunos casos, pero
no se consiguen replicar en todos los nios dislxicos.

Una cuarta teora sostiene que el problema de los

nios dislxicos radica en la excesiva lentitud en el
procesamiento, especialmente en lo que se refiere a la
recuperacin de las etiquetas verbales del lxico fonolgico o almacn de palabras. En diversos estudios se
ha encontrado que los nios dislxicos son ms lentos
que los normales en tareas que exigen acceso al lxico
como ocurre en la tarea de denominacin de dibujos
de objetos, denominacin de colores, lectura de nmeros o nombrado de letras (Bowers y Wolf, 1993, Denckla y Rudel, 1976, Wolf y Bowers, 2000).
Para algunos autores (Wagner y Togersen, 1987),
la lentitud en el procesamiento se puede incluir dentro de la hiptesis del dficit fonolgico, ya que estos
nios tardan ms en recuperar la representacin
fonolgica porque esa representacin es deficitaria.
Otros, en cambio, lo consideran un dficit independiente del fonolgico que unido a ste produce un
mayor agravamiento del trastorno. As Wolf y Bowers
(2000) distinguen tres tipos de dislexia en funcin
de estos dos factores. Por una parte estn los dislxicos cuyo nico problema es fonolgico, por otra
parte estn los dislxicos cuyo nico problema radica
en la velocidad de procesamiento y finalmente estn
los dislxicos que tienen problemas en ambas destrezas. Estos ltimos, con doble dficit son, sin duda,
los casos ms graves.

Alteraciones neurolgicas en la dislexia

Independientemente de las hiptesis explicativas,
lo que parece claro es que la dislexia tiene un origen
gentico, esto es, que existe algn gen responsable de
una disfuncin cerebral (en el artculo de Benitez
Burraco, (2009) en este monogrfico se hace una
exposicin pormenorizada de la neurogentica de la
dislexia). De hecho, siempre ha existido la sospecha de
que podra haber alguna anomala cerebral causante
de las dislexias, dado su carcter hereditario, pero los
primeros estudios en confirmar esas anomalas fueron
los del grupo de Geschwind y Galaburda por los aos
ochenta (Geschwind, 1984, Galaburda, Sherman,
Rosen, Aboitz y Geschwind, 1985) mediante anlisis
neuropatolgicos de cerebros de personas que haban
sido dislxicas. En esos estudios comprobaron que
los dislxicos no presentaban la tpica asimetra cerebral que caracteriza a las personas normales, ya que,
contrariamente a las personas normales que tienen la
parte superior del lbulo temporal del hemisferio
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izquierdo ms desarrollada que la correspondiente al

hemisferio derecho, los nios dislxicos no presentan tal asimetra. Tambin en estos estudios pioneros
se encontraron anomalas en las vas magnocelulares
(Galaburda, Rosen y Sherman, 1990), esto es, en las
fibras nerviosas encargadas de transmitir la informacin visual relativa al movimiento desde la retina al
crtex visual.
Los estudios ms recientes sobre activacin cerebral en personas vivas realizados con tcnicas de neuroimagen confirmaron los hallazgos sobre la ausencia
de asimetra cerebral (Eckert, 2004), as como las deficiencias en el sistema magnocelular de los dislxicos
(Stein y Walsh, 1997). Tambin los estudios de neuroimagen confirmaron diferencias en el cuerpo calloso,
que en los nios dislxicos es ms redondo y de mayor
tamao que en el de los controles (Robichon y Habib,
1998) y diferencias en el cerebelo pues, mientras que
los nios normales muestran asimetra en los cerebelos
por un mayor desarrollo del derecho, los nios dislxicos tienen cerebelos simtricos (Rae, Harasty, Dzendrowskyj, Talcott, Simpson, Blamire, et al, 2002). Pero
fundamentalmente las tcnicas de neuroimagen han
comprobado que los nios dislxicos tienen un patrn
de activacin cerebral diferente al de los nios normales, posiblemente por las malformaciones estructurales. Diferentes estudios han observado una menor
activacin del hemisferio izquierdo en los nios dislxicos, especialmente de la zona parietotemporal
izquierda correspondiente al procesamiento fonolgico, mientras realizan tareas lingsticas, junto con
una mayor activacin del hemisferio derecho, posiblemente de manera compensatoria. Adems, las zonas
que se activan no se corresponden exactamente con
las reas del lenguaje (Shaywitz, Shaywitz, Pugh,
Mencl, Fulbright, Skudlarski, et al., 2002, Simos, Breier,
Fletcher, Bergmand y Papanicolau, 2000), es como si
estos nios utilizasen circuitos de lectura diferentes a
los que utilizan los lectores normales.

Conexin entre los trastornos cognitivos

y las alteraciones neurolgicas
En definitiva, los estudios realizados sobre las dislexias evolutivas parecen mostrar la existencia de un
gran nmero de sntomas diferentes, unos de tipo perceptivo, otros visuales, otros de velocidad en el procesamiento, etc., si bien no todos esos sntomas son definitorios puesto que estn presentes en algunos nios
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pero no en todos. Por otra parte, tambin se ha encontrado que existen muchas y diferentes alteraciones
cerebrales en las dislexias, tanto de tipo estructural
como funcional, aunque tampoco todas estn presentes en todos los nios dislxicos. Lo que no existe
todava es una teora que integre los sntomas con las
alteraciones neurolgicas, esto es, una teora que sea
capaz de explicar cules son los sntomas definitorios
de la dislexia y cules son las disfunciones cerebrales
que las originan. Es como si las teoras cognitivas y los
estudios sobre las alteraciones neurolgicas siguiesen
caminos independientes sin ninguna conexin.
No obstante, empiezan a establecerse algunas
relaciones interesantes. La ms evidente es la que
existe entre la disfuncin del rea perisilviana del
hemisferio izquierdo, especialmente la circunvolucin superior, y las dificultades de tipo fonolgico.
Existen abundantes datos, tanto procedente de los
experimentos de neuroimagen como de los estudios
con pacientes afsicos de que esta zona, incluida el
rea de Wernicke, es responsable del procesamiento
fonolgico. En consecuencia, las anomalas encontradas en estas reas cerebrales de los dislxicos, por
ejemplo la ausencia de asimetra cerebral o la escasa
actividad neuronal cuando realizan tareas lingsticas, probablemente sean las responsables de los problemas de estos nios para formar representaciones
fonolgicas adecuadas y consecuentemente para
realizar tareas de segmentacin y manipulacin de
fonemas, repeticin de seudopalabras o transformacin de grafemas en fonemas.
Otra posible conexin, sealada por el profesor
Ellis en el artculo incluido en este monogrfico, es la
que se refiere a las alteraciones del cuerpo calloso y
la lentitud de procesamiento que caracteriza a los
nios dislxicos. El cuerpo calloso se encarga de transferir la informacin entre los dos hemisferios, por lo
que un malfuncionamiento de esta va puede implicar
una prdida en la velocidad de procesamiento, especialmente con las letras y palabras. Y ciertamente
parece que los nios dislxicos tienen alteraciones en
el cuerpo calloso que posiblemente sean la causa de
su lentitud (v. artculo en este mismo nmero de Ellis,
2009).
Tambin podra existir conexin entre las alteraciones en las vas magnocelulares y los problemas
perceptivos visuales y auditivos que muestran algunos nios. La teora magnocelular considera que el
dficit auditivo tiene el mismo origen que el dficit
visual, pues es resultado de la alteracin de las vas

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magnocelulares. Como consecuencia de esa alteracin se producira el dficit auditivo en el procesamiento de estmulos auditivos rpidamente cambiantes y el dficit visual en el procesamiento de
estmulos visuales rpidamente cambiantes.
Igualmente puede existir relacin entre anomalas
en el cerebelo y alteraciones en la secuenciacin
motora y en la adquisicin de automatismos. Diversos
estudios han comprobado la implicacin del cerebelo
en la lectura, unos a partir del estudio de pacientes
que, como consecuencia de una lesin en el cerebelo
presentan trastornos de lectura, otros de experimentos
de neuroimagen que muestran activacin del cerebelo mientras los sujetos leen (Baillieux, Vandervliet,
Manto, Parizel, De Deyn y Marien, 2009). En este sentido, Nicolson, Fawcett y Dean (2001) propusieron la
hiptesis del dficit cerebelar segn la cual, la automatizacin de destrezas tales como la secuenciacin
motora, la articulacin o la lectura se ve afectada por
la disfuncin del cerebelo. Y los estudios de neuroimagen han comprobado que existen diferencias en el
funcionamiento cerebelar en los nios dislxicos respecto a los normales (Baillieux, et al., 2009).

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Conclusiones

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En definitiva, que los sntomas que caracterizan a

los dislxicos son producto de la disfuncin de ciertos
componentes neuronales y en funcin de cuales sean
los componentes alterados las consecuencias son distintas. Eso significa que no puede existir un patrn
nico de dislexia, sino que habr diferentes tipos en
funcin de cuales sean los componentes alterados. Al
no existir un centro cerebral responsable de la lectura
que pudiera estar daado en estos nios y que causara el trastorno, ya que la lectura es una actividad
demasiado reciente para que pueda estar programada
en nuestro cerebro (slo ha sido en los ltimos siglos
que se ha producido una alfabetizacin masiva de la
poblacin), necesariamente la actividad lectora
depende de estructuras cerebrales destinadas a otros
procesos. Y cuando aprendemos a leer lo que hacemos es establecer circuitos o redes neuronales nuevas
que conectan esas reas destinadas a otras funciones,
por eso la lectura, al contrario que el lenguaje o el
reconocimiento de objetos, no se aprende de forma
natural. En consecuencia pueden ser varias las
estructuras cerebrales cuya alteracin tenga consecuencias en la capacidad para aprender a leer: el sis-

tema visual, el sistema fonolgico, el sistema motor,

etc., y por supuesto la conexin entre esos sistemas.
Esta es la razn de que la dislexia incluya un grupo
bastante heterogneo de trastornos. Por otra parte,
en funcin de cul sea el sistema daado el nio dislxico mostrar otros sntomas, adems de la dificultad para aprender a leer. As, si el problema se localiza a nivel fonolgico, lo que suele ocurrir en la
mayor parte de los casos, la dislexia compartir sntomas con otras alteraciones que tambin tienen
daado el procesamiento fonolgico, como el trastorno especfico del lenguaje o el trastorno de los
sonidos del habla (Benitez-Burraco, 2009).
Obviamente no todos los sntomas aparecen con
la misma frecuencia, ya que algunos, como los trastornos fonolgicos aparecen en la mayora de los
nios dislxicos, por lo que se considera el sntoma
ms caracterstico de la dislexia. Otros como la lentitud en el procesamiento es bastante frecuente, aunque no siempre est presente, razn por la que Wolf
y Bowers (1999) hablan de tres tipos de dislexia, con
dficit fonolgico, con dficit velocidad y con doble dficit. Finalmente hay algunos sntomas que
estn presentes en un nmero muy reducido de nios
dislxicos, por ejemplo las alteraciones perceptivovisuales o las alteraciones motoras. En un estudio
realizado por Ramus, Rosen, Dakin, Day, Castellote,
White, et al. (2003) con 16 nios dislxicos a los que
les aplicaron pruebas de diferentes tipos, encontraron que todos obtenan peores resultados que los
controles en las pruebas fonolgicas (categorizacin
de fonemas, repeticin de pseudopalabras, etc.), pero
slo dos tenan peores resultados en las pruebas
visuales (sensibilidad al contraste, exactitud visual,
etc.) y cuatro en las pruebas motoras (golpeteo repetitivo con los dedos, contacto de dedos con pulgar,
etc.). En consecuencia, podemos concluir que el principal problema de los nios dislxicos es de tipo
fonolgico producido por la alteracin del plano
temporal, aunque en algunos casos esas dificultades
pueden verse incrementadas por otros dficit originados por otros mecanismos cerebrales como la lentitud en el procesamiento, trastornos motores o problemas perceptivos, visuales y/o auditivos. Y la
variedad de teoras existentes podra entonces ser
consecuencia de haberse fijado en alguno de esos
sntomas concretos y darle ms importancia que al
resto. No cabe duda de que son necesarios estudios
en los que se pongan a prueba a muestras amplias
de dislxicos con el fin de comprobar los porcentajes
16

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

que hay de cada subtipo o lo que es lo mismo, en

cuantos aparecen los diferentes grupos de sntomas.
Por otra parte, algunos de los sntomas tpicos de
los dislxicos podran ser consecuencia de sus alteraciones ms que la causa. Es el caso de los movimientos oculares errticos que podran ser el resultado de
sus dificultades en la lectura, en el sentido de que sus
fijaciones duran mucho tiempo porque les cuesta
decodificar las palabras o realizan muchas regresiones
porque no entienden lo que leen. Igualmente la
memoria a corto plazo o memoria operativa podra
ser consecuencia de las dificultades en la codificacin
fonolgica, pues una buena capacidad fonolgica, sin
duda, ayudara a desarrollar la memoria verbal.
A partir de todos los datos expuestos a lo largo de
las pginas anteriores se puede concluir que no todos
los nios dislxicos tienen un perfil nico, sino que las
caractersticas de cada nio dependen de las alteraciones neurolgicas que sufra, es decir, si la estructura
ms afectada es el lbulo temporal, las alteraciones
sern diferentes que si la afectacin se produce en el
cuerpo calloso o en la va magnocelular. Y por
supuesto, que tambin depende de las experiencias de
aprendizaje que el nio haya tenido a lo largo de su
vida, pues no hay que olvidar que las alteraciones
cerebrales no son inmutables, sino que se pueden
modificar con el aprendizaje. A estas primeras edades,
cuanto ms temprano mejor, el cerebro de los nios es
sumamente plstico, as que se puede modificar con
una buena intervencin. Los ejemplos ms claros
sobre la modificacin cerebral nos lo proporcionan el
estudio de Papanicolau, Simos, Breier, Fletcher, Foorman, Francis, Castillo y Davis (2003) en el que consiguieron colocar a un nivel de activacin normal el
lbulo temporal izquierdo de nios de 4 aos con
riesgo de convertirse en dislxicos gracias a un programa de intervencin y a el estudio de Temple,
Deutsch, Poldrack, Miller, Tallal, Merzenich, y Gabrieli,
(2003) que consiguieron aumentar la activacin de la
regin temporo-pariental izquierda de un grupo de
nios dislxicos de entre 8 y 12 aos. Y por supuesto
de las caractersticas del sistema ortogrfico, pues los
nios dislxicos de sistemas de ortografa profunda
como el ingls o el francs les cuesta mucho llegar a
leer con precisin y velocidad, mientras que los nios
de sistemas ortogrficos transparentes como el castellano, el alemn o el italiano tienen una lectura bastante precisa, aunque excesivamente lenta, tal como
encontraron diversos estudios (Davies, Cuetos y Gonzlez-Seijas, 2007; Landerl, Wimmer y Frith; 1997).
17

En definitiva, que el grado de alteracin de las dislexias viene determinado por los tres factores sealados: la alteracin gentica, las oportunidades de
aprendizaje y el sistema ortogrfico que tienen que
aprender, y las diferencias que se observan entre nios
dislxicos es consecuencia de esos factores. De ah el
importante papel de los educadores y logopedas en la
recuperacin de los problemas lectores de estos nios.

Agradecimientos
Este artculo ha sido realizado dentro del proyecto
MEC-06-SEJ2006-06712 del Ministerio de Educacin y Ciencia.

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Recibido: 25/02/2009
Aceptado: 29/04/2009

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