Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL FIBRILASI (AF) RAPID


A. PENGERTIAN
Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini ditandai
dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi kemunduran pada
fungsi

mekanik

atrial.

Pada

gambaran

elektrokardiogram,

atrial

fibrilasi

digambarkan sebagai tidak adanya gelombang P, juga terjadinya respon ireguler


dari ventrikel ketika konduksi atrioventricular (AV) dibatasi (National Collaborating
Center for Chronic Condition, 2006).
Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan
dengan kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga atrium
menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi
oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan
respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick, 2006).
Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler
dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi
mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau
pompa darah jantung. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodik maupun
permanen. Jika terjadi secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol
(Philip and Jeremy, 2007). Trombus dapat terbentuk dalam rongga atrium kiri atau
bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi atrium yang mengakibatkan stasis
darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik
terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu
penyebab terjadinya serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007).
B. ETIOLOGI
Banyak faktor risiko yang menyebabkan berkembangnya kejadian atrial
fibrilasi terutama dengan semakin meningkatnya usia semakin meningkat pula
risiko kejadian atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic Condition,
2006). Faktor risiko lainnya dapat dibedakan berdasarkan faktor kondisi jantung
dan non jantung. Selain faktor usia, faktor risiko yang berasal dari non-cardiac
adalah penyakit diabetes, penipisan elektrolit, kelainan tiroid, dan emboli
pulmonal. Sedangkan faktor risiko yang berasal dari jantung sendiri adalah atrial
septal defect, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi,
penyakit jantung iskemik, dan lain-lain (Berry and Padgett, 2012).
C. KLASIFIKASI
1

1. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan


intervensi dikelompokkan menjadi:
a. AF initial event (episode pertama kali terdeteksi atau new AF) terjadi
pertama kali dengan atau tanpa gejala yang tampak serta onset tidak
diketahui.
b. AF proksimal terjadi jika AF hilang timbul dengan gejala dirasakan kurang
dari tujuh hari dan kurang dari 48 jam, tanpa diberikan intervensi baik itu
obat ataupun nonfarmakologi seperti kardioversi.
c. AF persisten terjadi jika atrial fibrilasi yang muncul akan berhenti jika
diberikan obat atau intervensi nonfarmakologi berlangsung lebih dari tujuh
hari. AF permanen terjadi jika AF tidak hilang dengan intervensi apapun
baik obat maupun kardioversi.
d. Long standing persistent AF merupakan episode AF yang berlangsung
lebih dari 1 tahun dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung
(rhythm control).
e. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh
pasien dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana
kontrol laju jantung (rate control).
2. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang
mendasari yaitu:
a. AF primer jika tidak disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik
lainnya.
b. AF sekunder jika disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit
sistemik lain seperti diabetes, hipertensi, gangguan katub mitral dan lainlain
3. Klasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yang dibedakan atas:
a. Coarse AF jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias dikenali.
b. Fine AF jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus
(Irmalita dkk., 2009).
D. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Marry, dkk (2007) manifestasi klinis yang dapat dilihat dari pasien dengan
atrial fibrilasi (AF) adalah sebagai berikut :
1. Palpitasi (denyut jantung tidak teratur)
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada) dan jantung berdebar
3. Dyspnea
4. Merasa pusing atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat
peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).
E. PATHOFISIOLOGI
2

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis


(timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat). Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya
di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering
menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung
yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel,
atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di
dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang
tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat,
yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik pemompaan atrium selama fibrilasi atrium :
Atrial fibrilasi menyebabkan respon ventrikel yang tidak beraturan, sehingga
memunculkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara lengkap ke
atrium dan ventrikel. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gumpalan (emboli)
yang dapat berkembang menjadi tromboembolisme (National Collaborating Center
for Chronic Condition, 2006). Atrium tidak akan memompa darah selama AF
berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi
ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke
dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20
30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi
ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun
dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya
pompa jantung.
Patofisiologi pembentukan trombus pada AF :
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow
velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih
banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF
tanpa stroke emboli. 2/3 sampai 3/4 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan
AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat
dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai faktor terjadinya tromboemboli pada
AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand (faktor
VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF
akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh
lamanya AF.
3

F. PATHWAY

Faktor resiko primer (jantung):


Riwayat operasi jantung,
kardiomiopati, hipertensi,
penyakit jantung iskemik

Faktor resiko sekunder (non jantung):


Usia, diabetes mellitus, penipisan
elektrolit, kelainan tiroid, emboli
pulmonal

Lesi pada katup jantung


Pembesaran atrium
Kerusakan proses mekanik & pompa darah jantung
Penurunan kontraktilitas miokard
Kelemahan miokard

Penurunan curah jantung

Volume akhir diastole


ventrikal kiri meningkat

Suplai darah ke jaringan menurun

Tekanan atrium kiri meningkat


Tekanan vena pulmonalis meningkat

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

Hipertensi kapiler pulmonal


Kelemahan fisik

Edema pulmonal

Intoleransi aktivitas

Gangguan pertukaran gas

Sesak nafas (dyspnea), lemah,


jantung berdebar-debar, dll
Kurang terpajan informasi
G. KOMPLIKASI
Kelainan

Kurang pengetahuan
irama

jantung

(disritmia)

jenis

atrial

fibrilasi

seringkali

menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan


gangguan sirkulasi otak (stroke) dan gagal jantung. Ini terjadi karena atrium
jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang
tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan
lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi)
akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih
dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi
5

denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya
gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan
perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga
terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang
menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan
sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan
memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur.
Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan
oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien antara lain :
1. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). EKG akan menunjukkan karakteristik
penyakit yang tidak biasa/ganjil yaitu :
a. QRS complexes (durasi dan struktur tidak teratur)
b. Interval PR hampir tak terlihat
c. P-wafes tak menentu, tegangan rendah atau tidak ada (Marry, dkk., 2007)

2. Rontgen thorax (gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, cor pulmonal)


(Marry, dkk., 2007)
3. Echocardiografi atau prosedur invasive transesofagus echocardiografi (TOE).
Transesofagus echocardiografi ini berfungsi memberikan gambaran ukuran
atrium kiri dan menentukan fungsi sistolik ventrikel kiri, selain itu sekaligus
dapat memperlihatkan kemungkinan adanya penyakit katub jantung (Berry and
Padgett, 2012). Transesofagus echocardiografi ini dapat dilakukan sebelum
pemberian kardioversi dan juga setelah dilakukan kardioversi. Karena
prosedur ini sangat spesifik untuk menentukan risiko stroke dan tromboemboli
pada pasien atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic Condition,
2006).
4. Tes fungsi tiroid. Pemeriksaan fungsi tiroid bermanfaat karena sebagai salah
satu faktor risiko terjadinya atrial fibrilasi. Penelitian yang dilakukan oleh
Canadian Registry of Atrial fibrillation Investigators menunjukkan bahwa pada
6

5,4% kasus pasien dengan TSH (Tiroid Stimulating Hormone) menunjukkan


adanya gambaran atrial fibrilasi akut (Guy, Karine and Jean, 2002).
I.

PENATALAKSANAAN
Tujuan

penanganan

Cardiology (ACC)/American

AF

Heart

menurut American

Association (AHA)/European

College
Society

of
of

Cardiology (ESC) (2006) adalah untuk mengembalikan lagi irama sinus dan
menurunkan risiko terjadinya stroke dengan terapi antirombolitik (Shay, 2010).
Terdapat tiga kategori tujuan perawatan atrial fiibrilasi yaitu terapi
profilaksis untuk mencegah tromboemboli, mengembalikan kerja ventrikuler dalam
rentang normal, dan memperbaiki irama yang tidak teratur. Kombinas ketiga
strategi tersebut menjadi tujuan penting dalam mengelola pasien atrial fibrilasi
(Shay, 2010).
Tatalaksana AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah
Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III (Irmalita dkk, 2009)
yaitu:
1. Medikamentosa/Farmakologi
a. Rhythm control, tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus
sehingga memungkinkan penderita terbebas dari tromboemboli dan
takikardiomiopati. Dapat diberikan anti-aritmia golongan I seperti quinidine,
disopiramide dan propafenon. Untuk golongan III dapat diberikan
amiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan kardioversi dengan DC shock.
(Irmalita dkk, 2009).
Pengembalian irama sinus dengan obat-obatan (amiodaron, flekainid, atau
sotalol) bisa mengubah AF menjadi irama sinus atau mencegah episode
AF lebih lanjut. Antikoagulasi untuk mencegah tromboembolik sistemik
(Patrick, 2006).
b.

Rate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan pemberian


obat-obat yang bekerja pada AV node dapat berupa digitalis, verapamil,
dan obat penyekat beta ( bloker). Amiodaron dapat juga digunakan
untuk rate control. Namun pemberian obat-obat tersebut harus hati-hati
pada pasien dengan AF disertai

hipertrovi ventrikel. Pemeriksaan

ekokardiografi bisa membantu sebelum pemberian obat-obat tersebut


(Irmalita dkk, 2009).
Pemberian obat-obat tersebut dapat membantu pengendalian denyut
dengan menurunkan kecepatan ventrikel dengan mengurangi konduksi
nodus AV menggunakan digoksin, bloker, atau antagonis kanal kalsium
tertentu. Namun kadang AF sendiri tidak menghilang sehingga pasien
7

membutuhkan digoksin untuk memperlambat repon ventrikel terhadap AF


saat istirahat dan bloker untuk memperlambat denyut ventrikel selama
olahraga (Patrick, 2006).
2. Non-farmakologi
a. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap
penderita AF. Jika pasien mengalami AF sekunder, penyakit penyerta harus
dikoreksi terlebih dahulu. Jika AF lebih dari 48 jam maka harus diberikan
antikoagulan selama 4 minggu dan 3 minggu pasca kardioversi untuk
mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Pemeriksaan transesofagus
echo dapat direkomendasikan sebelum melakukan kardioversi dengan DC
shock

jika

pemberian

antikoagulan

belum

dapat

diberikan

untuk

memastikan tidak adanya thrombus diatrium.


b. Pemasangan pacu jantung untuk mencegah AF dapat diberikan. Penelitian
menunjukkan pemasangan pacu jantung kamar ganda lebih dapat
mencegah episode AF dibandingkan pemasangan pacu jantung kamar
tunggal. Dan akhir-akhir ini pemasangan lead atrium pada lokasi Bachman
Bundle atau di septum atrium bagian bawah dapat mencegah terjadinya AF
c. Ablasi kateter untuk mengubah ke irama sinus dengan isolasi vena
pulmonary dapat dilakukan.
d. Ablasi AV node dan pemasangan pascu jantung permanen (VVIR). Teknik
ini digunakan terutama pada penderita AF permanen dan penderita masih
menggunakan obat antikoagulan.
e. Pembedahan diperlukan dengan operasi modifikasi Maze. Hal ini dapat
dilakukan sekaligus pada pasien dengan kelainan katub mitral.
(Irmalita dkk, 2009).
J. ASUHAN KEPERAWATAN (PENGKAJIAN, DIAGNOSA, INTERVENSI)
1. Pengkajian
Pengkajian primer
a.

Airway
1)

Kaji dan pertahankan jalan napas.

2)

Lakukan head tilt, chin lift jika perlu.

3)

Gunakan alat batu untuk jalan napas jika perlu.

4)

Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi


jika tidak dapat mempertahankan jalan napas.

b. Breathing
1)

Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk


mempertahankan saturasi >92%.
8

2)
3)

Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breathing mask.


Pertimbangkan
untuk
mendapatkan
pernapasan
dengan

4)

menggunakan bag-valve-mask ventilation.


Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan

PaCO2.
5) Kaji jumlah pernapasan.
6) Lakukan pemeriksan system pernapasan.
7) Dengarkan adanya bunyi pleura.
8) Lakukan pemeriksaan foto thorak.
c. Circulation
1) Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop.
2) Kaji peningkatan JVP.
3) Catat tekanan darah.
4) Pemeriksaan EKG.
d. Disability
1) Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU atau gasglow
2)

coma scale (GCS) .


Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi
ekstrim

dan

membutuhkan

pertolongan

medis

segera

dan

membutuhkan perawatan di ICU/ICVCU.


e. Exposure
1) Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisik lainnya.
2) Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT.
Pengkajian Sekunder
a. Riwayat penyakit sekarang
Lama menderita hipertensi atau penyakit jantung lainnya, hal yang
menimbulkan serangan, obat yang pakai tiap hari dan saat serangan.
b. Riwayat penyakit sebelumnya
c. Riwayat makanan.
d. Riwayat perawatan keluarga
Adakah riwayat penyakit hipertensi, stroke atau penyakit jantung lainnya
pada keluarga.
e. Riwayat sosial ekonomi
Jenis pekerjaan, kebiasaan seperti merokok atau minuman beralkohol dan
tingkat stressor.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan
transpor oksigen melalui membran alveolar/ dan atau membran kapiler,
perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi
9

3. Intervensi
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran

alveolar-kapiler.
Definisi : Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolar-kapiler.
NOC :
a) Respiratory status : Gas exchange
b) Respiratory status : Ventilation
c) Vital sign status
Kriteria hasil :
1)
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
2) Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda
distress pernapasan
3) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
4) Tanda-tanda vital dalam rentang normal
Intervensi (NIC) :
1) Monitor pola napas (bradipnea, takipnea, kusmaull, hiperventilasi, dll),
frekuensi, kedalaman, irama dan usaha respirasi (adanya pergerakan
dada, penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada)
Rasional : Mengetahui status pernapasan klien dan sebagai dasar
dalam menentukan intervensi selanjutnya
2) Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
3) Ajarkan/anjurkan klien untuk batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan nafas/mengeluarkan cairan atau
sekret dan memudahkan aliran oksigen.
4) Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
5) Kolaborasi dalam pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
6) Kolaborasi pemberian obat bronkodilator/suction/oksigen tambahan
sesuai indikasi
Rasional : Membantu dalam mengurangi edema dan memudahkan
jalan nafas.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
NOC :
1) Cardiac pump effectiveness.
2) Circulation status.
3) Vital sign status.
Kriteria Hasil :
10

1) Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi).


2) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan.
3) Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites.
4) Tidak ada penurunan kesadaran.
Intervensi (NIC) :
1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah

kesermbi

yang

disteni.

Murmur

dapat

menunjukkan

inkompetensi/stenosis katup.
3) Monitor status pernafasan
Rasional : Dyspnea dapat menunjukkan terjadinya kegagalan jantung
dalam memompa darah
4) Pantau adanya perubahan tekanan darah
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat
meningkat.

Pada

HCF

lanjut

tubuh

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.


5) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan post tibia. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
6) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
7) Anjurkan klien untuk menurunkan stres dan aktivitas
Rasional : Mengurangi kebutuhan oksigen
8) Anjurkan klien untuk menghindari mengkonsumsi ethanol (minuman
beralkohol), kafein (coklat, kopi), nikotin (rokok)
Rasional : Ethanol, kafein, dan nikotin dapat memicu aritmia
9) Kolaborasi
pemberian
oksigen
tambahan
dengan

kanula

nasal/masker dan obat sesuai indikasi


Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan
transpor oksigen melalui membran alveolar/ dan atau membran kapiler,
perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen
Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan
NOC :
1) Circulation status
11

2) Tissue perfusion : cerebral


Kriteria Hasil :
1) Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
a) Tekanan sistole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
b) Tidak ada ortostatik hipertensi
c) Tidak ada tanda peningkatan intrakranial (tidak lebih dari 15
mmHg)
2) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan :
a) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
b) Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
c) Memproses informasi
d) Membuat keputusan dengan benar
3) Menunjukkan fungsi sensori motorik cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter
Intervensi (NIC) :
1) Kaji adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. Catat
kekuatan nadi perifer.
Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi.
2) Pantau data laboratorium (GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit)
Rasional : Indikator perfusi atau fungsi organ
3) Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
Rasional : Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko tromboflebis.
4) Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)
Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis
pada

pasien

resiko

tinggi

dapat

untuk

menurunkan

resiko

trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat


pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang
d. Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
kelemahan
umum,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
melnjutkan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang
harus atau yang ingin dilakukan.
NOC :
1) Energy conservation.
2) Activity tolerance.
3) Self care.
Kriteria Hasil :
1) Berpartisifasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR.
2) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri.
3) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
4) Level kelemahan.
5) Sirkulasi status baik.
6) Status respirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekuat.
Intervensi (NIC) :
1) Bantu klien untuk memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.
Rasional : Meningkatkan kenyamanan klien dalam istirahat
2) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
12

bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.


Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
3)

fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disaritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional
:
Penurunan/ketidakmampuan

miokardium

untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan


peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan
4) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional : Membantu pemenuhan kebutuhan dasar klien dan
mengurangi aktivitas klien
5) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
akibat kelebihan aktivitas
6) Kolaborasi Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi
Definisi : Ketiadaan atau defisiensi informasi kognitif yang berkaitan
dengan topik tertentu
NOC :
1) Knowledge : disease process
2) Knowledge : health behavior.
Kriteria Hasil :
1) Klien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program pengobatan
2) Klien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan
3)

secara benar
Klien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan

perawat/tim kesehatan lainnya


Intervensi/NIC :
1) Identifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat
Rasional : Mengetahui hal-hal/aktivitas klien yang perlu dihindari
2) Jelaskan patofisiologi/proses penyakit dengan cara yang tepat
Rasional : Menambah pengetahuan klien tentang proses penyakit
3)

yang dialaminya.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
Rasional : Menambah pengetahuan klien tentang tanda dan gejala

4)

yang dapat diidentifikasi saat terjadi serangan/kekambuhan


Sediakan informasi pada klien tentang kondisinya dengan cara yang
tepat
Rasional : Mengurangi kecemasan yang dapat meningkatkan stress

13

5)

Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk


mencegah komplikasii di masa yang akan datang dan atau proses

6)

pengontrolan penyakit
Rasional : Mencegah terjadinya kekambuhan dan komplikasi
Dukung klien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second
opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

4. Discharge planning
a.

Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk


keadaan selama di rawat.

b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat


memperlambat proses penyembuhan selama dirawat.
c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah
d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di
rumah.
e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol
kalau pasien seorang perokok atau peminum.
f.

Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai


dosis.

14

DAFTAR PUSTAKA
Berry. A and Padgett, H. 2012. Management of patients with atrial fibrillation: Diagnosis
and Treatment. Nursing Standard/RCN Publishing. 26 (22), 47.
Guy, C., Karine, G., and Jean, P. 2002. Atrial fibrillation in the elderly facts and
management. Drugs Aging. 19 (11), 819-846
Irmalita, dkk. 2009. Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III. Jakarta: RS Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita Jakarta
Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta. Trans Info Media
Marry, dkk. 2007. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Rapha Publishing
National Collaborating Center for Chronic Condition. 2006. Atrial fibrillation. London.
National Clinical Guidline for Management in Primary and Secondary Care. Royal
College of Physicians. www.escardio.org
Patrick Davey. 2006. At a Glance Madicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Philip, I. A., and Jeremy, P. T. W,. 2007. At Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Erlangga.
Shay, E. P. 2010. Guideiin-Specific Management of Atrial Fibrilation. Foimulary. 45.
www.foimularyjournal.com
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA,
Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC

15

Anda mungkin juga menyukai