Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan
oleh efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat
dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli
bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912.
Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering
terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003)
Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae,
osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di
area leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah
berpengaruh terhadap perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko
komplikasinya.
Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan
pada perempuan 1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom
cushing desebabkan oleh hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional
sebesar 30%. Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65
kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih dan Soehita, 2005)
Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca
melahirkan dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba
untuk menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan
menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom chusing secara umum yang
baik.
1.2 Rumusan Masalah
1) Apa definisi dari sindrom cushing?
2) Apasaja etiologi dari sindrom cushing?
3) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?
4) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?
5) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing?
6) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?
7) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?
8) Bagaimana WOC dari sindrom cushing?
9) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?
1.3 Tujuan

1.
2.
3.
4.
5.

Untuk mengetahui definisi dari sindrom cushing.


Untuk mengetahui etiologi dari sindrom cushing.
Untuk mengetahui patofisiologi dari sindrom cushing.
Untuk mengetahui manifestasi klinis dari sindrom cushing.
Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom

6.
7.
8.
9.

cushing.
Untuk mengetahui penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing.
Untuk mengetahui komplikasi pada sindrom cushing.
Untuk mengetahui WOC dari sindrom cushing?
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom
cushing.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Cushing Syndrome
Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar
adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid
(kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.
Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan
mencakup kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian
terapeutik kortikosteroid.
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan
hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal

karena

hiperfungsi

korteks

adrenal.

Sindromnya

dapat

tergantung

kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.

2.2 Etiologi Cushing Syndrome


Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat
tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh,
misalnya dalam pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan
metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan.
Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di
dalam tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma
chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti
prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek yang sama
seperti kortisol pada tubuh.
Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi
kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang
berlebihan pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon
ACTH (hormon yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari
kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :
1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 7080% wanita lebih sering menderita sindroma chusing.
2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise
yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga
menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.
3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang
terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi
ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan.
Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru
seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru,
pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau
thymus (tumor thymus).
4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi
kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi

akibat adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu
dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).
5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol
mampu menaikkan kadar kortisol.
6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor
adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi
kadang-kadang adenoma benigna.
2.3 Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar
maupun dalam tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi
chusing syndrome. Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil
dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan
glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam
tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
1.) Metabolisme protein
Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki
glukokortikoid menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk
protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam
amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan
limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga
sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu
peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di
dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi
asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh
kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot,
pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di
hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang
mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.
Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada
kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi
lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan
penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka memar.
Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,

sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam


amino terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino
tersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati
sehingga pembentukan glukosa meningkat.
2.) Metabolisme karbohidrat
Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang
glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa
zat lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai
10 kali lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah
jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat.
Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian
glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses
oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk membentuk
NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek
ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel.
Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian
glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah.
Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan
kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa
plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid
menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan
jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan
pemakaian glukosa.
Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja
insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami
hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin
yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan
meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.
Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun
tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan
manifestasi klinik DM.
3.) Metabolisme lemak
gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk
penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak.
Jika gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam
5

lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi


asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan
pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga
obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa
supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas
trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot
memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
4.) Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan
antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan
antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh
limfosit T yang tersensitasi.
Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang
bermakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi
sekresi sel-sel T dan antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat
kekebalan terhadap sebagian besar benda asing yang memasuki tubuh akan
berkurang.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan
menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon
primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada
setiap tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh selsel

sistem

monosit

makrofag,

Induksi

dan

proleferasi

limfosit

imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan


reaksi hipersensitifitas lambat.
5.) Elektrolit
Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum.
Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan
menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga
menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
6.) Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan
pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh
steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

7.) Fungsi otak


Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini
ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan
episode depresi singkat.
8.) Eritropoesis
Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi
jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan
peningkatan eritropoiesis.
2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan


orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah
bulat, peningkatan lemak di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan
kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat
pertumbuhan menjadi lambat.
Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing
syndrome antara lain :
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
7

h.
i.
j.
k.
l.
m.

(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)

Kurus pada ekstremitas


Striae
Osteoporosis
Diabetes Melitus
Hipertensi
Neuropati perifer
Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk
Kelelahan yang sangat parah
Otot-otot yang lemah
Tekanan darah tinggi
Glukosa darah tinggi
Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
Mudah marah, cemas, bahkan depresi
Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu
(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.5 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang


Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium
dengan memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa.

Pemeriksaan

Variabel

Laboratorium
a. Hormon Metabolik

b. Sel Darah

Hasil

a) 17-Hidroksikortikoid
(17OHCS)
b) 17-ketosteroid
(17KS)

Naik

a)
b)
c)
d)

Turun
Naik
Naik
Turun

Eosinofil
Neutrofil
Darah
Urin

c. Glukosa

Naik

Positif
Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah
8

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal


pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada
gangguan fungsi adrenal.
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab
sindrom cushing apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason
diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada
pukul 8 pagi di hari berikutnya.
3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk
memeriksabkadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang
merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom
cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin Releasing Faktor), untuk membedakan
tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali
penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal
& mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal
Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang

a. Foto Rontgen tulang

b. Pielografi
Laminografi
c. Arteriografi
d. Scanning
e. Ultrasonografi
f. Foto Rontgen Kranium

Hasil

a. Osteoporosis terutama pelvis,


Kranium, kosta, vertebra
b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)
Lokalisasi tumor adrenal
c. Hiperplasi
d. Tumor
e. Hiperplasi
f. Tumor Hipofisis

2.6 Penatalaksanaan Chusing Syndrome

Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab


hormon kortisol yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat
dilakukan secara pembedahan, radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat
untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya adalah penggunaan jangka
panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati gangguan
lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis
terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah
kontrol berhasil dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat
ditingkatkan dua kali lipat dan diberikan pada hari lain untuk mengurangi
efek samping .
a. Hipofisis Adenoma
Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara
yang paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang
dikenal sebagai transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan
mikroskop khusus dan instrumen yang sangat halus, ahli bedah akan
mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang
dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari
prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah
yang berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH
dua tetes di bawah normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami,
namun untuk sementara

klienakan diberi bentuk sintetis dari kortisol

( seperti hydrocortisone atau prednisone).


Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat
dilakukan metode radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan
selama 6. Hal ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun sebelum
klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi dari radiasi dan obat
Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan . Mitotane
dapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma
dan urin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane
mencapai 30 sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau

10

dengan kombinasi untuk mengontrol produksi kelebihan kortisol


diantaranya aminoglutethimide , metyrapone , trilostane dan ketoconazole.
b. Ektopik ACTH Syndrome
Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH
ektopik dapat disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker
yang mensekresi ACTH. Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi,
kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan ini tergantung
pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor tersebut telah menyebar.
Karena ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru sel kecil)
mungkin sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis,
obat penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari
pengobatan. Pada beberapa kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil,
operasi pengangkatan kelenjar adrenal ( adrenalektomi bilateral ) dapat
menggantikan cara pengobatan.
c. Tumor Adrenal
Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari
kelenjar adrenal. Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal
operasi pengangkatan kelenjar adrenal mungkin diperlukan.
2.7 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi akibat sindrom cushing adalah :
a. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.
b. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan
mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.
c. Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).

11

2.8 WOC
Faktor

di

Faktor di dalam tubuh

luar

tubuh
Farmakologi
Stre
seperti
kortikosteroid
Menekan kemampuan
Melepas CRH
aksis hipotalamus dan
dan ACTH
hipofisis
berlebih

Hiperplasia Adrenal
Tumor ektopik
Tumor kel. hipofisis
Gg. Primer kel. Adrenal

Alkoholi

Metabolisme
protein
Efek
Menekan
katabolik
pengangkut
dan
an as.amino
Kemampuan
ke sel
sel
Konsentrasi
tokstrahepa
membentuk
as. Amino
protein me
intrasel me
Sintesis protein di sel
me

Korteks adrenal
glukokortikoid

terus

Produksi ACTH berlebih


memproduksi

Glukokortikoid
atau
meningkat
Metabolisme
Lemak

Metabolisme
KH
Glukon
Menekan
eogene
proses
sis oleh
oksidasi
hati
nikotinamidme

adenindinukleotida
Glikolisi
(NADH)
s

Pemakaian
glukosa
menurun
Glukosa

kortisol

gliserofosfat
dalam sel me
Asam lemak di
sel me
Mobilisasi
asam
lemak
oleh kortisol
Asam
lemak
bebas
di
plasma me
Penggu
naan
energi
me

Penumpuka
n lemak
berlebih

Sistem
Kekebalan
Menghambat
respon
sistem
kekebalan
Menghambat
pembentuka
n antibodi
humoral,
pusat
germinal
limpa dan
Sekresi
selseljaringan
T
dan
antibodi
menurunMK.
Risiko
tinggi

Retensi natrium
dan pembuangan
kalium
meningkat
Reten
Pembua
si Na +
ng-an
kalium
Penu
mpuk
an
cairan
Oedem
a
MK.
Kelebihan
Volume

Hipokal
emia

12

Katabolisme protein di
sel me
Kehilangan simpanan
protein
Oto
Tulan
t
g
Atrofi
Osteoporos
is, lemah
Lema
MK.
Intolera
nsi
aktivita
Kuli
Atrofi
Kulit
merega
ng

MK.
Risiko
tinggi
As. Amino
di plasma
me
glukoneogen
esis
Glukosa me

Sekresi insulin
Fungsi insulin
tidak adekuat

Obesitas

Cairan
interstisi
al
tertarik
Cairan
ke
dalam
vaskular
me
Luka sulit sembuh
Cairan
dalam sel
Hiperglike
mi
Kadar
oksigen
rendah
Mudah
luka dan

Distribusi
jaringan adiposa
terakumulasi di
sentral tubuh
Moon
Bufallo
face
hump
MK. Gg Citra
tubuh

Memicu
MK. Gg integritas kulit
hipotalamu
s untuk
respon
Polydipsia
haus

Striae

13

2.9 Asuhan Keperawatan


A. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur,
pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering
terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak
antara usia 20 dan 30 tahun.
2) Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan
berat badan.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan ada memar pada kulit.
4) Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartikosteroid
dalam jangka waktu yang lama.
5) Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau
kelainan kelenjar adrenal lainnya.
6) Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum lemah
b. Tanda vital : suhu meningkat, tensi meningkat, nadi cepat dan
lemah
c. Sistem Integumen
Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan
edema.
d. Sistem Pernapasan
Kaji apakah terdapat pernapasan tachipneu dan pernapasan cuping
hidung
e. Sistem Kardiovaskuler
Kaji pasien terhadap hipertesi dan hipertensi cairan dengan pitting
edema
f. Sistem Pencernaan
Kaji mukosa bibir klien apakah nampak kering atau pucat, kaji
tenggorokan terhadap pembesaran kelenjar tiroid.
g. Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan garis-garis penegangan atau strie
pada abdomen.
h. Sistem Neurologis
Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon
terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.
i. Sistem Musculoskeletal
14

Kaji terhadap, Bufallo hamp, Obesitas badan dengan ekstremitas


kecil, Penumpukan lemak supra klapikular, Sakit pinggang,
Kehilangan otot ataukehilangan massa otot, atrofi otot dan
Osteoporosis.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien
dengan sindrom cushing adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat
kortisol dalam darah meningkat
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis
protein di otot menurun
3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot
4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema,
kerusakan proses penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit
5. Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan suasana
hati, insomnia mudah terangsang, dan depresi.
6. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan
penampilan fisik, kerusakan fungsi seksual, dan penurunan tingkat
aktivitas
7. Risiko infeksi berhubungan dengan respons inflamatori
C. Analisa Data
NS. DIAGNOSIS:
(NANDA-I)

DEFINITION:
DEFINING
CHARACTERISTICS

RELATED
FACTORS:

1. Kerusakan Integritas Kulit

Perubahan atau gangguan epidermis dan/atau dermis


Kerusakan lapisan kulit
Gangguan permukaan kulit
Invasi struktur tubuh
Faktor internal :
Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
Perubahan turgor
Faktor perkembangan
Kondisi ketidakseimbangan

Faktor Eksternal
Zat kimia
Usia yang ekstrem
Kelembapan
Hipertermia
Hipotermia
15

ASSESSMENT

nutrisi
Penurunan imunologis
Penurunan sirkulasi
Kondisi gangguan metabolik
Gangguan sensasi
Tonjolan tulang
Subjective data entry
Klien mengatakan ada memar dan
lukanya sulit sembuh

1
2
3
4

Faktor mekanik
Medikasi
Lembab
Imobilisasi fisik
Radiasi
Objective data entry

Terdapat memar dan ada luka yang


belum sembuh
Kelembapan kulit
Perubahan pigmentasi
Perubahan turgor

DIAGNOSIS

Ns. Diagnosis (Specify):


Client

Kerusakan Integritas Kulit

Diagnostic

Related to:

Statement:

Kerusakan
berhubungan

integritas

kulit

dengan

kondisi

gangguan metabolik

D. Intervensi

INTERVENSI
Manajemen

NIC
AKTIVITAS
1.Anjurkan pasien

tekanan

menggunakan

untuk
pakaian

yang longgar.
Def :
tekanan

bagian

Skin

and

mucous

2. Jaga kebersihan kulit agar

Meminimalkan

OUTCOME
Tissue Integrity:

membranes

tetap bersih dan kering.


3.Mobilisasi pasien (ubah

Definiton:

posisi pasien) setiap 2

Structural

jam sekali.

intactness and

dari tubuh
4.

Monitor

kulit

akan

adanya kemerahan.
5. Monitor aktivitas dan

normal
physilogical
function of skin

NOC
INDICATOR
1. Skin
Temparature : 4
2. Sensation : 4
3. Elasticity : 4
4. Texture : 4
5. Tissue
perfusion :4
6. Skin Integrity :
4
7. Abnormal
pigmentasion :
4
8. Skin lesions :4
9. Scar Tissue :4
10. Necrosis :4

16

mobilisasi pasien.

and mucous

6. Monitor status nutrisi


pasien.
7.

Memandikan

pasien

dengan sabun dan air


hangat.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang
bertugas memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar
kortisol dalam darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua
yaitu faktor luar dan dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi
yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu
peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon
umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang
meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti
penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh
semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun penumpukan
lemak, dan lain sebagainya.

17

3.2 Saran
Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit
cushing sindrom dan asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing
sindrom, mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam
praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini tentunya masih memiliki
banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran sehingga
dapat membangun kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA
__.2013.Cushings Syndrome.
www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm. Diakses tanggal 7
Maret 2014
Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3.
Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 11. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC. Halaman 999-1003
http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushings_Syndrome.html
J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC
Pierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta
: EMS
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal 16, 87-90
Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien denga Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta:EGC.
Sumber : http://endocrine.niddk.nih.gov
Sylvia A. Price; Patofisiologi, halaman 1090-1091
Tjokroprawiro, Askandar.2000. Garis besar kuliah ADRENAL: PATOGENESIS,
DIAGNOSIS, DAN TERAPI. Surabaya: Lab.-SMF Penyakit Dalam
FK.UNAIR-RSUD Dr. Soetomo. Halaman 2

18

Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan:


diagnosis NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC. Ed.9.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC

19