Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
Dispnea atau sesak nafas merupakan keadaan yang sering ditemukan pada
penyakit paru maupun jantung. Bila nyeri dada merupakan keluhan yang paling
dominan pada penyakit paru. Akan tetapi kedua gejala ini jelas dapat dilihat pada
emboli paru,bahkan sesak napas merupakan gejala utama pada payah jantung.
Secara umum yang dimaksud dispnea adalah kesulitan bernapas,kesulitan
bernapas ini terlihat dengan adanya kontraksi dari otot-otot pernapasan tambahan.
Perubahan ini biasanya terjadi dengan lambat, akan tetapi dapat pula terjadi dengan
cepat.
Berat ringannya dispnea tidak dapat diukur dan kadang-kadang sulit untuk
dinilai, sehingga dokter yang memeriksa akan timbul pertanyaan sebagai berikut:
Dispnea merupakan suatu perasaan yang subyektif dari pasien atau berhubungan
dengan suatu penyakit.
Apakah yang dinilai ini bukannya suatu takipnea atau hiperpnea atau suatu tipe
pernapasan yang lain, misalnya pernapasan cheyne stoke.
Apakah yang terjadi bukannya hanya suatu rasa nyeri saja, sehingga penderita
takut untuk bernapas dalam.
Sulit untuk menilai apakah suatu dispnea bersifat fisiologi atau patologi. Akan
tetapi terdapat beberapa pegangan untuk menilai dispnea yang patologi, yakni sebagai
berikut:
Berdasarkan riwayat penyakit apakah dispnea tersebut terjadi secara mendadak.
Apakah dispnea tersebut terjadi secara berulang (recurrent).
Waktu terjadinya dispnea menentukan pula apakah setelah bekerja berat atau
terjadi tiba-tiba pada tengah malam.
Sedangkan berdasarkan riwayat penyakit yang mendukung terjadimya dispnea
yang bersifat subyektif, yakni bila terjadinya dispnea berhubungan banyak dengan
umur, seperti misalnya dalam menjalankan pekerjaan yang tidak sebanding
dengan usia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi sistem pernapasan
A. Saluran Nafas Atas
Hidung

Terdiri atas bagian eksternal dan internal

Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan
kartilago

Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi


rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut
septum

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak


mengandung vaskular yang disebut mukosa hidungPermukaan mukosa hidung
dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara terus menerus dan
bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia

Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru

Hidung juga berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta


menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru

Hidung juga bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena reseptor


olfaktori terletak dalam mukosa hidung, dan fungsi ini berkurang sejalan dengan
pertambahan usia

Faring

Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan


hidung dan rongga mulut ke laring

Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral


(orofaring), dan laring (laringofaring)

Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus


respiratorius dan digestif

Laring

Laring

atau

organ

suara

merupakan

struktur

epitel

kartilago

yang

menghubungkan faring dan trakea

Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas :


Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama
menelan
Glotis : ostium antara pita suara dalam laring
Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini
membentuk jakun (Adams apple)
Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring
(terletak di bawah kartilago tiroid)
Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago
tiroid
Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi
suara (pita suara melekat pada lumen laring)

Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi

Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing
dan memudahkan batu

Trakea

Disebut juga batang tenggorok

Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina

B. Saluran Nafas Bawah


Bronkus

Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri

Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus)

Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus


lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental

Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental


yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf

Bronkiolus

Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus

Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang


membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas

Bronkiolus Terminalis

Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak


mempunyai kelenjar lendir dan silia)

Bronkiolus respiratori

Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori

Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas


konduksi dan jalan udara pertukaran gas

Duktus alveolar dan Sakus alveolar

Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus


alveolar dan kemudian menjadi alveoli

Alveoli

Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2

Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas
70 m2

Terdiri atas 3 tipe :

Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli
Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi
surfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah
alveolar agar tidak kolaps)
Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis
dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan
Paru-paru

Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut

Terletak dalam rongga dada atau toraks

Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan
beberapa pembuluh darah besar

Setiap paru mempunyai apeks dan basis

Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris

Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus

Lobus-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan


segmen bronkusnya

Pleura

Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis

Terbagi mejadi 2 :
o Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada
o Pleura viseralis yaitu yang menyelubingi setiap paru-paru

Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang
berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama
pernapasan, juga untuk mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru

Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk
mencegah kolaps paru-paru

Gambar Anatomi saluran pernapasan

Fisiologi sistem pernapasan


Proses bernafas terdiri dari 3 bagian, yaitu :
1. Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru
atau sebaliknya.
Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan
antara udara atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang,
diafragma turun dan volume paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan
gerakan pasif.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi :

Tekanan udara atmosfir

Jalan nafas yang bersih

Pengembangan paru yang adekuat

2. Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus


dan kapiler paru-paru.
Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi
lebih besar ke darah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena

dinding alveoli sangat tipis dan dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler
yang sangat rapat, membran ini kadang disebut membran respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi
membran respirasi sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien
tekanan oksigen antara alveoli dan darah yang memasuki kapiler pulmonal
sekitar 40 mmHg.
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :

Luas permukaan paru

Tebal membran respirasi

Jumlah darah

Keadaan/jumlah kapiler darah

Afinitas

Waktu adanya udara di alveoli

3. Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh


dan sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler.
Oksigen perlu ditransportasikan dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida
harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke paru-paru. Secara normal 97 %
oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan
dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan ke
dalam cairan plasma dan sel-sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :

Curah jantung (cardiac Output / CO)

Jumlah sel darah merah

Hematokrit darah

Latihan (exercise)

Faktor-faktor yang mempengaruhi pernapasan


Faktor-faktor yang mempengaruhi oksigenasi adalah :
I.

Tahap Perkembangan

Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang
sebelumnya berisi cairan menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil
dan jalan nafas yang pendek. Bentuk dada bulat pada waktu bayi dan masa
kanak-kanak, diameter dari depan ke belakang berkurang dengan proporsi
terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak diasumsikan berbentuk
oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas.
II.

Lingkungan
Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi
daratan, makin rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup
individu. Sebagai akibatnya individu pada daerah ketinggian memiliki laju
pernapasan dan jantung yang meningkat, juga kedalaman pernapasan yang
meningkat.
Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi,
sehingga darah akan mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang
dari permukaan tubuh akan mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga
kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Pada lingkungan yang dingin
sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya meningkatkan
tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga
mengurangi kebutuhan akan oksigen.

III.

Gaya Hidup
Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan
denyut jantung, demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan
pekerjaan tertentu pada tempat yang berdebu dapat menjadi predisposisi
penyakit paru.

IV.

Status Kesehatan
Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat
menyediakan oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan

tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya


pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. Selain itu penyakit-penyakit pada sistem
pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah. Salah
satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi oksigen adalah anemia,
karena hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida maka
anemia dapat mempengaruhi transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel.
V.

Narkotika
Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan
ketika depresi pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan
obat-obat narkotik analgetik, perawat harus memantau laju dan kedalaman
pernapasan.

VI.

Perubahan/gangguan pada fungsi pernapasan


Fungsi pernapasan dapat terganggu oleh kondisi-kondisi yang dapat
mempengarhi pernapasan yaitu :

Pergerakan udara ke dalam atau keluar paru

Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru

Transpor oksigen dan transpor dioksida melalui darah ke dan dari sel
jaringan.

Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi
sebagian jalan napas.

Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh


yang diinspirasi sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan
ventilasi, difusi gas atau transpor gas oleh darah yang dapat disebabkan oleh
kondisi yang dapat merubah satu atau lebih bagian-bagian dari proses
respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak
adekuat

sehubungan

dengan

menurunnya

tidal

volume,

sehingga

karbondioksida kadang berakumulasi didalam darah.

Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan
membran mukosa yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam
9

hemoglobin. Oksigenasi yang adekuat sangat penting untuk fungsi serebral.


Korteks serebral dapat mentoleransi hipoksia hanya selama 3 5 menit
sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut biasanya
terlihat cemas, lelah dan pucat.
VII.

Perubahan pola nafas


Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama
jaraknya dan sedikit perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut
dyspnoe (sesak). Kadang-kadang terdapat napas cuping hidung karena usaha
inspirasi yang meningkat, denyut jantung meningkat. Orthopneo yaitu
ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan berdiri seperti
pada penderita asma.

VIII.

Obstruksi jalan napas

Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang


saluran pernapasan di sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian
atas meliputi : hidung, pharing, laring atau trakhea, dapat terjadi karena
adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang jatuh kebelakang
(otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk
disaluran napas.

Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau


lengkap dari saluran napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan
jalan napas yang terbuka merupakan intervensi keperawatan yang kadangkadang membutuhkan tindakan yang tepat. Onbstruksi sebagian jalan napas
ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi).

10

Gambar. Fisiologi Pernafasan

Gangguan Pola Pernapasan


a. Bradipnea

:Frekwensi pernapasan lambat yang abnormal, irama teratur

b. Takipnea

:Frekwensi pernapasan cepat yang abnormal

c. Hiperpnea

:Pernafasan cepat dan dalam

11

d. Apnea

:Berhenti bernapas

e. Hiperventilasi

:Sesak nafas yang diakibatkan dari kegagalan vertikel


kiri

f. Hipoventilasi

:Pernafasan tampak sulit dan tertahan terutama saat


ekspirasi

g. Pernapasan kussmaul

:Nafas dalam yang abnormalbisa cepat, normal atau


lambat pada umumnya pada asidosis metabolik

h. Pernapasan biok

:Tidak terlihat pada kerusakan otak bagian bawah dan


depresi pernapasan

i. Pernapasan Cheynestokes :Periode pernapasan cepat dalam yang bergantian


dengan periode apnea, umumnya pada bayi dan anak
selama tidur terasa nyenyak, depresi dan kerusakan
otak.
Dispnea / sesak nafas
Definisi

Suatu istilah yang menggambarkan suatu persepsi subjektif mengenai


ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari berbagai sensasi yang berbeda
intensitasnya.

Merupakan hasil interaksi dari berbagai faktor fisiologi, psikologi, sosial dan
lingkungan dan dapat menginduksi respons fisiologis dan perilaku sekunder.

Mekanisme Dispnea

sensasi dispnea berawal dari aktivasi sistem sensorik yang terlibat dalam
sistem respirasi

informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan meproses


respiratory

related

signals

dan

menghasilkan

pengaruh

kognitif,

kontekstual, dan perilaku sehingga terjadi sensasi dispnea.

12

Gambar mekanisme Dispnea

Pembagian Dispnea

Dispnea akut

: sesak napas yang berlangsung < 1 bulan

Dispnea kronik

: sesak napas yang berlangsung > 1 bulan

Etiologi
Sistem Kardiovaskular, yaitu dispneu yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
jantung, misalnya :

infark jantung akut (IMA), dimana dispneu serangannya terjadi bersama-sama


dengan nyeri dada yang hebat.

Fibrilasi atrium, dispneu timbul secara tiba-tiba, dimana sudah terdapat


penyakit katup jantung sebelumnya.

Kegagalan jantung kiri (Infark miokard akut dengan komplikasi, example :


edema paru kardiogenik) dimana dispneu terjadi dengan mendadak pada malam
hari pada waktu penderita sedang tidur; disebutParoxysmal nocturnal dyspnoe.
Pada keadaan ini biasanya disertai otopneu dimana dispneu akan berkurang bila
si pasien mengambil posisi duduk.

13

Sistem respirasi;

Pneumotoraks, penderita menjadi sesak dengan tiba-tiba, sesak nafas tidak akan
berkurang dengan perubahan posisi.

Asma bronchiale, yang khas disini adalah terdapatnya pemanjangan dari


ekspirasi dan wheezing (mengi).

COPD, sesak bersifat kronik dimana dispneu mempunyai hubungan dengan


exertional (latihan).

Edema paru yang akut, sebab dan tipe dari dispneu disini adalah sama dengan
dispneu yang terjadi pada penyakit jantung.

Hematogenous dispneu
Disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia atau anoksia, biasanya
berhubungan dengan exertional (latihan).
Neurogenik dispneu;
Psikogenik dispneu yang terjadi misalnya oleh karena emosi dan organik dispneu
yang terjadi akibat kerusakan jaringan otak atau karena paralisis dari otot-otot
pernafasan.
Sistem metabolic/ ginjal;
Pada CKD dan sindrom nefrotik.
Sistem Endokrin
Pada hipertiroid.
Intoksikasi
Pada overdosis aspirin, shock anafilaktik.
Obesitas
Pada obesitas masif.
14

Psikogenik;
Pada gangguan somatisasi, ansietas dan depresi.

Kondisi dispneu pada berbagai sistem

Klasifikasi
Dispnea dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Inspiratori dispnea, yakni kesukaran bernapas pada waktu inspirasi yang


disebabkan oleh karena sulitnya udara untuk memasuki paru-paru.

Ekspiratori dispnea, yakni kesukaran bernapas pada waktu ekspirasi yang


disebabkan oleh karena sulitnya udara yang keluar dari paru-paru.

Kardiak dispnea, yakni dispnea yang disebabkan primer penyakit jantung.

Exertional dispnea, yakni dispnea yang disebabkan oleh karena olahraga.

Exspansional dispnea, dispnea yang disebabkan oleh karena kesulitan


exspansi dari rongga toraks.

Paroksismal dispnea, yakni dispnea yang terjadi sewaktu-waktu, baik


pada malam maupun siang hari.

Ortostatik dispnea, yakni dispnea yang berkurang pada waktu posisi


duduk.
15

Patofisiologi
1. Kekurangan oksigen (O2)

Gangguan konduksi maupun difusi gas keparu-paru

Obstruksi dari jalan nafas, misalnya pada bronchospasme & adanya benda asing

Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru,


emfisema.

Fungsi

restriksi

yang

berkurang,

misalnya

pada. pneumotoraks,

efusi

pleura dan barrel chest.

Penekanan pada pusat respirasi

2. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi

Gangguan neuro muscular

Gangguan pusat respirasi, misal karena pengaruh sedatif

Gangguan medulla spinalis misalnya sindrom guillain-barre

Gangguan saraf prenikus, misalnya pada poliomielitis

Gangguan diafragma, misalnya tetanus

Gangguan rongga dada, misalnya kifiskoliosis

Gangguan obstruksi jalan nafas: Obstruksi jalan nafas atas, misal laringitis/udem
laring; Obstruksi jalan nafas bawah, misal asma brochiale dalam hal ini status
asmatikus sebagai kasus emergency

Gangguan pada parenkim paru, misalnya emfisema dan pneumonia

Gangguan yang sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan ARDS
dan keadaan kurang darah.

3. Pertukaran gas di paru-paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru-paru


berkurang. Hal ini oleh karena 3 hal, yaitu :

Kadar Hb yang berkurang

16

Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi misalnya
CO ( pada kasus keracunan ketika inhalasi gas)

Perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai inti
Fe 3+.

4. Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas :

Sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung.

Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock), contoh
syok hipovolemik akibat hemototaks.

Lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokontriksi lokal

Dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O2 , terdapat
contohnya pada intoksikasi sianida.

5. Kelebihan carbon dioksida ( CO2 )


Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran
dari kanan ke kiri.
6. Hiperaktivasi refleks pernafasan
Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi aktif. Hal ini
disebabkan olek karena refleks pulmonary stretch.
7. Emosi
8. Asidosis
Banyak hubungannya dengan kadar CO2 dalam darah dan juga karena kompensasi
metabolik.
9. Penambahan kecepatan metabolisme
Pada umumnya tidak menyebabkan dispneu kecuali bila terdapat penyakit penyerta
seperti COPD dan payah jantung (dekomensasi kordis).
Pemeriksaan penunjang.
17

1) Pemeriksaan fungsi paru dapat membantu menentukan apakah dispnea berasal dari
penyakit jantung, penyakit paru, abnormalitas dinding dada, atau kecemasan.
2) Ekokardiografi atau ventrikulografi dengan radionuklida juga dapat membantu.
Fraksi ejeksi ventrikel kiri berkurang pada kegagalan ventrikel kiri, yang kanan
dapat menurun pada saat istirahat atau meningkat selama aktivitas pada penderita
penyakit paru berat, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan kanan normal pada saat
istirahat dan selama aktivitas pada dispnea yang berhubungan dengan kecemasan
atau malingering.
3) Observasi yang cermat selama tes treadmill sering dapat mengidentifikasi dispnea
akibat malingering atau kecemasan.
4) Tes latihan kardiopulmoner (cardiopulmonary exercise testing) juga sangat
bermanfaat, di mana dilakukan penilaian kapasitas maksimal dalam melakukan
aktivitas fungsional, sekaligus pemeriksaan EKG, tekanan darah, konsumsi oksigen,
oksimetri, dan ventilasi.
Polapola Abnormal dalam Cardiopulmonary Exercise Testing
Keterbatasan pada fungsi kardiovaskular.
Denyut jantung > 85% dari prediksi maksimal
Ambang anaerobik yang rendah
Penurunan konsumsi oksigen maksimal
Tekanan darah drop dengan aktivitas fisik
Aritmia atau iskemia pada EKG
Tidak mampu mencapai prediksi ventilasi maksimal
Tidak memiliki desaturasi yang signifikan

Keterbatasan pada fungsi respirasi.


Mampu mencapai atau melampaui prediksi ventilasi maksimal
Desaturasi signifikan (<90%)
Dead space yang stabil atau meningkat terhadap rasio volume tidal
Adanya perkembangan ke arah atau telah terjadi bronkospasme dengan nilai FEV1
yang jatuh
Tidak mampu mencapai 85% dari prediksi denyut jantung maksimal
Tidak terdapat tanda iskemia pada EKG

Diagnosis Banding
Dispnea akut
Dispnea kronik
b. Jantung:
a. Jantung:
CHF, CAD, aritmia, perikarditis,
CHF, CAD,

aritmia,

pericardiac

18

AMI, anemia.

disease, valvular heart disease

c. Pulmoner:
COPD,
asma,
pneumonia,
pneumotoraks, efusi pleura, edema
pulmonal, GERD dengan asfiksia.
d. Psikogenik:
Panic attack, hiperventilasi, sensasi
nyeri, ansietas.
e. Obstruksi saluran napas atas:
Epiglotitis, croup, Epstain-Barr virus
f. Endokrin
Asidosis metabolic
g. Sentral:
Neuromuscular
disorder,
overdosis aspirin, hipoksia

b. Pulmoner:
COPD,
asma,
efusi
bronkiektasis, keganasan.

pleura,

c. Noncardiac nonpulmonary
Tromboemboli
Hipertensi pulmonal
Obesitas massif
Anemia berat
Sirosis Hepatis
Uremia
Penyakit tiroid
Neuromuscular
(myasthenia
gravis)
Laryngeal disease
Tracheal

nyeri,

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik terlihat menggunakan otot-otot pernapasan tambahan. Ekspirasi
maupun inspirasi tergantung kepada tipe dari dispnea. Pemeriksaan yang dilakukan adalah
sangat luas, akan tetapi dapat digolongkan menjadi 7 bagian, yakni:

Tanda-tanda yang menyokong pada paru-paru


-

Wheezing

Ronchi

Tanda-tanda yang menyokong adanya dispnea


-

Cuping hidung yang bergerak

Sianosis

Pemeriksaan laboratorium

EKG

Pemeriksaan fungsi paru dan analisis gas.


19

Pemeriksaan skantigrafi.

Pemeriksaan pemeriksaan infasif jantung.

Penatalaksanaan
a. Manajemen dispnea yang paling penting adalah mengobati penyakit
dasar serta komplikasinya.
b. Penatalaksaan simptomatis antara lain:

Pemberian oksigen 3 lt/menit untuk nasal, atau 5 lt/menit dengan


sungkup

Mengurangi aktifitas yang dapat menyebabkan sesak dengan tirah


baring.

Posisi

Bronkodilator (theophylline)

Pada keaadan psikogenik dapat diberikan sedative

Edukasi

Psikoterapi

Algoritma
1. Dispnea Akut

20

2. Dispnea Kronik

21

DAFTAR PUSTAKA

22

Altose M, Cherniack N. Respiratory sensations and dyspnea Vol 8. American: Thoman &
Stoker. 2009. h: 360-370.
Campbell MT, Templin. A Respiratory Distress Observation Scale for patients unable to
self-report dyspnea Vol 13. 2010. h: 285-290.
Nelwan R.H.H. Demam: Tipe dan pendekatan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilild II.
Edisi VI. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Jakarta: Pusat
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2014. h:1583-1590.
Decramer M, Lacquet LM, Fagard R., Rogiers P. Respiratory and Critical Care Medicine
Vol. 159. American: Mahler, D. A. 2007. hal: 321-340.
Higgins, M. Evaluation of dyspnea Vol. 111. New York: Silvestri. 2006. h: 393404
Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophisiology of dispnea Vol 6. New York: Epstein.
2011. h: 1547-1553.

23