Anda di halaman 1dari 19

Blok 17 : Neuropsikiatri

TUGAS JURNAL
PENYAKIT PARKINSON

OLEH:

Tannia Rizkyka Irawan


H1A012059
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
NUSA TENGGARA BARAT
2015

BAB 1
Pendahuluan
Pada manusia, terdapat sistem yang mengatur dan mengendalikan kerja alat
tubuh agar bekerja serasi dan sesuai dengan fungsinya. Sistem tersebut dinamakan
sistem saraf dan hormon. Untuk penyakit Parkinson, umumnya memiliki gejala awal
yang menyerang kemampuan motorik halus penderita. Kemampuan ini diatur oleh
sistem saraf pusat (otak . Ada gangguan pada neurotransmitter (penghantar rangsang
pada otak yaitu dopamin, hal ini mengakibatkan gerakan tubuh tidak luwes karena
otot otot menjadi kaku.
Biasanya penderita mengalami tremor, kaku otot, sulit berjalan, gangguan
keseimbangan dan gerak gerik menjadi lambat (bradykinesia). Gejala primer tersebut
disebabkan berkurangnya rangsangan pada korteks motorik dari ganglia basalis,
biasanya karena kekurangan dopamin, yang diproduksi oleh neuron dopaminergik di
otak, sedangkan gejala sekunder biasanya berupa gangguan pada fungsi luhur dan
gangguan wicara.
Para ahli menyebutkan bahwa penyakit parkinson disebabkan oleh kekurangan
Dopamin yaitu zat yang dihasilkan oleh otak yang berfungsi untuk mempengaruhi
kemampuan seseorang untuk memulai, melanjutkan dan mengakhiri gerakan. Hampir
70% penderita penyakit parkinson mengalami sedikit getaran pada tangan atau kaki
hingga keseluruh badan. Parkinson bersifat progresif,yang berarti semakin buruk dari
waktu ke waktu, tapi biasanya ini terjadi perlahan lahan, selama bertahun-tahun dan
ada perawatan yang baik yang dapat membantu anda menjalani kehidupan yang
penuh.

BAB II
ISI
Definisi
Penyakit parkinson atau yang biasa disebut dengan sindrom parkinson
mencakup berbagai kondisi dengan beragan etiologi dengan gejaa klinik yang serupa
atau hampir serupa. Kriteria untuk mengklasifikasikannya ke dalam sindrom
parkinson adalah adanya rigiditas, tremor dan bradikinesia. Gejala gejala ini dapat
pula dicetuskan oleh penyakit neurologis yang krois bahkan oleh karena penggunaan
obat obat tertentu. Johnson dan kawan kawan telah mengemukakan bahwa apabila
ditemukan 2 dari 4 gejala berikut sekurang kurangnya maka diagnosis penyakit
parkinson apat ditegakkan (Harsono, 2011)
Klasifikasi
Penyakit Parkinson dibagi menjadi 3 jenis yaitu (Harsono, 2011):
1. Primer atau idiopatik
Bentuk parkinson kronis yang paling sering dijumoai adalah jenis primer atau
idiopatik, yang disebut juga sebagai paralisis agitans. Sekitar 7 dari 8 kasus
parknson termasuk jenis ini.
2. Sekunder atau simptomatik
Berbagai kelainan yang dapat enyebabkan sindrom parkinson adalah
arteriosklerosis, anoksia atau iskemia serebral, obat obatan atau zat toksik,
ensefalitis viral, sifilis meningo-vaskular, dan pasca ensefalitis.
3. Paraparkinson (dengan sebutan lain yaitu parkinson plus)
Pada kelompok ini gejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseleuruhan. Dari segi terapi dan prognosis belum dideteksi jenis
ini, contohnya yang didapat pada Penyakit Wilson, Huntington, sindrom Shy
Drager, dan hidrosefalus normotensif.

Epidemiologi
Prevalensi rata-rata dari penyakit Parkinson di Negara-negara Eropa adalah
berkisar 65,6 per 100.000 hingga 12.500 per 100.000 dan insidensinya dari 5 per
100.000 hingga 346 per 100.000. Di Asia prevalensinya lebih rendah yakni berkisar
15 per 100.000 hingga 328 per 100.000. Menariknya, perbedaan yang cukup besar
antara prevalensi dan insidensi disebabkan oleh perbedaan metodologi yang
digunakan oleh berbagai kelompok peneliti; dalam hal ini termasuk protokol
penelitian yang digunakan, kriteria diagnostic dan usia di dalam populasi penelitian
(Chen & Tsai, 2010). Lebih dari satu juta orang di Amerika Serikat ( lima juta orang
diselruruh dunia) diketahui menderita penyakit Parkinson, dan prevalensinya diyakini
akan meningkat dua kali lipat pada tahun 2030. Beban setiap tahun untuk penderita
penyakit Parkinson pada tahun 2010 diperkirakan lebih dari 14,4 miliar dollar dan
nilai ini akan terus meningkat karena semakin menigkatnya angka harapan hidup
(Papapetropouluos S et al, 2015). Merupakan penyaki nuerodegenratif kedua setelah
alzheimer yang menyerang 0,6% dari seluruh populasi yang berusia 65-69 tahun dan
2,6% dari seluruh populasi yang berusia antara 85-89 tahun (Varma & Sen, 2015).
Etiologi
Sekitar 90% kasus parkinsonisme merupakan Parkinson disease (PD).
Sebagian besar PD adalah sporadic tanpa etiologi yang jelas dan sekitar 5-10 % kasus
memiliki etiologi genetic. Bentuk genetic PD lebih banyak ditemukan pada PD yang
onsetnya pada usia muda. Kombinasi berbagai faktor seperti toksin, suspektibilitas
genetic, proses penuaan bisajadi berpengaruh terhadap kasus PD yang bersifat
sporadic (Weintraub et al., 2008).
Terdapat berbagai hipotesis yang diduga menjadi etiologi PD primer
diantaranya adalah infeksi oleh virus yang nonkonvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang
belum diketahui, terjadinya penuaan yang premature atau cepat. Dua hipotesis yang
disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson adalah
hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin (Harsono, 2011).

Patofisiologi
Interaksi antara faktor lingkungan dan genetic diduga berkontribusi dalam PD
yang sporadic. Faktor lingkungan yang berpengaruh antara lain suatu zat yang disebut
MPTP (1-methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetrahydro-pyridine), hal ini diduga karena pada
seseorang yang mengalami parkinsonism setelah diinjeksi dengan MPTP akan
berespon terhadap pemberian levodopa dan bromokriptin. Pada orang yang terekspos
dengan MPTP menunjukkan hasil PET terdapat 3 temuan neuropatologi yaitu
degenerasi neuronal dopaminergik sedang sampai berat tanpa adanya lewy bodies
pada substansia nigra. Menariknya, terdapat gliosis yaitu suatu kluster microglia
disekitar sel saraf dan ektstaneural melanin. Temuan ini mengindikasikan terdapat
degenerasi neuronal yang bersifat aktif dan kontinu (Rana a.Q.,2011) .
Selain MPTP, paparan pestisida seperti rotenone dan paraquat berhubungan
dengan PD. Injeksi dari agen ini akan menginduksi terjadinya kematian neuron
dopaminergik dan terbentuknya badan inklusi yang mirip dengan badan lewy pada
pasien PD. MPTP dan rotenone mengganggu fungsi mitokondria dan berperan penting
dalam degenerasi sel nigra pada pasien PD (Rana a.Q., 2011).
Rokok dan kopi dihubungkan dengan menurunnya risiko terkena PD pada
beberapa studi epidemiologi. Menariknya, perokok sigaret memiliki 60% risiko lebih
rendah terkait perkembangan PD dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
Pada beberapa eksprimen ditemukan bahwa terapi nikotin memiliki efek proteksi
terhadap kematian sel neuron nigrostriatal akibat MPTP , studi lain juga menyebutkan
bahwa merokok sigaret menginhibisi aktivitas monoamine oksidase dan nikotin
menstimulasi pelepasan dopamine. Mirip dengan efek merokok sigaret, meminum
kopi dapat menurunkan risiko sekitar 30% dibandingkan dengan tidak meminum
kopi, kafein memiliki efek blockade terhadap reseptor a2a yaitu reseptor yang
ditempati oleh MPTP. (Rana a.Q., 2011).
Selain faktor lingkungan terdapat juga faktor genetic yang berperan dalam
pathogenesis parkinsonime, diantaranya adalah mutasi -synuclein a537. Gen ini
berhasil diisolasi pada kasus PD autosomal dominan. Pasien ini menunjukkan
penurunan fungsi kognitif, hipoventilasi sentral berat, hipotensi ortostatik, mioklonus
dan inkontinensia urin yang onset gejalanya terjadi pada usia yang lebih muda. Selain
itu, mutasi LRRK3 diidentifikasi menjadi penyebab terjadinya PD familial. Mutasi

pada gen PINK1 juga diidentifikasi sebagai penyebab terjadinya PD autosomal resesif
yang onsetnya terjadi pada usia muda (Rana a.Q., 2011)
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada
penyakit Parkinson adalah hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin
1. Hipotesis radikal bebas.
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak dari neuron
nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hydrogen peroksida dan radikal
bebas lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah
kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mekanisme ini
mungkin gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam neurotoksin berperan dalam proses
neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan
zat MPTP (1-methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine) atau toksin sejenis
MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus
mencetus sindrom yang serupa dengan Parkinson pada manusia.
Manifestasi Klinis
Gejala motorik
Gejala penyakit Parkinson dapat bervariasi, yaitu adanya tremor merupakan
manifetasi klinis yang paling umum. Kemudian disertai dengan gangguan cara
berjalan. Pada Parkinson juga menunjukkan rigiditas yang merupakan manifestasi
paling jelas (Lingor, paul et al. 2011).
Berikut penjelasan beberapa manifetasi klinis dari penyakit Parkinson (Lingor,
Paul et al. 2011) :

Bradykinesia
Bradikinesia merupakan lambatnya inisiasi dan melaksanakan gerakan,
seperti menggerakan anggota badan, mengespresika wajah atau gangguan cara
berjalan. Ciri bradikinesia berupa diadochokinesis (kemampuan untuk
melakukan gerakan-gerakan berbalik secara cepat). Kemudian ditemukan
Mikrografia (tulisan tangan yang kecil, merapat yang diakibatkan dari
kombinasi kelambatan gerakan, gerakan yang tidak lengkap, dan kekakuan).
Pada pasien penyakit Parkinson juga ditemukan mengalami depresi sampai

20% kasus.
Tremor

Tremor dikarakteristikan dengan frekuensi 4-6 Hz saat resting tremor.


tremor yang paling penting adalah tremor esensial (ET). Pada banyak
penderita, pada mulanya Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan
ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan
secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan
bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan,
akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan
mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata.

Rigiditas (kekakuan)
Kekakuan menjadi jelas pada pemeriksaan klinis, ketika gerakan pasif
anggota tubuh terganggu. Dalam kombinasi dengan frekuensi tremor
menghasilkan fenomena cogwheel pada gerakan pasif dalam sendi. Banyak
pasien mengeluh dengan unilateral dan / atau nyeri bahu akibat kekauan otot

asimetris.
Ketidakstabilan postural
Instabilitas postural secara teratur muncul dalam perjalanan penyakit,
paling sering pada tahap yang lebih maju. Biasanya gejala motorik asimetris.

Gejala non motoric


Selain gejala motoric, pada penderita penyakit Parkinson juga disertai dengan gejala
non motoric, seperti dibawah ini :

Disfungsi penciuman
Disfungsi penciuman telah diakui menjadi tanda klinis awal pada
pasien dengan IPD. Sekitar 70-90% dari semua pasien IPD hadir dengan
kurangnya signifikan diskriminasi bau dan sepertinya hadir sebelum
hadinyagejala motorik. Hilangnya bau kerap diikuti dengan hilangnya rasa.
Dopamin adalah pengantar kimia yang membawa sinyal antara otak dan otot
dan saraf di seluruh tubuh. Seperti yang memproduksi dopamin sel mati,
indera penciuman menjadi terganggu, dan pesan seperti isyarat bau tidak
sampai.

Dysautonomia
dysautonomia merupakan malfungsi pada ANS (Autonomic Nervus
System) seperti seborrhoea, hipotensi ortostatik, gastrointestinal atau disfungsi
kemih dapat terjadi sebelum atau setelah timbulnya gejala motorik. Pada

pasien Parkinson juga disertai dengan disfungsi kemih ang menandakan


keparahan dari penyakit. Gejala gastrointestinal dapat berupa sembelit,
disfagia, mual, muntah, buang air besar tidak lengkap dalam pengosongan atau
inkontinensia.

20% dari pasien menunjukkan penurunan tekanan darah

sistolik lebih dari 20 mmHg terkait dengan ketidakstabilan postural. Pasien

mungkin tidak menyadari bahwa terjadi disfungsi ereksi dan hilangnya libido.
Depresi dan cemas
Gangguan neuropsikiatri, seperti depresi dan kecemasan sering
ditemukan bersama dengan gejala motorik - sekitar 40% dari semua pasien
Parkinson

menunjukkan-kecemasan

terkait

depresi

atau

gabungan

psikopatologi Keparahan penyakit di juga telah terbukti berkorelasi positif

dengan kecemasan dengan pasien muda.


Penurunan kognitif dan demensia
Sekitar 40% dari semua pasien awalnya didiagnosis dengan IPD akan
mengalami

penurunan

kognitif

dengan

demensia

dalam

perjalanan

penyakitnya. Menurut kriteria diagnostik saat ini, terjadinya disfungsi kognitif


pada pasien dengan gejala parkinsonian paling lambat 12 bulan setelah
presentasi pertama gejala motorik dianggap sebagai penyakit Parkinson
demensia. Pemeriksaan neuropsikologi untuk penyakit Parkinson demensia
harus mencakup skala tertentu yang harus didukung untuk mendeteksi
disfungsi kortikal. Sebagai contoh, Timbangan untuk Hasil dari penyakit
Parkinson-Kognisi (Scopa-COG), Parkinson Penyakit-kognitif Rating Scale
(PD-CRS),

dan

Parkinson

Neuropsychometric

Demensia

Assessment

(PANDA) cenderung menghasilkan penilaian yang lebih tepat dari kognitif.


Gangguan perilaku tidur REM (RBD)
RBD dapat muncul bertahun-tahun sebelum terdiagnosis penyakit
Parkinson berdasarkan gejala motorik klasik. RBD ditandai dengan
peningkatan aktivitas motorik selama tidur REM, yang dapat mengakibatkan
vokalisasi dan gerakan anggota badan yang kuat. Pasien biasanya juga dapat
menggambarkan pengalaman mimpi. Gangguan tidur serta kaki gelisah adalah
daftar gejala yang paling mengganggu untuk pasien pada tahap awal dan
bahkan pada tahap akhir. Selain itu, 50% dari pasien mengeluh kantuk di siang
hari yang berlebihan, yang juga dapat mendahului manifestasi gejala motor
yang bertahun-tahun.
Tabel 1. Manifetasi klinis non motoric (Lingor, Paul et al. 2011).
Gangguan Otonomik

- disfungsi gastrointestinal
- disfungsi saluran kemih
- disfungsi seksual
- hipotensi ortostatik
Gangguan tidur dan neuropsikiatri
- depresi
- kecemasan
- halusinasi
- psikosis
- demensia

ganguan tidur fase REM dan

insomnia
rasa kantuk yang berat pada

pagi hari
kelelahan
serangan panik

Defisit Sensoris
- disfungsi pendengaran
- nyeri
Diagnosis
Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai dengan tremor ritmis, bradikinesia,
kekakuan otot, dan hilangnya refleks tubuh. Parkinsonisme adalah gangguan yang paling
sering melibatkan sistem ekstrapiramidal. Sangat banyak kasus besar yang tidak diketahui
penyebabnya atau bersifat idiopatik. Parkinsonisme idiopatik mengarah kepada Penyakit
Parkinson (PD) atau agitasi paralisis. Saat ini, PD menyerang hampir 1 juta orang Amerika
dan merupakan penyebab utama disabilitas (Price A.,Wilson L, 2012).
Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes:
Possible: terdapat salah satu dari gejala utama

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan reflex postural

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk

Probable

kegagalan reflex postural) atau satu dari tiga gejala


pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda
motorik).

Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua


gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga
tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas
sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa
bulan kemudian. Kemajuan di bidang radiologi telah
membantu dalam menentukan etiologi Parkinsonism dan
dalam mendiagnosa PD yang idiopatik dengan lebih
akurat. Walaupun CT scan dan MRI tidak dapat
menunjukkan pola yang spesifik untuk PD, alat-alat ini
dapat membantu mengeliminasi atau mengkonfirmasi
penyakit-penyakit lainnya. Teknologi yang sedang
dikembangkan

(contohnya

Positron

Emission

Tomography, Single Photon Emission CT) kemungkinan


akan berpengaruh pada diagnosa PD, tetapi, keduanya
tidaklah murah.
Diagnosis parkinsonisme ini ditegakkan pada temuan klinisnya. Kunci untuk
menegakkan diagnosis Penyakit Parkinson sejati adalah respons pengobatan terhadap
levodopa (L-dopa). Bentuk lain parkinsonisme adalah degenerasi neuron yang sebelumnya
telah mendapatkan pasokan dopaminergik sehingga tidak berespon terhadap L-dopa. Berikut
ini adalah gambaran neurologis utama penyakit ini yang dapat diketahui dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik.
Temuan Neurologis
Tremor istirahat

Keterangan
Gerakan memilin pada jari tangan, tremor
berkurang dengan gerakan voluntar

Bradikinesia

dan pada saat tidur


Perlahan dalam memulai dan
mempertahankan gerakan

Rigiditas pola pedati

Resistensi relatif konstan sepanjang rentan


gerakan

Kelainan posisi tubuh dan cara berjalan

Membungkuk, berjalan dengan kaki di seret,


tidakmampu berbalik dengan cepat, berbalik
badan secara bersamaan (en bloc)
Tulisan tangan yang kecil dan secara perlahan

Mikrografia

lahan, tremor dapat terlihat ketika menggambar


Wajah seperti topeng

lingkaran yang konsentrik


Mata melotot, ekspresi dingin,

Suara datar (monotone)

berkedip 2-3 kali/menit


Bicara tanpa ekspresi

Refleks hiperaktif glabelar

Sensitifitas yang berlebihan terhadap ketukan


jari diatas glabellar, menyebabkan pasien
berkedip setiap kali ketukan (Tanda Meyersons).

(Price A.,Wilson L, 2012)


Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan
pemeriksaan :

Neuroimaging : CT Scan, MRI


Untuk mengetahui gambaran internal otak. Pada penyakit parkinson
kemungkinan didapatkan gambaran pelebaran ventrikel.

SPECT- imaging
Teknik SPECT ini menungkinkan pemeriksa untuk mengetahui
keadaan kompartemen pre sinaps an post sinaps negostriatal, yang
mana dengan alat ini dapat diketahui gambaran semikuantitatif pada
jalur negostriatal ini. Defisit dopamin dapat dikuantifikasi dengan
DAT-SPECT dan hasilnya dapat diinterpretasikan dengan jumlah
transporter presinaptik pada sinaps dopamin di striatal.

Gambar A. DAT-SPECT irisan transversal setelah 3 jam diinjeksi dengan 220


MBq. Kiri: pencitraan reseptor dopamie normal. Kanan: Penurunan jumlah
transporter dopamin pada defisit nigostriatal. Gambar B. Reseptor D2SPECT irisan transversal setelah 1,5 jam diinjeksi dengan 185 Mbq. Kiri:
Ekspresi normal reseptor D2. Kanan: Penurunan ekspresi reseptor D2

USG- Transkranial
USG transkranial menjadi pemeriksaan standar pada pasien dengan suspek
penyakit parkinson. Pemeriksan ini mengandallkan deskripsi hiperekogenisitas
pada substansia nigra pasien dengan PD.

Gambar 2. Transkranial sonografi pada midbrain (titik ungu). Gambar A


menunjukkan area hiperekogenisitas yang kecil pada substansia nigra.
Sedangkan Gambar B menunjukakn daerah yang hiperekogenisitas yang lebih
besar (ditandai dengan titik putih), dimana gambar B adalah yang mengalami
Penyakit Parkinson.

Analisis cairan serebrospinalis


Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal
Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi
merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan,
sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benarbenar ahli. Dilakukan dengan cara menginsersi jarum berongga ke dalam
ruang sub-araknoid di antara lengkung saraf vertebra lumbal ketiga dan lumbal
keempat. Kemungkinan hasil menunjukkan adanya penurunan kadar dopamine

Laboratorium ( Penyakit Parkinson sekunder ) : patologi anatomi, pemeriksaan


kadar bahan Cu ( Wilsons disease, prion Bovine spongiform encephalopathy)
(Lingor et al, 2011).

Tatalaksana
Farmakologi
Terapi dari penyakit Parkinson dikelompokkan menjadi terapi farmakologi dan
terapi non-farmakologi. Terapi farmakologi meliputi obat-obatan yang bekerja pada
sistem dopaminergic, kolinergik, glutamatergic, dan neuroprotector. Sedangkan terapi
non farmakologi meliputi perawatan, pembedahan, deep brain stimulation, dan
transplantasi. (Machfoed et al, 2010)
Terapi farmakologi yang dapat digunakan dalam penanganan penyakit
Parkinson meliputi (Machfoed et al, 2011; Harsono, 2014):
a

Obat pengganti dopamine (Levodopa)


Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine
pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan
L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi
sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan
ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:bNeusea, muntah, distress abdominal,


Hipotensi postural. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita
yang berusia lanjut. Dan Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan
anggota gerak, leher atau muka. diskinesia sering terjadi pada penderita yang
berespon baik terhadap terapi levodopaAbnormalitas laboratorium. Granulositopenia,
fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang
jarang terjadi pada terapi levodopa.
b

Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan
untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon
(akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis
ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena
dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)


Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan
oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and Lmethamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopacarbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek
sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.

Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan
gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue
pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena
on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau
sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk.

Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT


Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer
levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas
levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki
fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa
tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
berwarna merah-oranye.

Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering
digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),
dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Non Farmakologik
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi). Beberapa jenis terapi non farmakologi
yang dapat digunakan antara lain : (Machfoed et al 2011)

Terapi Bedah
Tindakan pembedahan dilakukan apabila penderita tidak berespon terhadap
pengobatan. Beberapa syarat yang harus dipenuhi untuk dapat melakukan tindakan
bedah antara lain : Memberi respon yang baik dan dalam jangka panjang akan tetap

responsive terhadap L-dopa ataupun obat lain, tindakan operasi hanya dilakukan
apabila terapi non bedah tidak efektif, dan tindakan bedah kurang bermanfaat pada
orang dengan gangguan kognisi yang berat.
b

Deep Brain Stimulation (DBS)


Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan
dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu
jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman.
Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan
diskinesia.

Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara
lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan
premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau
astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk
mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A
yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama
4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi
ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur
baik teknis maupun perijinan.

Komplikasi
Penyakit Parkinson sering disertai dengan masalah-masalah lain, yang
mungkin dapat diobati seperti (Schuepbach, 2013) :
a. Kesulitan berpikir. Pasien mungkin mengalami masalah kognitif
(demensia) dan kesulitan berpikir, yang biasanya terjadi pada tahap akhir
dari penyakit Parkinson. Masalah kognitif seperti tidak sangat responsif
terhadap obat-obatan.
b. Depresi dan perubahan emosional. Orang dengan penyakit Parkinson
mungkin mengalami depresi.

c. Pasien juga mungkin mengalami perubahan emosi lainnya, seperti rasa


takut, cemas atau kehilangan motivasi. Dokter dapat memberikan obat
untuk mengobati gejala-gejala tersebut.
d. Masalah menelan. Pasien merasa kesulitan untuk menelan. Pada
Parkinson, ini bukan merupakan masalah yang parah. Air liur dapat
terakumulasi dalam mulut karena perlambatan untuk menelan yang
menyebabkan meneteskan air liur.
e. Masalah tidur dan gangguan tidur. Orang dengan penyakit Parkinson
sering mengalami masalah tidur, termasuk sering terbangun sepanjang
malam, bangun pagi atau tertidur di siang hari.
f. Masalah kandung kemih. Penyakit Parkinson dapat menyebabkan masalah
kandung kemih, termasuk tidak mampu mengontrol urine atau memiliki
kesulitan buang air kecil
g. Sembelit. Banyak orang dengan penyakit Parkinson mengembangkan
sembelit, terutama disebabkan oleh saluran pencernaan lebih lambat.
Prognosis
Gejala-gejala Parkinson cenderung menjadi lebih buruk secara bertahap dari
waktu ke waktu. Namun, kecepatan perkembangan sangat bervariasi dari orang ke
orang. Ketika gejala pertama dimulai, pasien mungkin tidak memerlukan pengobatan
bila gejala yang relatif ringan. Beberapa orang mungkin hanya sedikit cacat 20 tahun
setelah Parkinson pertama dimulai, sedangkan yang lain mungkin sangat cacat setelah
10 tahun (Connolly, 2014).

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegenerative progresif yang
disebabkan karena proses degenerasi spesifik neuron-neuron dopaminergik ganglia
basalis terutama di substansia nigra pars kompakta yang disertai inklusi sitoplasmik
eosinofilik (badan lewy). Penyakit Parkinson adalah tipe tersering dari suatu keadaan
Parkinsonism, lebih kurang 80% dari seluruh kasus. Selain itu penyakit Parkinson
juga merupakan penyakit neurodegenerative tersering kedua setelah demensia
Alzheimer. PD terdapat 4 manifestasi gejala utama motorik : tremor saat istirahat,
rigiditas, bradikinesia (berkurang atau lambatnya suatu gerakan), dan instabilitas
postural. Selain itu pada PD juga terdapat gejala non motorik yang termasuk

didalamnya adalah gangguan sensoris dan otonom serta gangguan neurobehavioral


(neuropsikiatri) seperti depresi, ansietas, dan psikosis. Manajemen pasien dengan
penyakit Parkinson tahap lanjut sangatlah menantang kita dalam penanganannya
dilihat dari segi motorik, sering timbul komplikasi gejala psikosis, yang disertai
dengan berbagai komorbiditas neuropsikiatri lainnya. Penilaian dan penanganan
pasien PD yang disertai gejala neuropsikiatri membutuhkan perhatian yang lebih
besar bagi kita untuk lebih memperhatikan lagi berbagai faktor penyebab timbulnya
gejala neuropsikiatri. Pengenalan secara dini dari gejala-gejala neuropsikiatri yang
timbul hampir menyerupai gejala PD sangatlah penting dalam tatalaksana pasien lebih
lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
Chen S.Y & Tsai S.T, 2010. The Epidemology of Parkinsons Diseases. Tzu Chi
Medical Journal. 2010 : 73-81. Accessed on April 20th 2015. Available at
http://www.tzuchimedjnl.com/article/S1016-3190(10)60044-4/abstract
Connolly BS, Lang AE. 2014. Pharmacological Treatment of Parkinson Disease.
JAMA. 311(16): 1670-1683 Accessed on April 20th 2015. Available at
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1861807
Harsono, 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University
Press
Krishna, A. 2013. Mengenali keluhan anda informasi kesehatan umum untuk patient.
Informasi Medika. p9 Available from: https://books.google.co.id/books?

id=uTwfBQAAQBAJ&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=false
[Accessed : 2015, April 19]
Lingor P, Liman J, Kallenberg K., 2011. Diagnosis and Differential Diagnosis of
Parkinsons Disease. Journal of Intech Open Sciences. Accessed on April 20th
2015. Available at www.intechopen.com/download/pdf/20327
Machfoed MH, Hamdan M, Machin A, Wardah RI, 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Saraf. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair
Papaperopoulos S et al, 2015. Digital Health Revolution : Is It Time for Affordable
Remote Monitoring for Parkinson Disease ?.Frontiers in Neurology 2015,
6

1-3.

Accessed

on

April

20th

2015.

Available

at

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fneur.2015.00034/full
Rana A.Q., 2011. Diagnosis and Treatment of Parkinsons Disease. Journalof Intech
Open

Sciences.

Accessed

on

April

20th

2015.

Available

at

http://www.intechopen.com/books/diagnosis-and-treatment-of-parkinson-sdisease
Scuepbach WMM, et al. 2013. Neurostimulation for Parkinsons Disease with Early
Motor Complications. New England Journal of Medicine. 368(7): 610-623
Accessed

on

April

20th

2015.

Available

at

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1205158

Varma D & Sen D, 2015. Role of the Unfolded Protein Respone in the Pathogenesis
of Parkinson's Disease. Acta Neurobiol Exp 2015, 75 : 1-26. Accessed on
April 20th 2015. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856519