TUGAS JURNAL
PENYAKIT PARKINSON
OLEH:
BAB 1
PENDAHULUAN
Pada episode stroke tahap akut sekitar 30-50 % pasien mangalami disfagia
atau kesulitan menelan. Pasien dalam keadaan stroke rawan mengalamai dehidrasi,
malnutrisi, serta resiko pneumonia aspirasi pun dapat ditemukan. Oleh karena itu,
angka mortalitas, komplikasi, dan morbiditas nya lebih tinggi pada pasien dengan
disfagia dibandingkan dengan yang tidak mengalami disfagia. Berdasarkan
kepentingan prognosis pasien di masa depan, maka perlu dilakukan deteksi dini pada
stroke yang menyebabkan disfagia serta perlunya penanganan nutrisi yang adekuat
pada pasien (Foley et al, 2013).
BAB II
ISI
Definsi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler (Mahmuda, 2014).
Stroke dibagi menjadi dua yakni Stroke Infark dan Stroke Hemoragik sekitar
2/3 kasus stroke merupakan kasus stroke infark. Stroke infark trombotik adalah stroke
yang disebabkan oleh karena adanya oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh
karena adanya thrombus (Asriningrum et al. 2011) sedangkan Stroke infark emboli
adalah iskemia otak yang disebabkan oleh emboli (Asriningrum et al. 2011). Untuk
strokehemoragk juga dibagi menjadi dua yakni Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) dan
Perdarahan Intraserebral (PIS)
Epidemologi
Stroke adalah penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker.
Di Amerika terdapat sekitar 700.000 kasus stroke setiap tahunnya, 600.000
diantaranya stroke infark dan 100.000 lainnya stroke perdarahan. Belum ada angka
pasti penderita stroke di Indonesia (Asriningrum et al. 2011).
Perdarahan Intraserebral terjadi 10-15 % dari kejadian stroke. Insidesnsinya
10-20 kasus per 100.000 penduduk di dunia, dan meningkat dengan bertambahnya
usia. Sering kali pada laki-laki (Margono & Djohan, 2011), sedangkan perdarahan
subarachnoid (PSA) menyerang 5% dari semua kasus stroke dan menyerang hampir
30.000 penduduk Amerika tiap tahun. Studi internasional yang dilakukan oleh WHO
menunjukkan insiden PSA bervariasi di tiap Negara , mulai dari 2 kasus per 10.000
penduduk Cina hingga 22,5 kasus per 100.000 penduduk Finlandia. Insiden PSA
meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Kejadian PSA serig kali terjadi pada
rentang usia 40-50 tahun. Akan tetapi PSA juga bia terjadi pada usia anak-anak dan
lanjut usia. Bila ditinjau dari jenis kelamin, PSA 1,6 kali lebih sering terjadi pada
wanita. Berbagai studi menduga bahwa perbedaan jenis kelamin terkait dengan
perbedaan status hormonal. Ras Amerika berkulit hitam lebih beresiko mengalami
PSA dibandingkan mereka yang berkulit putih (Margono & Wardah, 2011).
Angka Mortalitas PSA sangat tinggi sekitar 25-50 % . Speuluh persen
penderita PSA meninggal sebelum mendapatkan perawatan di rumah sakit. Bahkan
beberapa studi meneyebutkan bahwa 25% penderita PSA meninggal dalam 24 jam
pertama (Margono & Wardah, 2011).
Etiologi
Secara umum, penyebab stroke adalah trauma dan gangguan organik. Namun
beberapa faktor risiko terjadinya stroke, baik hemoragik maupun non hemoragik.
Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan kelompok faktor
risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang
normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini antara lain
usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga, serta riwayat serangan
transient ischemic attack atau stroke sebelumnya (Hinkle, 2007) Kelompok faktor
risiko yang dapat dimodifikasi merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat
dimodifikasi, yang meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit
jantung, merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral (Trent, 2011;
Nuartha 2011). Maka dari itu diperlukan nya terapi non farmakologi yakni terapi
nutrisi pada pasien dengan stroke guna mewujudkan pola hidup dan asupan makanan
yang baik.
Penggunaan
natrium dibatasi denagan memberikan garam dapur maksimal 1,5 sendok teh/
hari (setara dengan + 5 gram garam dapur atau 2 g natrium).
7) Serat cukup, untuk membantu menurunkan kadar kolesterol darah dan
mencegah konstipasi.
8) Cairan cukup, yaitu 6-7 gelas/hari, kecuali pada keadaan edema dan asites,
cairan dibatasi, minuman hendaknya diberikan setelah selesai makan agar
porsi makan dapat dihabiskan. Untuk pasien dengan disfagia, cairan diberikan
secara hati-hati. Cairan dapat dikentalkan dengan gel atau guarcol .
9) Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien.
10) Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering.
Tube feeding
Jikanutrisipadafaseakutpasienstroketidakadekuat,makanutrisienteral
dapat diberikan via nasogastric tube. Namun jika nasogastic tube ini trus
menerusdilepaskansecarasengajaolehpasiendannutrisimasihdiperlukan
untuklebihdari14harimakapenggantiannasogastrictubedenganPEGdapat
dipertimbangkan. Selain PEG, penggunaan nasal loop (bridle) dapar
dipertimbangkanagarfiksasinyalebihkuatdantidakcepatterlepas.
pada pasien stroke disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Diet Stroke II dibagi
menjadi diet stroke IIa, IIb, dan Iic (Almatsier, 2010).
Tabel 1. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan yang Tidak Dianjurkan pada Diet
Stroke
Golongan Bahan Makanan
Sumber Karbohidrat
Dianjurkan
Beras, kentang, ubi,
Tidak Dianjurkan
Produk olahan yang dibuat
jumlah terbatas
Sumber Protein
Nabati
kacang-kacangan yang
jumlah terbatas
Sayuran berserat sedang
wortel
mentah
Buah yang menimbulkan gas
bahan pengawet)
dan asin
Sayuran
Buah-buahan
Sumber Lemak
Minuman
produk gorengan
a. Diet Stroke I
Diet stroke I memiliki bahan makanan tersendiri (Tabel 2) dimana masingmasing bahan makanan pada diet stroke tipe I memiliki nilai gizi tersendiri
untuk diberikan pada pasien stroke (Tabel 3).
Berat (gram)
25
50
25
120
120
20
100
1500 ml
URT
5 sendok makan
1 butir
5 sendok makan
24 sendok makan
2 potong sedang papaya
2 sendok makan
10 sendok makan
6 gelas
Diet Stroke I
1361
56
34
8,4
211
1869
6,1
1573
0,6
166
213
b. Diet Stroke II
Diet stroke II dibagi dalam tiga tahap, yaitu diet stroke II A berupa makanan
cair dan bubur saring (1700 kkal), diet stroke II B berupa makanan lunak
(1900 kkal) dan diet stroke II C berupa makanan biasa (2100 kkal).
Tabel 4.Bahan Makanan untuk Makanan Biasa dalam Sehari pada Diet Stroke
I
Bahan
Makanan
Beras
Tepung Beras
Maizena
Telur Ayam
Ikan
Tempe
Sayuran
Pepaya
Minyak Jagung
Gula pasir
Gula merah
Susu skim bubuk
Diet Stroke II A
Berat
URT
(g)
125
20 sdm
20
4 sdm
50
1 btr
75
1 ptg bsr
50
2 ptg bsr
100
1 gls
300
3 ptg sdg
25
2 sdm
40
4 sdm
25
2 sdm
80
16
Diet Stroke II B
Berat
URT
(g)
200
4 gls tim
20
4 sdm
50
1 btr
100
2 ptg sdg
100
4 ptg sdg
150
1 gls
200
2 ptg sdg
30
3 sdm
50
5 sdm
40
8 sdm
Diet Stroke II C
Berat
URT
(g)
250 3 gls nasi
20
4 sdm
50
1 btr
100 2 ptg sdg
100 4 ptg sdg
200 2 gls
200 2 ptg
35
3 sdm
30
3 sdm
8 sdm
40
Tabel 5. Nilai Gizi Bahan Makanan untuk Diet Stroke II berdasarkan Jenis Dietnya
Kandungan Gizi
Diet Stroke II A
Diet Stroke II B
Diet Stroke II C
Energi (kkal)
1718
1917
2102
Protein (g)
69
73
78
Lemak (g)
41 5,8
52
59
Lemak Jenuh (g)
272
7,3
8
Karbohidrat (g)
1296
293
318
Kalsium (mg)
15,9
835
862
Besi (mg)
6705
19,6
20,6
Vitamin A (RE)
0,8
8940
11458
Tiamin (mg)
272
0,8
0,9
Vitamin C (mg)
258
213
232
Kolesterol (mg)
273
273
Daftar Pustaka
Almatsier S, 2010. Penuntun Diet Edisi Terbaru hal. 164-173. Jakarta: Gramedia
Pustaka Utama.
Foley N et al, 2013. Nutritional Interventions Following Stroke. Journal of Evidance
Based Review in Stroke Rehabilitation. Accessed on April 20th 2015.
Available at
http://www.ebrsr.com/sites/default/files/Chapter16_Nutrition_FINAL_16ed
.pdf
Hinkle, JL. Guanci, MM. 2007. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 39
(5): 285-293, 310.Accessed on 20th April 2015. Available at
http://www.laveccs.org/biblioteca/file/aie.pdf
Machfoed M.H et al (ed) Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Pusat Penerbitan
dan Percetakan Unair, Hal. 173-187
Mahmudah R, 2014. Left Hemiparesis e.c Hemorrhagic Stroke. Medula 2014, 2 : 7079.
Nuartha, AABN. Samatra, DPGP. Kondra, W. 2011. Penyakit Serebrovaskular.
Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Saraf. Lab/UPF Ilmu
Penyakit Saraf FK UNUD/RSUP Denpasar Bali. Hlm: 31-43
Trent MW, John T, Sung CT, Christopher GS, & Sthepen MT. 2011. Pathophysiology,
treatment, animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular
Neurodegeneration 6:11. Accessed on April 20th 2015. Available at
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21266064
Wirth R, Smoliner C, Jager M et al, 2013. Guideline Clinical Nutrition in Patients
with stroke. Experimental and Transitional Stroke Medicine 5:14. Accessed
on 20th April 2015. Available at
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4176491/