Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN


KETOASIDOSIS DIABETIK DI RUANG ICU
RSUD DR. SOEKARDJO KOTA TASIKMALAYA

Oleh:

Oleh:
GUNAWAN MUHAEMIN, S.Kep
4014150016

PROGRAM PROFESI NERS X


STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
STIKES BINA PUTERA BANJAR
TAHUN 2015
LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN


KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

I.

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormon kontra
legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang
menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan
metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias
hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).
Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut
DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Arif Mansjoer,
2001).
B. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,
iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai
resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional),
terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin,
norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini
akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu
penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara
melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam
keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat
berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
(Brunner and Suddart, 2002)
C. Patofisiologi dan Pathway
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan

pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam
upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal
akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti
natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan
(poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai
400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi
produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan
insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.
Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda
keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
(Brunner and Suddart, 2002)

D. Tanda dan Gejala


Poliuria
Polidipsi
Penglihatan kabur
Lemah
Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah

Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau keton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
Kulit kering
Keringat dingin
Pernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa darah
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
pH rendah (6,8 -7,3)
PCO2 turun (10 30 mmHg)
HCO3 turun (<15 mEg/L)
Keton serum positif, BUN naik
Kreatinin naik
Ht dan Hb naik
Leukositosis
Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
2. Elektrolit dalam darah
Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan

3.

4.
5.
6.

yang hilang (dehidrasi).


Fosfor lebih sering menurun
Urinalisa
Leukosit dalam urin
Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto thorax

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan
Pertahankan jalan nafas
Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker
Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB
Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube
untuk menghindari aspirasi lambung.
2. Penatalaksanaan Keperawatan

Penilaian klinis awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis,


GCS, derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan
urinalisa), (Dunger DB, 2004).
Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk
memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi
jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan
cairan.
Pemantauan kalium
(Brunner and Suddart, 2002)
3. Penatalaksanaan Medis
Elekrtolit :
Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh
karena itu pemberian potasium dimulai saat dimulainya
pemberian insulin, terkecuali pada penderita dengan kadar
potasium > 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal
ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang
tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 30 mEg/jam,
semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang
diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium
serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.
Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar
bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L.
Pemberian bikarbonat dosis 100 250 mEg dalam 100 250 ml
0,45%NaCl, diberikan antara 30 60 menit. Pemberian
bikarbonat harus disertai dengan pemantauan pH arteri, dan
dihentikan apabila pH >7,1.
(Adam JMF, 2002)
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya
hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya
diperlukan 1 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa <200
mg% maka perlu diberikan larutan ynag mengandung glukosa
(dektrosa 5% atau 10%).
Insulin : baru diberikan pada jam kedua. Sepuluh unit diberikan
bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan
laju 2 5 U/jam. Sebaiknya larutan %U insulin dalam 50 ml NaCl
0,9%, bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju

tetesnya secara terpisah. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl
atau kurang, laju insulin dikurangi menjadi 1 2 U/ jam dan larutan
rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu pasien dapat makan
lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa
porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap
sesuai kadar glukosa darah.
Pemberian antibiotika yang adekuat.
Pemberian oksigen : bila PO2 <80 mmhg.
Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).
(Arif Mansjoer, 2001)
G. Komplikasi
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi
yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler
paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation
3. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus
menerus akan beresiko terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan tanpa
pengontrolan.
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip prinsip skala prioritas
: Circulation (C), Airway (A), Breating (B), dan pengkajian esensial yang
lain.
1. Anamnesa
2. Keluhan utama
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas,
luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab
tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau
retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat penyakit sekarang
Berapa berat keluhan yang dirasakan
4. Riwayat penyakit dahulu

Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit


hipertensi dan pankreatitis kronik.
5. Riwayat penyakit keluarga
DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.
6. Riwayat psikososial spiritual
Persepsi klien tentang penyakitnya
Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanya
Pengkajian pola fungsional
1. Aktivitas / istirahat
S : lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur
O : Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penurunan
kekuatan otot.
2. Sirkulasi
S : Riwayat hipertensi, penyembuhan luka yang lambat
O : Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering
3. Eliminasi
S : Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare
O : Oliguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun
4. Makanan/ cairan
S : Anoreksia, mual, muntah, haus
O : Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah
5. Respirasi
S : Batuk dengan atau tanpa sputum
O : Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton
6. Neurosensori
S : Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguan
penglihatan
O : Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang
7. Keamanan
S : Kulit kering, ulserasi kulit
O : panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM
Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,
2. Sistem pernafasan
Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.
3. Sistem integument
Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
4. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
5. Sistem gastrointestinal
Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia
6. Sistem neurologi
Sakit kepala, kesadaran menurun
7. Sistem penglihatan

Penglihatan kabur
B. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan
asidosis metabolik.
2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri.
4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia.
5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan
penglihatan kabur.
6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit
kepala.
7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran
menurun.
C. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan
asidosis metabolik.
Tujuan
: Nyeri berkurang / hilang
KH
: Nyeri berkurang hingga level terrendah
Intervensi
:
a. Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktu
b. Monitor TTV
c. Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyeri
d. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
e. Lakukan distraksi nyeri
f. Monitor keadaan umum klien
g. Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotik
Rasional
:
a. Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensial
b. Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klien
c. Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyeri
d. Nafas dalam adalah teknik relaxasi
e. Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyeri
f. Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respon
g. Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien
2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul
Tujuan : Pola nafas teratur
KH
: Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas
normal, nafas kusmaul.
Intervensi
:
a. Kaji pola nafas tiap hari

b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul


c. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
d. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat
e. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler
f. Berikan bantuan oksigen
g. Kaji Kadar AGD setiap hari
Rasional
:
a. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa,
status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan.
Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan
faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh
b. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan
c. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi
d. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan
nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan
jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi
e. Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh diafragma
f. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan
level CO2
g. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk
evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan
oksigen
3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri
Tujuan
: Kekurangan cairan teratasi
KH
: TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba,
turgor kulit dan capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar

a.
b.
c.

elektrolit normal
Intervensi
:
Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare
Pantau tanda vital
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana
mukosa

d.
e.
f.
g.

Ukur BB tiap hari


Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine
Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr
Kolaborasi
Berikan NaCl, NaCl, dengan atau tanpa dekstrose
Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K
Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral
Berikan Bikarbonat
Pasang selang NG dan lakukan penghisapan
Rasional
:
a. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi
mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan
IWL
b. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan
takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat
ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg
dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri
c. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat
d. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan
pengganti
e. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi
ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan
f. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi
g. Kolaborasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan
cairan dan respon pasien individual
Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat
atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia
sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui
urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang
Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV.
Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl

berlebih dari cairan lain


Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia
Tujuan
: Nutrisi adekuat

KH

: Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat,

menunjukkan tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau


penambahan sesuai rentang normal
Intervensi
:
a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut
kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai indikasi
d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
f. Observasi tanda hipoglikemia
g. Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%)
Rasional
:
a. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi
dan utilitasnya
b. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapetik
c. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat
menurunkan

motilitas/fungsi

lambung

(distensi atau

ileus

paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.


d. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik
e. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi pasien
f. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme
karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal
ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus
dikenali
g. Kolaborasi:
Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine
untuk mendeteksi fluktuasi
Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan


menurunkan insiden hipoglikemia
Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula
darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat
mendekati

normal

perawatan

harus

diberikan

untuk

menhindari hipoglikemia
5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan
penglihatan kabur
Tujuan

: Klien mampu beradaptasi dengan situasi

keterbatasan sensori penglihatan.


KH
: Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal.
Intervensi
:
a. Kaji ketajaman penglihatan
b. Identifikasi perbedaan lapangan pandang.
c. Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya
Rasional
:
a. Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul
b. Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat
meminimalkan terjadinya cedera
c. Meminimalkan klien cedera terhadap barang barang yang
berada di sekitarnya
6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit
kepala
Tujuan
KH

: Kelemahan terhadap aktifitas minimal


Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap

aktifitas, mandiri dalam perawatan diri

Intervensi
:
a. Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakan
b. Evaluasi respon klien terhadap aktifitas
c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
d. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energi
e. Dekatkan alat alat dan kebutuhan klien
f. Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur,
duduk dan berdiri
g. Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan

klien
Rasional
a. Monitor

:
aktifitas

dan

keluhan

tentang

kelemahan

dapat

memudahkan intervensi berikutnya


b. Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana
tingkat aktifitas klien

c. Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyaman


d. Pengurangan aktifitas dapat menghemat energi
e. Dengan didekatkannya alat alat kebutuhan klien maminimalkan
terjadinya cedera
f. Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan
membuat klien nyaman (meminimalkan nyeri kepala)
g. Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien
7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran
menurun
Tujuan
: Tidak terjadi cedera
KH
: Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhi
Intervensi
:
a. Kaji tingkat kesadaran klien
b. Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul
c. Kaji tanda-tanda vital
d. Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering

Rasional
:
a. Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level
dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai
akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar).
b. Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit
merupakan hal yang perlu diperhatikan.
c. Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan
penyakit yang munkin muncul.
d. Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan
berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak
rapi serta pengaman yang kurang kuat.

III. DAFTAR PUSTAKA


Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3.
EGC: Jakarta.
Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media
Aesculpius.: Jakarta.
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC:
Jakarta
Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta

Price, Sylvia. 1990. Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit . EGC: Jakarta

Anda mungkin juga menyukai