Anda di halaman 1dari 24

HIPERPLASIA GINGIVA :

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


1. DEFINISI
Hiperplasia gingiva atau pembesaran gingiva/ gingival enlargement adalah
suatu gejala umum penyakit gingiva. Pembesaran gingiva didefinisikan sebagai
suatu keadaan dimana ukuran gingiva bertambah dari normal yang dapat
menimbulkan masalah estetis dan kebersihan gigi geligi. Bertambah besarnya
gingiva merupakan gambaran klinis adanya kelainan gingiva yang disebabkan
oleh hiperplasia dan hipertrofi gingiva.

2. ETIOLOGI
Berikut ini merupakan etiologi dari hiperplasia gingiva
Skema 1. Etiologi hiperplasia gingiva secara umum

Ada banyak tipe hiperplasia gingiva / gingival enlargement yang kemudian


diklasifikasikan menurut faktor etiologi dan perubahan patologis, yaitu :
1.

2.

3.

4.
5.

Inflammatory enlargement
A Kronis
Etiologi: Pemaparan dental plak yang berlangsung lama
B Akut
Etiologi:
Bakteri yang ikut masuk bersama substansi asing ke
dalam gingiva
Substansi asing: bulu sikat gigi, serpihan tusuk gigi, dll
Drug-induced enlargement
A General information
B Anticonvulsants
C Immunosuppressants
D Calcium channel blockers
Enlargement yang dihubungkan dengan penyakit / kondisi sistemik
A Conditioned enlargement
1 Kehamilan
2 Pubertas
3 Defisiensi Vitamin C
4 Gingivitis sel plasma
5 Nonspesific conditioned enlargement (pyogenic granuloma)
B Penyakit sistemik yang menyebabkan gingival enlargement
1 Leukimia
2 Penyakit
Granulomatous
(contoh
:
Wegeners
Granulomatosis, sarcoidosis)
Neoplastic enlargement (gingival tumor)
A Tumor jinak
B Tumor ganas
False enlargement

Klasifikasi dengan penentuan lokasi dan distribusi, gingival enlargement terdiri


dari:

Terlokalisir : terbatas pada gingiva yang terletak di sekitar satu gigi

ataupun sejumlah gigi


Meluas : melibatkan gingiva yang meluas pada rongga mulut
Marginal : terbatas pada marginal gingival
Papillary : Terbatas pada interdental gingival

Menyebar : melibatkan marginal gingival, attached gingival, dan papilla

interdental
Discrete (kelainan khusus) : terbentuk suatu jaringan yang terikat,
enlargement mirip seperti tumor

Derajat enlargement pada gingival bisa digolongkan menjadi :

Grade 0 : Tidak menunjukkan tanda kelainan


Grade I : Terbatas pada papilla interdental
Grade II : melibatkan papilla dan marginal gingival
Grade III : Enlargement menutupi mahkota
Hiperplasia gingiva dapat disebabkan oleh kelanjutan dari perubahan

inflamasi kronis maupun akut, perubahan secara kronis yang paling sering terjadi.
Untuk tambahan, inflammatory enlargement biasanya merupakan komplikasi
sekunder akibat enlargement tipe sebelumnya, membentuk kombinasi gingival
enlargement. Dalam kasus ini, penting untuk dicermati double etiology dan
perlakuan yang secara adekuat nantinya terhadap pasien.

3 PATOGENESIS
A. Inflammatory Gingival Enlargement
Chronic and Acute Inflammatory Enlargement

Gambar 1. Chronic Inflammatory Enlargement (shafers textbook)

Inflammatory Gingival Enlargement muncul di daerah yang terdapat


akumulasi plak, pembentukan kalkulus supragingiva, impaksi makanan, atau
muncul akibat beberapa faktor yang menganggu seperti pada pemakaian kawat
orthodontik, bernafas melalui mulut, perubahan hormon, atau beberapa penyakit
sistemik.
Pemeriksaan klinisnya berupa suatu edema atau pembengkakan,
kemerahan, dan kecenderungan perdarahan apabila dilakukan probing. Inflamasi
yang telah lama dapat memiliki suatu jaringan fibrosis yang baik. Jenis inflamasi
ini dapat terbagi menjadi dua, yaitu akut dan kronis.
Inflamasi merupakan suatu respon terhadap cedera atau infeksi yang
terjadi dalam 3 tahap, yaitu:
1 Bertambahnya pasokan pembuluh darah
2 Bertambahnya permeabilitas pembuluh darah
3 Migrasi sel fagosit ke daerah yang terlibat
Sel yang bertanggung jawab atas terjadinya inflamasi adalah leukosit
(PMN). Sebenarnya jumlah PMN yang sedikit adalah hal normal akibat respon
pada saat mengunyah dan sebagainya, tapi apabila jumlah PMN bertambah
merupakan suatu proses imunitas. Selanjutnya, ada sel makrofag yang berasal
dari monosit dalam sirkulasi dan tiba di tempat radang setelah PMN. Sel yang
tiba terakhir kali adalah limfosit dan biasanya sel ini dikaitkan terhadap inflamasi
kronis.
Sel mast memiliki fungsi yang sama dengan basofil dalam sirkulasi. Sel
ini yang melepaskan histamin, platelet activating factor (PAF), prostaglandin E2
(PGE2), dan leukotrien B4 (LTB4) dan (LTD4).
Histamin merupakan zat yang berpotensi menambah permeabilitas
pembuluh darah, sehingga memungkinkan sel-sel inflamasi bergerak dengan
mudah ke daerah inflamasi. Serotonin juga menambah permeabilitas pembuluh
darah. Basofil, neutrofil, dan makrofag melepaskan PAF. PAF ini menambah
pelepasan serotonin dari platelet. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF) dilepaskan
dari sel mast dan merangsang kemotaksis PMN.
Kemokin dilepaskan dari leukosit. Zat ini berisi sejumlah besar sitokin,
yang menyebabkan degranulasi sel mast dan kemotaksis PMN. Komplomen C3a
teraktifkan menyebabkan degranulasi sel mast. Komplemen C5a juga teraktifkan

yang menyebabkan degranulasi sel mast, kemotaksis sel fagosit, aktivasi PMN,
dan bertambahnya permeabilitas kapiler. Aktivasi dari komplemen, C3a dan C5a
akan menambah edema dan meningkatkan aliran celah gusi dan mengakibatkan
kemotaktik PMN.
Bradikinin yang berasal dari sistem kinin menyebabkan vasodilatasi dan
bertambahnya permeabilitas pembuluh darah. Fibrinopeptida adalah produk hasil
mekanisme penggumpalan darah dan merangsang kemotaksis PMN serta
makrofag.
PGE2 adalah hasil daur siklooksigenase dan menyebabkan vasodilatasi,
sedangkan permeabilitas pembuluh darah disebabkan oleh histamin dan
bradikinin. LTB4 berasal dari daur lipooksigenase. Molekul ini menstimulasi
kemotaksis PMN dan bekerja sinergis bersama PGE2 dalam menambah
permeabilitas pembuluh darah.
I. Acute Inflammatory Enlargement
Bakteri dalam rongga mulut dapat terbawa masuk ke dalam gingiva
melalui bulu sikat gigi atau melalui impaksi makanan. Jika bakteri tersebut masuk
ke dalam jaringan gingiva, sebagai respon dari tubuh maka terjadi proses
inflamasi vaskuler, dimana pembuluh darah dan permeabilitas darah akan
meningkat. Bakteri dan sel sel yang mati akibat dari proses inflamasi akan
membentuk pus (nanah). Pus tersebut akan menumpuk dan menyebabkan
ekspansi pada jaringan yang membentuk tonjolan (pembesaran jaringan gingiva)
bisa berupa terlokalisasi maupun menyeluruh. Tonjolan yang berkembang dan
membesar tersebut membentuk inflammatory hyperplasia (gingival enlargement).
Hiperplasia gingiva tanpa attachement loss dan bone loss dengan kondisi
gigi yang vital disebut abses gingival, sedangkan inflammatory hyperplasia
gingival yang disertai attachement loss dan bone loss disebut abses periodontal.
a) Abses gingiva

Gambar 2. Abses gingiva


Abses gingiva biasanya terlokalisasi, terasa sakit, dan meluas
secara cepat yang terjadi secara tiba-tiba. Umumnya terbatas pada
marginal gingiva atau papilla interdental. Pada tahap awal abses gingival
akan terlihat merah, bengkak ,dengan permukaan halus mengkilat. Dalam
waktu 24 hingga 48 jam, lesi biasanya menjadi berfluktuasi dan
menunjukan lubang pada permukaannya dimana nanah/eksudat dapat
terlihat. Gigi yang berdekatan biasanya sensitif terhadap perkusi. Jika lesi
terus berkembang, lesi biasanya pecah/ruptur secara spontan.
Abses gingiva terdiri dari purulen pada jaringan ikat, dikelilingi
oleh infiltrasi leukosit PMN, jaringan edematous, & pembengkakan
vaskuler. Permukaan epitelnya memiliki variasi derajat intra/ekstra
vaskuler edema, invasi leukosit dan terkadang ulser.

b) Abses Periodontal
Abses periodontal adalah suatu infeksi yang terletak di sekitar
poket periodontal serta dapat merlibatkan kerusakan ligamen periodontal
dan

tulang

alveolar.

Periodontal

pembesaran pada gingiva, tetapi


periodontal.

abses

umumnya

menghasilkan

juga melibatkan jaringan pendukung

Gambar 3. Abses Periodontal


II. Chronic Inflammatory Enlargement
Hiperplasia gingiva kronis secara umum penyebabnya hampir sama
dengan Hiperplasia gingiva akut yaitu akibat dari invasi bakteri. Iritasi plak dalam
jangka waktu yang lama ditambah dengan faktor predisposisi lain, yakni OH yang
buruk, iritasi, kelainan anatomi gigi, tambalan yang tidak baik, alat orthodontik
dan mouth breathing.
Invasi bakteri tersebut menyebabkan inflamasi vaskuler dimana pembuluh
darah dan permeabilitas pembuluh darah

meningkat serta meningkatnya

fagositosis respon tubuh terhadap bakteri. Namun pada hiperplasia gingiva kronis
proses inflamasi ini berlangsung lama. Bakteri dan sel sel yang mati akibat dari
proses inflamasi akan membentuk pus (nanah). Pus tersebut akan menumpuk dan
menyebabkan ekspansi pada jaringan yang membentuk tonjolan (pembesaran
jaringan gingiva) bisa berupa terlokalisasi maupun menyeluruh. Tonjolan yang
berkembang dan membesar tersebut membentuk inflammatory hyperplasia
(gingival enlargement).
Hiperplasia gingiva kronis terlihat seperti balon kecil pada interdental
papilla dan / atau marginal gingiva. Dalam tahap awal menghasilkan tonjolan
berbentuk seperti baju pelampung di sekitar gigi yang terlibat. Ukuran tonjolan ini
dapat meningkat hingga menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini biasanya
terlokalisasi atau menyeluruh dan berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa
sakit, kecuali jika terinfeksi akut atau terkena trauma.
Skema 2. Hiperplasia gingiva karena bakteri

Plak

Bakteri

OH buruk
Terbawa masuk ke dalam
gingiva melalui faktor bulu
sikat gigi/ impaksi makanan

Kelainan anatomi
Mouth breathing
Alat

Masuk ke jaringan gingiva


Inflamasi Vaskuler
aliran darah
permeabilitas darah
membentuk

Pus (Nanah)

Ekspansi pada jaringan membentuk


tonjolan (perbesaran jaringan gingiva)
Berlangsung cepat (24-48 jam)

Berlangsung dalam jangka


waktu yang lama

Inflammatory gingiva
enlargment acute

Tanpa
attachment loss

Disertai
attachment loss

Abses gingiva

Abses periodontal

Inflammatory gingiva
enlargment cronic

Tabel 1. Inflammatory Enlargement


Gambaran klinis

Inflamasi Akut
Sangat
nyeri,

Inflamasi Kronis
lesi Pada
tahap

awal,

mendadak

berkembang menghasilkan suatu bentuk

pesat, sejak timbul dalam seperti tonjolan di gigi yang


waktu 24-48 jam.

Lesi terlibat.

berubahubah

Tonjolan ini bisa

bertambah ukurannya sampai

konsistensinya,

biasa bisa menutupi bagian dari

disebut abses

mahkota gigi.

Pembesaran

ini bisa terjadi secara lokal


atau bahkan meluas namun
perjalanannya

lambat

dan

tidak menimbulkan rasa sakit,


kecuali pada infeksi akut atau
trauma.
Histopatologi

Abses gingiva berisi nanah Dominan oleh sel sel


pada

jaringan

dikelilingi

ikat inflamasi, dan cairan dengan

oleh

difusi pembengkakan

infiltrasi

dari

PMN, pembentukan

jaringan

edema,

vaskuler,
kapiler,

dan

dan terjadi perubahan degeneratif

pembengkakan vaskuler

B. Drug-induced enlargement
I.
ANTICONVULSANT

Gambar 4. Pembesaran gingiva karena terapi phenytoin. A. Pandang


fasial. B. Pandang oklusal maksila

Salah satu contoh jenis obat anticonvulsant adalah Phenytoin. Phenytoin


ini digunakan untuk mengobati epilepsi. Contoh obat lainnya adalah ethotoin
(Peganonen) dan mephenytoin (Mesantoin). Gingival enlargement terjadi
sekitar 50% pada pasien yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut.
Sebenarnya patogenesis dari phenytoin dalam menyebabkan gingival
enlargement belum diketahui secara detail, namun beberapa penelitian
memberikan hipotesis, contohnya adalah sebagai berikut.
Phenytoin menyebabkan penurunan dalam masuknya sel kalsium yang
menyebabkan penurunan dalam penyerapan asam folat sehingga membatasi
produksi kolagenase aktif. Obat ini menurunkan endositosis kolagen melalui
induksi 2 1 oleh fibroblas. Endositosis adalah transpor makromolekul dari
materi yang sangat kecil (zat) ke dalam sel.

Myofibroblast tampaknya

dirangsang oleh phenytoin. Mediator penting lainnya dalam menyebabkan


gingival enlargement adalah sitokin. Phenytoin mengaktivasi fibroblas untuk
menghasilkan IL-6, IL-1, dan IL-8 dalam jumlah yang besar. Mediator tersebut
dapat menyebabkan aktivasi proliferasi sel T dan menghasilkan neutrofil pada
jaringan yang bersangkutan, membangun interaksi langsung antara sistem imun
dan jaringan ikat. Interaksi ini tampaknya berkaitan dengan penyakit fibrosis.
Dalam jalur degradasi kolagen ekstraseluler terdapat matrik lain berupa
matriks metaloproteinase (MMPs) dari kolagenase yang bertanggung jawab
dalam pencernaan serat kolagen. Aktivitas enzimatik MMPs dikendalikan oleh
inhibitor jaringan (TIMP) yang berfungsi untuk menghambat aktivitas MMPs
dalam mencerna kolagen. Phenytoin berdampak dalam produksi interleukin-13
(IL-13) akibat aktivasi dari sel T-helper, serta dapat menyebabkan pelepasan
TGF- (transforming growth factor-) yang berperan dalam menginduksi
CTGF (connective tissue growth factor). Peranan CTGF sendiri merupakan
jaringan yang berikatan dengan semua faktor pertumbuhan lainnya, yang akan
merangsang sel-sel pertumbuhan yang lain untuk memproduksi matriks
ekstraseluler dalam fibroblas gingiva, dan faktor pertumbuhan makrofag
lainnya, yang akan menyebabkan terjadinya kenaikan proliferasi fibroblas,
aktivasi TIMPs, menghambat MMPs dan sintesis ECM yang pada akhirnya
menyebabkan gingival enlargement.

10

Gambar 5. Mekanisme pathogenesis phenytoin-induced gingival enlargement

II.

IMMUNOSUPPRESSANT

Gambar 6. Pembesaran gingiva karena cyclosporine.


Cyclosporine merupakan agen immunosuppressant yang digunakan untuk
mencegah penolakan dalam transplantasi organ dan mengobati beberapa penyakit
autoimun.

11

Dari

beberapa

penelitian

diketahui

bahwa

cyclosporin

memiliki

kemampuan untuk mengubah metabolisme fibroblas gingiva dan komponen


ekstraseluler lamina propria. Secara histologi, gingival enlargement dihubungkan
dengan bertambahnya deposisi dari matriks intraseluler, persentase dari sel
inflamasi (terutama makrofag), dan tingkatan dari jaringan vaskuler. Respon ini
bertambah dengan hadirnya plak.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada tipe gingival
enlargement ini berhubungan dengan obat masing masing individu atau
kerentanan metabolit semenjak fibroblas gingiva menunjukkan respon terhadap
obat tertentu. Cyclosporine dan metabolitnya beraksi dengan secara subpopulasi
fenotip fibroblas gingiva yang berbeda, yang menyebabkan peningkatan sintesis
protein dan proliferasi fibroblas gingiva.
Dalam

hubungannya

dengan

fagositosis,

fibroblas

dari

gingival

enlargement cyclosporin menunjukkan penurunan aktivitas fagosit pada jaringan


inflamasi, sebagai hasil dari proporsi yang rendah dari fagosit. Cyclosporineinduce over growth mengandung subpopulasi makrofag dan sel inflamasi lainnya
yang berbeda dari gingiva sehat. Hal ini disebabkan jumlah sel Langerhans dan
menyebabkan perubahan dari reaksi inflamasi yang mempengaruhi tingkat
limfosit-T helper dan sitokin.
Hal tersebut menyebabkan peningkatan jumlah substansi esensial yang
menyebabkan terjadi peningkatan volume jaringan ikat pada gingiva.
Skema 4. Hiperplasia gingiva karena Immunosuppressant
Immunosuppressant

Fibroblast gingiva

Produksi lysozomal proteinase


cathepsin L (fungsinya:
mendegradasi kolagen) menurun

Produksi sitokin berlebih

12

TGF-1

FGF2

Menginduksi
CTGF

Mensintesis kolagen

Degradasi kolagen
menurun

Akumulasi matriks
ekstraseluler (kolagen
tipe I)

Proliferasi
fibroblast

Jaringan fibrosa
berlebih

Hiperplasia
gingiva

13

III.

CALCIUM CHANNEL BLOCKERS

Calcium channel blockers adalah obat untuk mengobati kondisi


kardiovaskular, seperti hipertensi, angina pectoris, coronary artery spasms, dan
cardiac arrthymias. Obat-obat ini menghambat influx ion melewati membrane sel
jantung dan sel otot polos, memblok mobilisasi kalsium intraseluler. Hal ini
menyebabkan dilatasi langsung pada koroner arteri dan arteriol, meningkatkan
suplai oksigen ke otot jantung. Hal ini juga menurunkan hipertensi dengan dilatasi
vascular peripheral.
Calcium channel blockers mempengaruhi sel fibroblas gingiva. Obat ini
menaikan kadar ion Ca2+ dengan cara menstimulasi nonselektif kation channel dan
melepaskan Ca2+ dari retikulum endoplasma sel. Ca2+ menyebabkan eksositosis
yang kemudian melepaskan bFGF (basic fibroblast growth factor). Factor ini
kemudian berikatan dengan reseptor TK (tirosin kinase) untuk mengaktivasi TK
yang akan mengaktivasi PLC (phospolipase C). Kerja dari phospolipase
meningkatkan konsentrasi dari IP3 (inositol 1,4,5-trisphospate) dengan memecah
diacylglycerol dari phatidylinositol 4,5-bisphospate untuk menghasilkan IP3. IP3
menstimulasi reseptor IP3 dalam retikulum endoplasma untuk menyebabkan
pelepasan ion Ca2+.. Ca2+ yang lepas ini mempercepat eksositosis bFGF. Selain itu,
TK mengaktivasi protein Ras, yang akan berhubungan dengan aktivasi MAP
kinase, yang bertugas meningkatkan transkripsi gene c-fos yang terlibat dalam
proliferasi. Jadi, hiperplasia gingiva terjadi karena akibat dari proliferasi fibroblas
dan produksi kolagen tipe I yang berlebihan.
Nifedipine merupakan obat yang termasuk calcium channel blockers yang
paling sering digunakan. Obat ini dapat menyebabkan gingival enlargement
sekitar 20% pada pasien. Calcium channel blockers lainnya adalah Diltiazem,
felodipine, dan verapamil.

14

Gambar 7. Alur calcium channel blockers dalam menyebabkan hiperplasia


gingiva
C. Enlargement yang dihubungkan dengan penyakit / kondisi sistemik
Conditioned enlargement
1. Perbesaran gingiva karena faktor kehamilan bisa secara lokal
maupun general atau menyeluruh. Saat hamil, kadar hormon
progesterone dan estrogen meningkat, pada trisemester ketiga
meningkan 10-30 kali lebih tinggi disbanding saat menstruasi pada
masing-masing wanita. Hormon ini akan menginduksi perubahan
permeabilitas vaskuler, yang akan menyebabkan edema pada gingiva
dan ada peningkatkan respon inflamasi ke plak gigi, mikroba
subgingiva akan meningkat juga P. intermedia .

15

Gambar 8. Hiperplasia gingiva karena faktorkehamilan


2. Perbesaran gingiva karena faktor pubertas bisa terjadi pada wanita
maupun laki-laki dan terdapat pada daerah yang ada akumulasi plak.
Seringkali gingiva bagian labial yang membesar dibanding bagian
lingual atau palatal, hal ini disebabkan oleh aksi mekanis lidah yang
merupakan pencegahan terhadap makanan yang dapat menyebabkan
iritasi pada bagian lingual. Permbesaran gingiva saat pubertas
memiliki gambaran klinis yang sama dengan peradangan gingiva
kronis. Setelah melewati fase pubertas gingiva akan kembali ke bentuk
semula namun harus disertai dengan pembersihan kalkulus dan
plaknya juga. pembesaran gingiva saat pubertas juga dipengaruhi oleh
hormon. Saat pubertas hormon meningkat, hormon ini akan
menginduksi

perubahan

permeabilitas

vaskuler,

yang

akan

menyebabkan edema pada gingiva dan ada peningkatan respon


inflamasi ke plak gigi, mikroba Prevotella intermedia dan Prevotella
nigrescens akan lebih banyak .

Gambar 9. Hiperplasia gingiva karena faktor pubertas


3. Pembesaran gingiva karena faktor defisiensi vitamin C. Defisiensi
vitamin C akut bisa menyebabkan degradasi pendarahan, degenerasi
kolagen, dan edema dari jaringan ikat gingiva. Perubahan ini dapat
memodifikasi respon plak gingiva semakin meluas dan jaringan yang

16

normal tidak dapat menghambatnya, kemudian terjadi inflamasi


meluas dan gingiva membesar . perbesaran gingiva karena kekurangan
vitamin C biasanya terlihat pada orang yang terkena penyakit kudis.

Gambar 10. Hiperplasia gingiva akibat defisiensi vitamin C


4. Pembesaran gingiva karena faktor gingivitis sel plasma. Gingivitis
sel plasma tedapat pada marginal gingival yang mengalami
pembesaran ringan yang terdapat pada attached gingiva. Pada
gingivitis sel plasma terlihat spongiosis dan infiltrasi sel inflamasi. Hal
tersebut menunjukkan terdapat penghancuran lapisan bawah spinosa
dan lapisan basal.

Gambar 11. Hiperplasia gingiva karena faktor gingivitis sel plasma


5. Pembesaran gingiva karena faktor Nonspecific Conditioned
Enlargement (Pyogenic Granuloma).

Sama seperti pembesaran

gingival yang terjadi pada ibu hamil, perbedaannya dari keadaan


pasien tersebut, hamil atau tidak. Perawatannya adalah menghilangkan
lesi dari faktor lokal tersebut. Jadi, hormon meningkat. Hormon ini
akan menginduksi perubahan permeabilitas vaskuler, yang akan
menyebabkan edema pada gingiva dan ada peningkatkan respon
inflamasi ke plak gigi.

17

Gambar 12. Hiperplasia gingiva akibat nonspecific conditioned


enlargement (pyogenic granuloma)

Skema 4 . Hiperplasia gingiva akibat Hormon


Wanita hamil
Hormon
meningkat

menginduksi

Pubertas
Wanita tidak
hamil

Permeabilitas
vaskular
meningkat

Mikroba subgingival
meningkat (P.
Intermedia)

Hiperplasia
Gingiva

Edema

Peningkatan
respon inflamasi
ke plak gigi

Skema 5. Hiperplasia gingiva karena defisiensi vitamin C


Defisiensi
Vitamin C

Degradasi Pendarahan
Degenerasi Kolagen
Edema dari jaringan ikat
gingiva

Respon Plak
gingival
meningkat

18

Hiperplasia
gingiva

Inflamasi
meningkat

Penyakit sistemik yang menyebabkan gingival enlargement


I.

LEUKIMIA

Gambar 13. Leukemic gingival enlargement (leukimia mielositik akut).


(Atas kebaikan Dr. Spencer Wolfe, Dublin, Ireland.)
Leukimia (kanker darah) adalah kelompok heterogen gangguan neoplastik
ganas dari jaringan pembentuk darah ditandai oleh cacat dalam pematangan dan
proliferasi leukosit. Gangguan ini menyebabkan infiltrasi sumsum tulang oleh
klon sel darah putih yang abnormal, kelainan padajumlah sel darah putih dalam
darah perifer, manifestasi sistemik, infeksi, anemia, kelainan pada respon imun,
dan gangguan perdarahan.

Patogenesis
Leukimia (kanker darah) adalah kelompok heterogen gangguan
neoplastik ganas dari jaringan pembentuk darah ditandai oleh cacatdalam
pematangan dan proliferasi leukosit. Gangguan ini menyebabkan infiltrasi
sumsum tulang oleh klon sel darah putih yang abnormal, kelainan pada
jumlah sel darah putih dalam darah perifer, manifestasi sistemik, infeksi,

19

anemia, kelainan pada respon imun, dan gangguan perdarahan. Leukimia


juga merupakan suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
proliferasi patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya
kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya
infiltrasi ke jaringan tubuh lain. Salah satunya adalah infiltrasi gingiva
dari sel-sel leukimia. Jaringan gingiva dianggap lebih rentan terhadap
infiltrasi sel leukimia yang menyebabkan pengeluaran komponen molekul
adhesi endothelial sehingga infiltrasi leukosit meningkat.
Berdasarkan pada perjalanan klinis dan derajat pematangan sel,
leukimia dibagi lagi menjadi bentuk akut dan kronik. Leukimia juga
diklasifikasikan sesuai dengan klon sel abnormal yang mendominasi dan
jenis sel asal klon tersebut, seperti leukimia limfositik, leukimia
myelocytic, leukimia myelomonocytic, eosinophilic leukimia, dll.
Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah
memproduksi sel darah putih yang berkembang tidak normal atau
abnormal. Normalnya, sel darah putih mereproduksi ulang bila tubuh
memerlukannya atau ada tempat bagi sel darah itu sendiri. Tubuh manusia
akan memberikan tanda/signal secara teratur kapankah sel darah
diharapkan bereproduksi kembali.
Pada kasus Leukimia, sel darah putih tidak merespon kepada
tanda/signal yang diberikan. Akhirnya produksi yang berlebihan tidak
terkontrol (abnormal) akan keluar dari sumsum tulang dan dapat
ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah putih
yang abnormal ini bila berlebihan dapat mengganggu fungsi normal sel
lainnya, Seseorang dengan kondisi seperti ini (Leukimia) akan
menunjukkan beberapa gejala seperti; mudah terkena penyakit infeksi,
anemia dan perdarahan.

Skema 6. Hiperplasia gingiva karena leukimia

20

S
L
/y
IM
h
d
u
p
o
K
tflm
k
P
jig
n
sa
rb
e
()
v
II.

GRANULOMATOSIS DISEASE
Granulomatosis disease merupakan lesi granuloma akut.
Granulomatosis dari kata granuloma
granulomata) yang berarti

(granuloma jamak atau

peradangan yang ditemukan dalam

banyak penyakit. Ini adalah kumpulan sel-sel imun yang dikenal

sebagai makrofag. Granuloma terbentuk ketika sistem kekebalan


tubuh mencoba untuk dinding dari zat yang anggap asing tetapi

tidak dapat menghilangkan. Zat tersebut termasuk organisme


menular seperti bakteri dan jamur serta bahan lain seperti keratin
dan fragmen. Penyakit granulomatosa ditandai dengan granuloma.
Salah satu penyakit sistemik yang menyebabkannya adalah

Chorns syndrom. Chorns syndrom merupakan penyakit autoimun

yang menyerang sistem kekebalan tubuh terutama pada saluran

21

pencernaan. Kondisi ini menyebabkan inflamasi usus yang ditandai


dengan Noncoaseating granuloma. Sel-sel limfasitik dan sel
raksasa berinfiltrasi ke perivaskuler dan folikel limpoid yang
menyebabkan inflamasi pada jaringan lain, seperti wajah, bibir dan
rongga mulut.
Pada rongga mulut, inflamasi berdifusi ke bagian labial,
pembengkakan mukosa gingiva, cobble stoning dari bukal mukosa
dan gingiva, ulser aphtous, mukosa tag, cheilitis angular. Sehingga
menyebabkan pembengkakan mukosa dan ulser pada gingiva.
Adanya faktor predisposisi atau faktor yang dapat
memperparah inflamasi ini dapat berupa karies gigi, plak dan OH
yang buruk, serta malnutrisi. Lama kelamaan akan menyebabkan
perbesaran pada papila interdental (terlokalisir), berwarna ungu
kemerah merahan, dan mudah berdarah.

22

Skema 7. Hiperplasia gingiva karena penyakit sistemik Chorns syndrom

Chon syndrom
(penyakit autoimun)
menyerang

Sistem kekebalan tubuh terutama


pada saluran pencernaaan
menyebabkan

Inflamasi usus,
Ciri khas adanya Noncoaseating granuloma

Limfositik dan giant cell berinfiltrasi ke


perivaskuler dan folikel limfoid

Inflamasi pada jaringan lain


seperti wajah, bibir dan
rongga mulut

Berdifusi ke labial,
pembengkakan mukosa gingiva,
cobble stoning dari bukal mukosa
dan gingiva, ulser aphtous,
mukosa tag, cheilitis angular.

Faktor lain
memperparah

Radang, pembengkakan
mukosa, dan ulser pada
gingiva

Karies

Malnutrisi

Plak dan OH buruk


Perbesaran papila interdental
(terlokalisir), berwarna ungu
kemerah merahan, dan mudah
berdarah

23

1. Newman, Takei, Carranza. 2012. Carranzas Clinical Periodontology. India


: Elsevier
2. Richard G. Topazian, Morton H.. Goldberg, James R.. Hupp. Oral and
Maxillofacial Infection.
3. Peter F.Fedi, Arthur RV, John LG. 2005. Silabus Periodonti. Jakarta : EGC
4. Trackman PC, Kantarci A. Connective tissue metabolism and gingival
overgrowth. Crit Rev Oral Biol Med 2004;15: 165-75.
5. Hattori T., T. Ara, P. Wang. 2005. Participation of tyrosine kinase and
phospolipase C in isradipine-induced proliferation of cultured human
gingival fibroblast. European Journal of Medical Research. 10, 545

6. Trackman, P. C., A. Kantarci. 2004. Connective tissue metabolism and


gingival overgrowth. International and American Associations for Dental
Research. 15 (3). 167, 169-70

7. M. Reenesti, NK. Sahht, SK Rath. Localized gingival enlargement


associated with Crohns Disease A case report. Dept. Of Periodontics,
Armed Forces Medical College, Pune

24