A Influencia Dos Minerais - Parkinson

Artigo de Reviso/Revision Article
A influncia dos minerais na doena de Parkinson

The influence of minerals on Parkinsons disease
ABSTRACT
DOLIVEIRA, F. A.; FRANK, A. A.; SOARES, E. A. The influence of minerals

on Parkinsons disease. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr.= J. Brazilian
Soc. Food Nutr., So Paulo, SP, v. 32, n. 1, p. 77-88, abr. 2007.
Parkinsons disease is a neurodegenerative, chronic and progressive illness
featuring a triad of symptoms as trembling, muscle rigidity and bradykinesia.
An adequate diet play an important role in individuals with Parkinsons
disease because it provides such individuals with a better nutritional
condition, thus reducing the adverse effects that appear with the development
of the disease. The oxidative stress, that is determinant of an unbalance
between the organisms antioxidant defenses and the production of free
radicals, causes various types of cell injuries today unquestionably believed
in the origin of several diseases. This review collected updated information
about the influence of minerals on the development of this disease, and it
was evidenced that the minerals with antioxidant properties like selenium,
zinc and copper function in an expressive way to maintain the nutritional
status of elderly people with this disease.
Keywords: Parkinson disease. Minerals.
Nutrition. Antioxidants. Aged.
FABIANA AMARAL
DOLIVEIRA1; ANDREA
ABDALA FRANK2; ELIANE
DE ABREU SOARES3
1
Nutricionista e
especialista em Nutrio
Clnica pela Universidade
Federal do Rio de Janeiro.
2
Nutricionista e
Professora Assistente do
Departamento de Nutrio
e Diettica do Instituto de
Nutrio Universidade
3
Nutricionista e Professora
Adjunta do Instituto de
Nutrio da Universidade
do Estado do Rio de
Janeiro e da Universidade
Endereo para
correspondncia:
Fabiana Amaral DOliveira.
Departamento de Nutrio
e Diettica (DND).
Centro de Cincias da
Sade (CCS).
Universidade Federal do
Rio de Janeiro (UFRJ).
Avenida Brigadeiro
Trompowisky, s/ n,
Bloco J, 2 andar, sala 28.
CEP 21941-590
Rio de Janeiro
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_9069E-NUTRIRE v32 n1.p65
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DOLIVEIRA, F. A.; FRANK, A. A.; SOARES, E. A. A influncia dos minerais na doena de Parkinson. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr.=
J. Brazilian Soc. Food Nutr., So Paulo, SP, v. 32, n. 1, p. 77-88, abr. 2007.
RESUMEN
RESUMO
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad

neurodegenerativa, crnica y progresiva que se
caracteriza por la triloga de sntomas: temblor,
rigidez muscular y bradicinesia. La alimentacin
adecuada en pacientes portadores de la
enfermedad de Parkinson es fundamental, porque
les proporciona un mejor perfil nutricional,
disminuyendo los efectos adversos que surgen en
el curso de la enfermedad. El estrs oxidativo,
determinante del desequilibrio entre las defensas
antioxidantes del organismo y la produccin de
radicales libres, provoca diversos tipos de lesiones
celulares, consideradas actualmente precursoras
de diversas enfermedades. El objetivo del trabajo
fue reunir informacin actualizada sobre la
influencia de los minerales en el desenvolvimiento
de la enfermedad, constatando que los minerales
con propiedades antioxidantes como el selenio, el
zinc y el cobre, actan expresivamente en el
mantenimiento del estado nutricional de los
portadores de esta enfermedad.
Palabras clave: Enfermedad de Parkinson.
Minerales. Nutricin. Antioxidantes.
Anciano.
A doena de Parkinson uma enfermidade

neurodegenerativa, crnica e progressiva e
caracteriza-se por uma trade de sintomas como
tremor, rigidez muscular e bradicinesia. A
alimentao adequada em indivduos
portadores da doena de Parkinson possui um
importante papel, j que proporciona a estes
indivduos um melhor per fil nutricional,
diminuindo os efeitos adversos que surgem com
o desenvolvimento da doena. O estresse
oxidativo, que determinante de desequilbrio
entre as defesas antioxidantes do organismo e a
produo de radicais livres, provoca diversos
tipos de leses celulares, que atualmente so
incontestveis na gnese de vrias doenas. Esta
reviso buscou reunir informaes atuais sobre
a influncia dos minerais no desenvolvimento
da doena e foi constatado que os minerais com
propriedades antioxidantes como o selnio, o
zinco e o cobre atuam de forma expressiva na
manuteno do estado nutricional dos idosos
portadores desta enfermidade.
Palavras-chave: Doena de Parkinson.
Minerais. Nutrio. Antioxidantes. Idoso.
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INTRODUO
O envelhecimento da populao vem ocorrendo de maneira crescente nos pases do
terceiro mundo. Esse processo de alterao na demografia conseqncia da diminuio
dos coeficientes de mortalidade e fecundidade, o que leva ao aumento do nmero de
idosos, fato que merece ateno, quando se deseja garantir qualidade de vida ao
envelhecimento (FARHUD; MARUCCI, 2004).
Nos pases em desenvolvimento, esse envelhecimento populacional tem se mostrado
ainda mais significativo e acelerado. Estudos tm observado que entre 1970 a 2000, nas
naes em desenvolvimento, esse envelhecimento foi de 123%, enquanto que nos pases
desenvolvidos atingiu 54% (SIQUEIRA; BOTELHO; COELHO, 2002). Segundo dados do
censo de 2000, divulgados no dia 25 de julho de 2005 pelo Instituto Brasileiro de Geografia
e Estatstica (2005), 8,6% da populao brasileira apresenta idade maior ou igual a 60 anos,
o que significa cerca de 15 milhes de pessoas idosas.
As doenas crnicas no transmissveis, cuja incidncia vem aumentando, tm
ocupado lugar de destaque no perfil de mortalidade desses pases (CERVATO et al., 2005;
COELHO; RAMOS, 1999). Alm disso, observa-se que o desenvolvimento de doenas, a
incapacidade e dependncia fsica tm sido mais freqentes entre os idosos de baixa renda
(CHAIMOWICZ, 1997).
A doena de Parkinson uma doena neurodegenerativa, crnica e progressiva, que
caracteriza-se por uma trade de sintomas (CASPE; THOMSON, 1999; FARISS; ZHANG,
2003). A prevalncia da doena de Parkinson tem sido estimada entre 80 e 160 casos por
100 mil habitantes, aproximadamente, onde cerca de 1% dos indivduos apresentam idade
maior que 65 anos (FARHUD; MARUCCI, 2004; TEIVE, 1998). Embora de etiologia
desconhecida, a ocorrncia de mltiplos fatores associados aos fatores genticos, ambientais
e ao prprio envelhecimento, sugere o desenvolvimento da doena de Parkinson (FARISS;
ZHANG, 2003). Quanto preveno da enfermidade aliada a uma alimentao saudvel,
ainda existem algumas controvrsias principalmente com relao aos micronutrientes
(POWERS et al., 2003).
Portanto, o objetivo desta reviso foi reunir na literatura informaes sobre a influncia
dos minerais no tratamento da doena de Parkinson. Nesse sentido, foram realizados
levantamentos bibiogrficos dos ltimos dez anos, tendo sido utilizados os bancos de dados
que incluram: mdconsult, scielo, pubmed, sciencedirect e peridicos. Capes; e palavraschave como doena de Parkinson, minerais, nutrio, antioxidantes e idoso.
CONCEITO
A doena de Parkinson uma enfermidade que foi descrita pela primeira vez em
1817, por um mdico ingls, James Parkinson (TANNER; GOLDMAN, 1996), como sendo
uma doena neurodegenerativa e crnica, que incide especialmente nas clulas da
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substncia negra do encfalo (FARISS; ZHANG, 2003). Os neurnios produzem substncias

qumicas chamadas neurotransmissores, como a dopamina, que possibilitam a comunicao
entre os neurnios, j que agem nas sinapses nervosas (LEWIS; ROWLAND, 2002). Portanto,
a falta ou a diminuio das reservas de dopamina com conseqente despigmentao dos
neurnios, afeta os movimentos do indivduo, provocando sintomas como: tremor, rigidez
muscular, bradicinesia que a trade caracterstica da doena de Parkinson (CASPE;
THOMSON, 1999; LANG; LOZANO, 1998).
SINTOMAS
Por ocorrer degenerao das clulas da substncia negra, que fazem parte do sistema
dopaminrgico dos gnglios da base, e por ser esse sistema o que transmite sinais que
controlam os movimentos do corpo, a doena de Parkinson apresenta-se conforme descrito
a seguir (MACHADO, 1999).
Um dos primeiros sintomas que ocorre na doena de Parkinson o tremor, aparecendo
com maior freqncia quando a pessoa se encontra em repouso ou sob estresse emocional.
Alm disso, ocorre a rigidez muscular que definida como uma resistncia aumentada ao
movimento passivo, afetando toda a musculatura estriada. Essa rigidez muscular que
confere a postura caracterstica da enfermidade. A bradicinesia, um outro sintoma comum
na doena de Parkinson, caracterizada pelo prejuzo na iniciao dos movimentos, alm
da lentido e dificuldade na realizao dos mesmos, especialmente os voluntrios e repetidos
(BENNET; CECIL, 1997; FAUCI et al., 1995).
ETIOLOGIA
A etiologia da doena de Parkinson no bem compreendida (FARISS; ZHANG,
2003). Estudos sugerem que o aparecimento dessa enfermidade possa ser devido
ocorrncia de mltiplos fatores que parecem estar associados a causas ambientais (exposio
a substncias txicas) e genticas, como tambm ao aumento da longevidade. Nesse sentido,
tem sido demonstrado que a ao de neurotoxinas ambientais, produo aumentada de
radicais livres, anormalidades mitocondriais, predisposio gentica e envelhecimento
cerebral so alguns dos vrios mecanismos implicados na degenerao celular da doena
de Parkinson (CASPE; THOMSON, 1999).
EPIDEMIOLOGIA
A prevalncia da doena de Parkinson aumenta com o avanar da idade, mas tambm
pode acontecer nas idades mais jovens, porm so casos mais raros. H uma estimativa de
que 1% da populao dos Estados Unidos da Amrica e da Europa acima de 60 anos tem
doena de Parkinson (MAHER; GOLBE; LAZZARINI, 2002). A estimativa de prevalncia da
doena que pode variar de 31 a 328 casos por 100 mil indivduos, baseia-se em critrios de
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diagnstico clnico (CASPE; THOMSON, 1999; LANG; LOZANO, 1998). Segundo dados da
Associao Brasil Parkinson (2005) existem no pas cerca de 220 mil portadores da doena
de Parkinson, representando cerca de 2% dos 174 milhes de brasileiros. Alm disso, tem
sido demonstrado que a prevalncia dessa doena no parece estar relacionada com o
sexo, cor, raa ou classe social do indivduo (TANNER; GOLDMAN, 1996).
TRATAMENTO
Desde 1950, o tratamento da doena de Parkinson feito com o uso da L-Dopa, sendo
esse medicamento o mais efetivo, uma vez que ela capaz de atravessar a barreira
hematoenceflica, e ao ser captada pelos neurnios remanescentes da substncia negra
convertida em dopamina por ao da enzima Dopa-descarboxilase (CASPE; THOMSON,
1999; LANG; LOZANO, 1998). Tratamentos mais modernos combinam a L-Dopa com
carbidopa, e essa associao se d porque a carbidopa inibe a Dopa-descarboxilase perifrica,
inibindo assim a converso de L-Dopa em dopamina sistemicamente. Isto importante porque,
como a dopamina no cruza a barreira hematoenceflica, a associao diminui a perda
sistmica possibilitando a diminuio da dose de L-Dopa ao mesmo tempo que diminui os
efeitos adversos (nuseas e vmitos). Outras drogas disponveis incluem os agonistas diretos
da dopamina, o agente dopaminrgico indireto amantadina, e os inibidores da catecol-Ometil-transferase, uma enzima que metila a L-Dopa e a dopamina. As drogas anticolinrgicas
tambm produzem melhora dos sintomas, supostamente ao diminuir a atividade dos
neurnios colinrgicos estriatais que foram desinibidos por perda dos impulsos aferentes
dopaminrgicos (JENNER, 1998). A L-Dopa causa efeitos colaterais importantes tais como
anorexia, nuseas, vmitos, sensibilidade reduzida do olfato e boca seca, sintomas estes
que interferem na ingesto de alimentos, contribuindo assim para deteriorizao do estado
nutricional (FARHUD; MARUCCI, 2004). importante salientar que a protena diettica
diminui a biodisponibilidade da L-Dopa, provavelmente, por competir pelos mesmos stios
absortivos no intestino delgado, prejudicando o efeito clnico da droga. Portanto, no se
deve oferecer o medicamento em conjunto com uma alimentao rica em protenas (SIMON
et al., 2004). importante ressaltar que o tratamento da doena de Parkinson vai alm do
medicamentoso, estando na dependncia de uma equipe multidisciplinar para que se tenha
condies de minimizar os sintomas da doena que parecem estar associados a um aumento
da mortalidade e baixa qualidade de vida (LANG; LOZANO, 1998).
DOENA DE PARKINSON E ESTADO NUTRICIONAL

A perda de peso um achado comum na doena de Parkinson. Fatores como tremor,
rigidez e demncia, presentes nessa doena, alm de dificultar a ingesto de alimentos
dos indivduos portadores, so fatores que necessitam do aumento no consumo de energia.
A falta de apetite tambm est associada a quadros depressivos, muito comum nessas
pessoas, e ainda o efeito da L - Dopa tambm contribui para a baixa ingesto alimentar.
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Estudos demonstraram que a perda de peso, na doena de Parkinson, parece incluir

fatores que levam a reduo da ingesto alimentar, bem como a um aumento do gasto
energtico (CHESHIRE; WAZOLEK, 2005; SEE; AHLSKOG; PALUMBO, 1995).
comum o surgimento de disfunes gastrintestinais em indivduos com doena de
Parkinson, principalmente com o avano da doena. A gastroparesia compromete a absoro
das drogas utilizadas na teraputica medicamentosa. As disfunes intestinais causam
reduo dos movimentos peristlticos com conseqente dificuldade no ato de defecar
(PFEIFFER, 2003). A constipao intestinal motivo de grande desconforto entre os
parkinsonianos e tem-se encontrado uma relao entre a presena e grau de constipao
com a durao e gravidade da doena (FARHUD; MARUCCI, 2004).
Em um estudo com 100 indivduos, de ambos os sexos, com diagnstico de doena
de Parkinson, residentes no municpio de So Paulo, verificou-se uma ingesto insuficiente
de energia e macronutrientes. Sugere-se que isso tenha ocorrido devido a dificuldades
motoras e emocionais que incluem rigidez muscular, tremor nas mos, dificuldade de
deglutio, uso dos medicamentos e seus efeitos colaterais, alm da presena de outras
doenas (FARHUD; MARUCCI, 2004).
PARTICIPAO DOS MINERAIS

O estudo dos minerais, tanto os macrominerais como os microminerais permite um
conhecimento melhor de como esses nutrientes atuam na preveno e tratamento, ou ainda
se eles exercem algum prejuzo sobre os pacientes portadores da doena de Parkinson.
MANGANS
O mangans um micromineral responsvel em manter a atividade de muitas enzimas,
tais como a superxido dismutase mitocondrial (JANKOVIC, 2005). Da ingesto do mangans
somente 2 a 5% absorvido, sendo o restante excretado pelas fezes e em menor proporo
pela urina (BARCELOUX, 1999). A concentrao de mangans no corpo controlada por
regulao da bile (JACOBS; WOOD, 2004).
A deficincia do mangans pode estar associada ao prejuzo do metabolismo de
carboidratos e lipdios, desenvolvimento sseo inadequado e reduo da fertilidade
(DOBSON; ERIKSON; ASCHNER, 2004). O excesso diminui o apetite e o crescimento
(JACOBS; WOOD, 2004). A exposio a esse mineral pode causar distrbios psiquitricos
como esquizofrenia e distrbios neurolgicos irreversveis, similares a doena de Parkinson
(JACOBS; WOOD, 2004). importante ressaltar que o mangans induz a neurotoxicidade
quando h exposio de forma crnica e quando ocorrem elevadas concentraes
sangneas desse mineral (POWERS et al., 2003).
Estudos sugerem que pessoas que trabalham em minas de mangans e as que esto
expostas a esse mineral em fbricas e plantaes, ou ainda as que fazem uso de nutrio
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parenteral ou ingerem permanganato de potssio esto sujeitas toxicidade causada por

esse micromineral (GORELL; JOHNSON; RYBICKI, 1999).
Tm se demonstrado uma associao entre a exposio excessiva do mangans,
devido ao exerccio de determinadas profisses e risco aumentado para o
desenvolvimento da doena de Parkinson. Entretanto, nenhuma comprovao tem sido
encontrada entre a ingesto diettica de mangans e aumento do risco para a doena
Experimentos em ratos sugerem que a exposio da combinao do mangans
com o ferro aumenta o risco para o desenvolvimento da doena de Parkinson, uma vez
que a interao entre esses dois micronutrientes proporciona um distrbio maior em
nvel cerebral, quando comparada provocada por um deles de forma isolada (CHUA;
MORGAN, 1996).
FERRO
O ferro um micromineral que essencial para as atividades vitais das clulas,
bem como para o desenvolvimento neurolgico normal (KAUR; ANDERSON, 2004;
PIZZOL et al., 2001). um componente de enzimas e importante para o metabolismo
aerbico, e encontrado de forma abundante no crebro humano (PIZZOL et al., 2001;
POWERS et al., 2003). Sua absoro de 15 a 35% na forma de ferro-heme, oriundo de
carnes e derivados e de 2 a 20% na forma de ferro no-heme. Sua excreo ocorre pela
pele, cabelo, fezes, no caso das mulheres, tambm atravs do ciclo menstrual (WOLOZIN,
2002). importante salientar que o ferro em excesso pode ser txico para as clulas
(KAUR; ANDERSON, 2004).
Tem sido sugerido que o ferro possui importante papel na patognese da doena
de Parkinson, visto que elevadas concentraes desse mineral esto presentes no crebro
de pacientes com essa enfermidade, quando comparadas com as de indivduos saudveis.
O ferro pode aumentar a produo de radicais livres, resultando em estresse oxidativo,
com degenerao dos neurnios dopaminrgicos na doena de Parkinson (KAUR;
ANDERSON, 2002).
A formao e a concentrao de perxido de hidrognio (subproduto do metabolismo
das catecolaminas) nesse processo parece estar relacionado com as baixas quantidades
das enzimas peroxidase e catalase, importantes na sua remoo, fato esse percebido na
velhice e em pacientes com a doena de Parkinson (KAUR; ANDERSON, 2004; POWERS
et al., 2003).
O perxido de hidrognio reage com os ons de ferro, resultando na formao do
radical hidroxila, altamente reativo, aumentando a peroxidao lipdica com oxidao
protica e de DNA, o que ocasiona a destruio das clulas da substncia negra (JENNER,
1998; KAUR; ANDERSON, 2004; POWERS et al., 2003).
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Estudos tm demonstrado que o ferro interage com a protena alfa-sinuclena,

resultando em agregao, sugerindo desta maneira a participao do ferro na
formao dos corpsculos de Lewy, que esto presentes no corpo enceflico, cuja
leso gera quadros de dficit cognitivo, o que ocorre em doenas neurodegenerativas,
como na doena de Parkinson (KAUR; ANDERSON, 2002; TATSCH; NITRINI; LOUZA
NETO, 2002).
Alm disso, estudos tm verificado que existe uma forte associao entre o ferro
ingerido na dieta e a doena de Parkinson. Nesse sentido, quanto maior a ingesto de
ferro, maior o risco para o desenvolvimento dessa enfermidade. Constatou-se tal fato em
um estudo realizado com humanos, no qual alm de uma ingesto de ferro acima do normal
quando comparado com o grupo controle, havia uma suplementao de ferro, com mais
de 1 comprimido ao dia, aumentando-se o risco de desenvolvimento da doena de Parkinson
Desta maneira, o aumento seletivo de ferro na mielinizao dos neurnios
dopaminrgicos da substncia negra, possivelmente, devido ao consumo elevado de ferro,
proveniente da dieta, pode ser responsvel pela degenerao progressiva dos neurnios.
Estudos experimentais tm demonstrado que a suplementao de ferro est relacionada
com uma diminuio da atividade da enzima superxido dismutase na substncia negra
(PIZZOL et al., 2001; POWERS et al., 2003).
ZINCO
O zinco um micromineral necessrio em um grande nmero de funes
fisiolgicas e bioqumicas. Da quantidade total de zinco diettico ingerido, cerca de
10 a 40% absorvido, sendo que sua excreo ocorre em maior quantidade pela via
fecal. Ele um neuromodulador nas sinapses excitatrias e possui um papel
considervel na resposta ao estresse oxidativo e faz parte de enzimas que contribuem
para manuteno e integridade funcional do crebro (ZATTA et al., 2003). Uma dessas
enzimas a superxido dismutase citoplasmtica. Segundo alguns estudos a atividade
dessa enzima encontra-se elevada em indivduos com doena de Parkinson
(KOCATURK et al., 2000).
H inmeros sintomas relacionados deficincia de zinco, incluindo efeitos no Sistema
Nervoso Central, tal como, perda ou diminuio das funes sensoriais (paladar, olfato e
viso). Por outro lado, sua toxicidade est associada a uma exposio excessiva a esse
mineral, como inalao, ingesto de alimentos ou gua contaminada. Entretanto, essa
toxicidade reversvel (ZATTA et al., 2003).
O aumento excessivo do zinco intracelular tem sido descrito na degenerao de
neurnios. O afluxo de quantidades txicas de zinco nas vesculas pr-sinpticas para
ps-sinpticas parece degenerar os neurnios, podendo ser o principal responsvel por
esse processo (MOCCHEGIANI et al., 2005).
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Na doena de Parkinson ocorre uma diminuio das concentraes de zinco no fluido

cerebroespinhal e um significante aumento na substncia negra, sugerindo alterao da
homeostase desse mineral nos indivduos com essa enfermidade. Tambm ocorre uma
reduo na concentrao plasmtica de zinco com um comprometimento do transporte
desse mineral, sendo esta a justificativa para o distrbio neurodegenerativo (KOCATURK
et al., 2000; MOCCHEGIANI et al., 2005).
SELNIO
O selnio um micromineral que est envolvido em processos celulares como
respirao, produo de cido nuclico e manuteno da integridade das membranas, alm
de exercer importante papel no sistema imune e promover a mobilidade dos
espermatozides.
Da quantidade total de selnio ingerido por meio da dieta cerca, de 76%-100%
absorvido, sendo sua excreo realizada, principalmente, pela via urinria (JACOBS;
WOOD, 2003b). A deficincia desse mineral est associada alteraes psicolgicas,
principalmente no humor, e com problemas cardiovasculares (JACOBS; WOOD, 2003b).
A concentrao de selnio nos alimentos depende das caractersticas do solo onde
foram cultivados. Em diferentes partes do mundo essa concentrao mostra-se desigual e
alterada (BETON, 2002).
Como agente antioxidante o selnio possui importante papel na reduo do
estresse oxidativo que pode ser visto com maior freqncia nas enfermidades
degenerativas. Acredita-se que uma das funes do selnio, sob a forma de
selenioprotena, de atuar como antioxidante alm de promover a sobrevida das clulas
neuronais (CHEN; BERRY, 2003).
O mecanismo da suplementao com o selnio ainda no est bem descrito, mas
sabe-se que altas doses desse mineral produzem uma atividade mxima da enzima glutationa
peroxidase selnio dependente, que apresenta efeito protetor contra o dano oxidativo
(BETON, 2002; CADET, 1995; CHEN; BERRY, 2003).
COBRE
O cobre um micromineral indispensvel, junto com o ferro, para eritropoiese e
tambm um componente essencial de vrias enzimas envolvidas na defesa orgnica contra
o estresse oxidativo, uma destas a superxido dismutase citoplasmtica (JACOBS; WOOD,
2003a; KOCATURK et al., 2000).
A absoro desse mineral de 40 a 50% do que ingerido e sua excreo acontece em
maior parte pelas fezes. A deficincia de cobre gera problemas mentais, retardo do crescimento,
anemia, dentre outros. Em altas concentraes o cobre txico (JACOBS; WOOD, 2003a).
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Estudos tm demonstrado que trabalhadores expostos de forma crnica e regular ao

cobre (por mais de 20 anos) desenvolvem a doena de Parkinson, provavelmente, devido
neurotoxicidade do mineral promovida pelo tempo de exposio e ocupao profissional
(GORELL; JOHNSON; RYBICKI, 1999).
Em indivduos com doena de Parkinson h um aumento da concentrao de cobre
no plasma e nas clulas vermelhas, quando comparado com indivduos sem essa
enfermidade. Isso devido a resposta inflamatria que ocorre no crebro de indivduos
com a doena de Parkinson (KOCATURK et al., 2000).
CLCIO
O clcio um macromineral envolvido em muitos processos metablicos, dentre
esses o processo de mineralizao de ossos e dentes, (99% do clcio encontra-se no esqueleto
humano). Da quantidade total de clcio ingerida pela dieta cerca de 20 a 30% absorvido
e sua excreo ocorre pelas fezes, urina, suor e outros. A concentrao sangnea normal
de clcio mantida atravs do controle do hormnio da paratireide (PTH), vitamina D e
calcitonina. A deficincia de clcio se manifesta atravs de dores sseas, fraturas, raquitismo,
osteoporose e osteomalcia (NIEVES, 2003).
Em um estudo realizado em Honolulu com 7504 homens japoneses com idade entre
45 e 68 anos, durante 30 anos, buscou-se a relao entre a ingesto de leite e produtos
lcteos com o risco de desenvolvimento da doena de Parkinson. O resultado demonstrou
que a incidncia da doena de Parkinson aumentava nos homens que consumiam leite e
produtos lcteos em comparao com os que no consumiam. Infelizmente, esta associao
ainda no est bem definida, e os autores acreditam que o leite e seus derivados podem
alterar a absoro de componentes neuroprotetores com funes antioxidantes (PARK et
al., 2005). No se pode afirmar qual o fator responsvel pelo desenvolvimento da doena
de Parkinson, se por influncia do clcio ou se pelos contaminantes presentes no leite. O
mesmo estudo associou a presena de neurotoxinas do leite ao desenvolvimento da doena,
sugerindo que componentes utilizados na fabricao de pesticidas e contaminantes do
leite possam ter induzido o surgimento da doena de Parkinson nesses indivduos (PARK
et al., 2005).
CONSIDERAES FINAIS
Os minerais exercem importante influncia na doena de Parkinson. Foi demonstrado
que os minerais estudados nessa reviso, quando em excesso no organismo podem estar
associados ao desenvolvimento desta enfermidade. Os minerais como o selnio, zinco,
cobre em quantidades adequadas ajudam a combater o estresse oxidativo que parece ser
uma das possveis causas do desenvolvimento da doena de Parkinson. Por isso, uma
alimentao saudvel com quantidades recomendadas de minerais e energia parece ser
benfica para evitar agravos em indivduos portadores da doena de Parkinson.
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Recebido para publicao em 03/04/06.
Aprovado em 29/09/06.
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A Influencia Dos Minerais - Parkinson

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A influncia dos minerais na doena de Parkinson

DOLIVEIRA, F. A.; FRANK, A. A.; SOARES, E. A. The influence of minerals

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La enfermedad de Parkinson es una enfermedad

A doena de Parkinson uma enfermidade

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substncia negra do encfalo (FARISS; ZHANG, 2003). Os neurnios produzem substncias

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DOENA DE PARKINSON E ESTADO NUTRICIONAL

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Estudos demonstraram que a perda de peso, na doena de Parkinson, parece incluir

PARTICIPAO DOS MINERAIS

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parenteral ou ingerem permanganato de potssio esto sujeitas toxicidade causada por

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Estudos tm demonstrado que o ferro interage com a protena alfa-sinuclena,

_9069E-NUTRIRE v32 n1.p65

Na doena de Parkinson ocorre uma diminuio das concentraes de zinco no fluido

_9069E-NUTRIRE v32 n1.p65

Estudos tm demonstrado que trabalhadores expostos de forma crnica e regular ao

_9069E-NUTRIRE v32 n1.p65

DOBSON, A. W.; ERIKSON, K. M.; ASCHNER, M.

BARCELOUX, D. G. Manganese. J. Toxicol. Clin.

FARHUD, C. C.; MARUCCI, M. F. N. Avaliao

BENNET, J. C.; CECIL, P. F. Tratado de medicina

FARISS, M. W.; ZHANG, J. G. Vitamin E therapy

CADET, J. L. The potential use of vitamin E and

FAUCI, A. S.; BRAUNWALD, E.; ISSELBACHER,

CASPE, O.; THOMSON, C. Parkinsons disease:

GORELL, J. M.; JOHNSON, C. C.; RYBICKI, B.

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PARK, M.; ROSS, G. W.; PETROVITCH, H.;

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_9069E-NUTRIRE v32 n1.p65

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