Anda di halaman 1dari 25

MINGGU KE-IV dan KE-V

RADANG DAN PEMULIHAN


Oleh, Kelompok IV

a) Apa pengertian dan tujuan pemeriksaan darah tepi dan hitung darah
lengkap?
Apakah kaitan pemeriksaan tersebut dengan radang?
Pengertian dan tujuan pemeriksaan darah tepi
Pengertian : Pemeriksaan darah tepi merupakan pemeriksaan terhadap
jumlah leukosit (diproduksi oleh sumsum tulang) di dalam perifer.
hitung darah lengkap merupakan perhitungan Hb, Ht, leukosit,
eritrosit,hitung jenis leukosit, dan trombosit.
Tujuan : membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit
darah dan untuk mengevaluasi dan untuk mendeteksi leukopenia atau
leukositosis yang menunjukkan adanya infeksi atau yang lebih jarang
lagi adalah keganasan darah
Pengertian dan tujuan hitung darah lengkap
Pengertian : hitung darah lengkap merupakan perhitungan Hb, Ht,
leukosit, eritrosit,hitung jenis leukosit, dan trombosit
Tujuan: untuk membandingkan jumlah sel darah normal dengan jumlah
sel darah yang dihitung
Kaitan kedua pemeriksaan tersebut dengan radang
Kaitan pemeriksaan dengan radang adalah setelah ditemukan hasil
penghitungan yang ternyata menemukan banyak sel darah putih di daerah
tepi pemuluh darah maka dapat menjadi indikator telah terjadi peradangan
atau proses pemulihan. Misalnya: hasil pemeriksaan menunjukkan adanya
peningkatan

jumlah

eosinofil

dalam

sel

leukosit.

Hal

ini

dapat

mengindikasikan adanya proses resolusi atau penyembuhan.

Eosinofil

yang terjadi dalam jaringan maupun didalam pembuluh darah sering


berhubungan dengan adanya reaksi radang berupa alergi.
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, MD.
(2007). Buku ajar patologi edisi 7. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC
b)

Jelaskan mekanisme aksi neutrofil pada proses radang akut berdasarkan


animasi tersebut!

a. Marginasi
Melekatnya leukosit darah, terutama neutrofil dan monosit dengan sel
endotel jaringan yang terkena cedera. Interaksi ini dibantu dengan
meningkatnya permeabilitas vaskular yang terjadi pada inflamasi dini yang
menyebabkan cairan keluar dari pembuluh darah dan aliran darah
melambat.
b. Rolling
Selanjutnya leukosit yang berguling-guling pada permukaan endotel, untuk
sementara melekat disepanjang perjalanannya. Disini leukosit dan endotel
bersama melepaskan reseptor selektin yang ditandai dengan adanya
daerah ekstrasel yang mengikat gula tertentu. Selektin ini meliputi selektin
L (pada permukaan leukosit), selektin E (pada endotel) dan selektin P
(pada endotel dan trombosit). Selektin ini akan mengikat oligosakarida
yang dimodifikasi sialil-lewis X. Pada leukosit selektin E secara khusus
tidak

terdapat

pada

endotel

normal,

diinduksi

setelah

adanya

perangsangan oleh mediator inflamasi (IL-1 dan TNF).


c. Adhesi
Leukosit akhirnya melekat kuat pada permukaan endotel(adhesi) sebelum
keluar diantara sel endotel dan melewati membran basalis masuk keruang
ekstravaskuler(diapedhesis). Adhesi kuat ini diperantarai oleh molekul
superfamili imonoglobulin pada sel endotel yang berinteraksi dengan
integrin ang muncul pada permukaan sel leukosit. Molekul adhesi endotel

yaitu:
-

ICAM 1

VCAM -1

Diinduksi oleh TNF dan IL -

Integrin biasanya muncul pada membran plasma leukosit tetapi tidak


melekat pada ligannya yang sesuai sampai leukosit diaktivasi oleh agen
atau rangsang (dihasilkan oleh sel endotel atau sel lainnya ditempat
jejas).
d. Diapedesis
Selain adesi kuat, leukositv bertransmigrasi terutama dengan merembes
diantara sel pada interselular junction dengan diperantarai oleh molekul
adhesi CD31. Setelah melintasi endothelial junction , leukosit menembus
membran basalis dengan mendegradasinya secara fokal menggunakan
kolagen yang disekresi.
e. Kemotaksis
Setelah terjadi ekstravasasi dari darah, leukosit bermigrasi menuju tempat
jejas mendekati gradien kimiawi pada bsuatu proses yang disebut
kemotaksis. Kemotaksis kemudian berikatan dengan reseptor protein di
membran plasma sel fagositik yang menyebabkan peningkatan pemasukan
Ca2+ ke dalam sel. Kalsium kemudian mengaktifkan perangkat kontraktil
sel yang diperlukan untuk pergerakan . Leukosit bergerak dengan
pseudopodia seperti amuba. Karena konsentrasi kemotaksin secara
progresif meningkat mendekati tempat cedera, sel-sel fagositik bergerak
secara tepat kearah tempat peradangan mengikuti gradien konsentrasi
kemotaksin.
f. Fagositosis
Sel-sel fagositik memiliki banyak lisosom yaitu organel yang berisi enzim
hidrolitik. Setelah sebuah fagosit memasukkan benda sasaran terjadi fusi
lisosom dengan membran yang membungkus benda tersebut dn lisosom
mengeluarkan enzim-enzim hidrolitiknya kedalam vesikel yang terbungkus
membran tersebut sehingga benda yang terperangkap dapat diuraikan. Hal
ini dibantu dengan protein serum opsonin yang berfungsi memfasilitasi
pengikatannya dengan reseptor opsonin spesifik pada leukosit.

Opsonin yang terpenting adalah IgG dan fragmen C3b komplemen. IgG
bertanggung jawab memicu kaskade aktivasi komplemen sehingga terjadi
deposisi fragmen C3b pada partikel yang menjadi target. Serelah terjadi
pengikatan dengan partikel, akan diikuti dengan penelanan. Pada penelanan,
pseudopodia diperpanjang mengelilingi objek sampai akhirnya membentuk
vacuola fagositik yang kemudian berfusi dengan granula lisosom sehingga terjadi
degradasi leukosit.
Langkah akhir dalam fagisitosis adalah pembunuhan dan degradasi.
Pembunuhan dilakukan oleh spesies oksigen reaktif. Fagositosis merangsang
suatu pembakaran oksidatif yang ditandai dengan peningkatan konsumsi oksigen
tiba-tiba, katabolisme glikogen dan produksi metabolit oksigen reaktif yang
selama prosesnya mengubah O2 jadi ion superoksida O2- ( 2O2 + NADPH 2O2- +
NADP+ + H+). Superoksida kemudian diubah menjadi hidrogen peroksida (O2 - +
2H+ H2O2). digunakan untuk membunuh bakteri namun pada umumnya tidak
cukup efektif

membunuh

bakteri

Namun

demikian

mengandung enzim milopeoksidase dan dengan adanya Clmengubah H2O2 HOCl . HOCl merupakan oksidan

lisosom

neutrofil

mieloperoksidase

dan anti mikroba yang

sangat kut yang membunuh bakteri melalui

halogenasi.

Setelah

mikroba

tersebut mati kemudian akan di ndegradasi

oleh hidrolasi asam lisosom.

g. Killing
Proses membunuh bakteri terjadi melalui generasi spesies racun oksigen
(superoksida) yang diubah di dalam granul neutrofil. Melalui adanya oksidasi,
lisozim dari granul neutrofil dapat membentuk lubang di dalam membran
mikroba.
(http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL070.html)
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, MD.
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 40. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC
Sherwood (2007). Fisiologi manusia hal 371

c)

Apa peran benang-benang fibrin dalam proses inflamasi?


Peran

benang-benang

fibrin

dalam

proses

inflamasi

adalah

untuk

membekukan cairan radang sehingga dapat menyumbat saluran-saluran limfe


dan sela-sela jaringan hal ini lah yang dapat mencegah terjadinya penyebaran
infeksi. Selain itu serabut fibrin berperan penting dalam membatasi meluasnya
peradangan. Jadi benang-benang fibrin ini penting bagi penyembuhan serta
pembentukan jaringan ikat. Pembentukan jaringan ikat inilah yang dapat
membatasi peradangan.
(Sumber: Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran UI . 1973. hal 47 & 53)
-

Menangkap

sel-sel

darah

dan

menyempurnakan

pembentukan

pembekuan.
- Melapisi permukaan alat tubuh yang mengalami radang.
- Membatasi meluasnya radang
- Penting bagi penyembuhan dan pembentukan jaringan ikat
(Sumber: Patologi Umum I(Dasar-dasar patologi) Hal. 47-58. Jakarta: FK
UI)
d)

Gambaran apa yang ada pada slide

tersebut? Apakah penanda paling

sederhana

suatu

radang

dikatakan

radang
akut?
Gambaran apa yang ada pada slide?
Peningkatan sel-sel inflamatori. Kemungkinan indicator terkecil pada radang
akut adalah peningkatan jumlah leukosit di dalam peripheral darah, di sini
ditandai oleh meningkatnya netrofil bersegmen (PMN).
Tanda paling sederhana yang menunjukan radang akut
Adanya peningkatan jumlah sel darah putih di darah tepi, terutama
Neutrofil.
Sylvia,A. price dan Lorraine, m.Wilson. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit hal.57
Staf pengajar bagian patologi anatomi.(1973). Patologi, hal 47. Jakarta;FKUI
Salah satu tanda penting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang

yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama sel
yang paling banyak bereaksi adalah sel neutrofil atau lekosit
polimorfonukleus (PMN). Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai
48 jam mulailah disusul oleh makrofag dan sel yang berperan dalam system
kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi.
-

Perubahan vaskuler: Perubahan dalam kapiler pembuluh darah


yang mengakibatkan vasodilatasi dan perubahan structural yang
memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi
(peningkatan permeabilitas vaskuler).

Sumber: http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL001.html
Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.89.Jakarta: Sagung Seto.
Jenis radang ada 2 macam, radang akut dan radang kronik,masingmasingmemiliki tanda-tanda dan gejala:
Tanda radang akut: berlangsung singkat, adanya cairan plasma dan eksudat
cairan, emigrasi leukosit khususnya neutrofil.
Tanda radang kronik: berlangsung lama, sel yang berperan limfosit,
berproliferasi membentuk sel plasma/limfosit B.
Pada inflamasi kronik jumlah PMN berkurang karena waktu inflamasi yang lama,
sedangkan umur neutrofil tidak lama dibandingkan sel limfosuit lain, seperti
makrofag.
Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral
organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan
amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler
dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan
penyambung. Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal
adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat
turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif
dalam sel- Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel
darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut

leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop


cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang
dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula,
sitoplasmanya homogen dengan intibentuk bulat atau bentuk ginjal.
(Sbr: http://library.usu.ac.id/download/histologi_zukesti2.pdf)
e)

Apakah isi dan manfaat granula dalam neutrofil dalam proses radang?
Isi dari granula adalah enzim-enzim lisosomal yang terdiri atas berbagai
hidrolase, termasuk protease, lipase, dan fosfatase.

(Price dan Wilson : 2005)

Mieloperoksidase (MPO), yaitu komponen aktif granulosit yang merupakan


enzim antibakteri yang utama. Enzim ini bergabung dengan hidrogen
peroksidase
Hidrolase

asam, bekerja pada benda organik termasuk bakteri

Protease, mengakibatkan degradasi protein termasuk elastin, kolagen dan


protein yang dijumpai pada membran basalis

Lisozime, bekerja pada mikroorganisme melalui hidrolisis dan dijumpai pada


neutrofil dan monosit (makrofag, histiosit)

Protein kation, mencegah pertumbuhan bakteri dan mengakibatkan


kemotaksis monosit dan permeabilitas vaskular.
(Pringgoutomo, S.,et al. : 2002)
Manfaat granula dalam neutrofil pada proses radang adalah meliliskan bakteri
dan memfagositnya.
(Pringgoutomo, S.,et al. : 2002)

Isi granula adalah


a. histamine dan heparin
Manfaatnya adalah untuk reaksi hipersensitifitas.
b. Protein, meningkatkan permeabilitas bakterisidal (menyebabkan
aktivasi fosfolipase dan degradasi fosfolipid membrane); lisozim
(menyebabkan degradasi oligosakarida selubung bakteri); protein dasar
utama (unsru granula eosinofil yang penting dengan sitotoksitas yang

kuat terhadap parasit); defensin (peptide yang membunuh mikroba


dengan membentuk lubang di dalam membrannya).
(Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.90. Jakarta: Sagung Seto.
Robbins, dkk. (2007). Buku Ajar Patologi ed.7. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC)
f)

Dominasi PMN jenis neutrofil khas terdapat pada mekanisme jenis


inflamasi apa saja?
Pada jenis radang akut, terutama pada mekanisme fagositosis atau

Inflamasi akut (eksudat purulen dan eksudat supuratif). Kerja neutrofil dalam
peradangan terutama pada proses fagositosis.
(Sumber: Patofisiologi. Sylvia & Lorraine, hal 68)
Dominasi PMN jenis netrofil yaitu sebanyak 60 %, dijumpai pada abses dan
empiema serta akan mengakibatkan lekositosis. Juga terjadi pada radang akut
terutama radang akut yang disertai nanah, sel nonsegmen ini dapat meningkat
sampai 20 % atau lebih dari seluruh leukosit. Sel PMN ini biasanya berada dalam
darah akan tetapi bila ada radang, sel-sel ini dapat keluar dari pembuluh darah
dan masuk ke dalam jaringan.
( Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, Patologi, hal 48-49)
g)

Magrofag yang tereksitasi akan mensekresi


Makrofag mampu memerangkap dan mendaur ulang kembali komponen-

komponen zat penting dengan memecahkan hemoglobin menjadi satu bagian


yang mengandung besi dan satu bagian yang tidak mengandung besi. Besi akan
didaur ulang untuk membangun sel-sel darah merah lain di dalam sumsum
tulang; sedangkan bagian yang tidak mengandung besi akan diproses lebih
lanjut, yakni akan dibebaskan suatu zat yang dikenal sebagi bilirubin yang
dibawa ke dalam aliran darah menuju hati, tempat bilirubin diekstrak oleh
hepatosit dan disekresikan sebagai bagian empedu.
Pada inflamasi kronik makrofag diaktifkan oleh sitokin yang dihasilakan oleh sel T. Makrofag
yang teraktivasi ini akan mensekresi produk biologis aktif yang sangat bervariasi yang dapat
mengeliminasi agen injuri seperti mikroba dan menginisiasi proses penyembuhan. Diantaranya yaitu

AA (Asam Arakidonat); faktor pertumbuhan meliputi PDGF (Platelet-Derived Growth Factor), FGF
(Fibroblast Growth Faktor), dan TGF (Transforming Growth Factor ); protease; faktor koagulan;
nitrit oksida; dan sitokin fibrogenik.
(Sumber: Patofisiologi. Sylvia & Lorraine, hal 66-67)
h)

Perhatikan gambar,terkait dengan radang apa yang bisa anda simpulkan?


Mucosal fold
Lumen
Wall of the tube
Normal Fallopian Tube - Low Power
Note the delicate mucosal folds, lined by epithelium
and a vascularized stroma.There are no
inflammatory cells in the lumen or in the mucosa.

merupakan mikroskopik tuba falopi normal.Gambar tersebut menampakkan


lipatan mukosa, epitel selapis dan terdapat vaskularisasi stroma. Tidak ada
inflamasi sel pada lumen maupun di mukosa.
Tidak adanya inflamasi sel pada lumen atau mukosa
-

Tuba fallopii normal

Menampakkan lipatan mukosa, epitel selapis dan terdapat vaskularisasi


stroma, tidak ada inflamasi sel pada lumen maupun di mukosa.
(Sumber: Tambayong, Jan, dkk. (2006). Praktikum histology sediaan fotografik,
hal. 129. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC).
i)

Berikut gambaran tuba fallopi dengan kelainan di bawah ini dan

perhatikan struktur-struktur berikut secara detail; serviks, tuba fallopi,


normal ovarium dan masa tuba-ovarium yang mengalami radang. (klik
tulisan di sebelah kanan gambar)

Uterus

Cervix

Fallopian Tube

Normal Ovary

Inflamed Tubo-ovarian Mass

Cardinal signs yang bisa diamati adalah : Merah (rubor) and bengkak
(tumor). Yang tidak dapat diamati adalah panas (kalor), nyeri (dolor), dan
kehilangan fungsi (fungsio laysa).
Mediator utama yang berperan dalam peningkatan aliran darah ke area
radang adalah histamine, prostaglandin (PGI2, PGE, and PGD2), dan oksida
nitrat.
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf130.htm
Cardinal signs yang bisa diamati dari gambar tersebut adalah terjadinya
pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan
plasma, sel darah das sel jaringan pada tempat radang.
1. redness (rubor)/merah
2. swelling (tumor)/bengkak
3. tidak terlihat (kalor)/panas
4. tidak terlihat (dolor)/nyeri
5. tidak terlihat loss of function
Mediator utama yang berperan dalam peningkatan aliran darah ke
area radang adalah mediator asal sel yaitu amin vasoaktif (amine
vasoactive) yang berperan pada permulaan proses radang dan
menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta peninggian permeabilitas
pembuluh darah. Contohnya adalah histamine dan serotonin.
(Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.92-93). Jakarta: Sagung Seto.)
j)

Berdasarkan gambar
Mengapa tuba ovarium yang mengalami radang memanjang dan tidak
beraturan?
Tuba ovarium memanjang dan tidak beraturan diakibatkan karena adanya

eksudasi fibrinosa (fibrinogen) pada daerah tersebut yang menyumbat tuba dan
ovarium. Pada gambar terlihat juga adanya penumpukan fibrin pada permukaan
tuba ovarium.
Hal ini merupakan manifestasi dari peningkatan permeabilitas vascular
Mekanisme apa yang mendasari?

Klien dengan kelainan ini pada awalnya pernah terjadi inflamasi akut pada
daerah tersebut. Sebagian besar akan mengarah ke salpingitis akut. Selain ada
tanda inflamasi akut dispesimen ini, juga memperlihatkan adesi yang berbeda
antara tuba falopi kanan dan ovarium, yang mengindikasikan waktu inflamasi
lebih lama dari sejarah kliniknya.
Bagaimana kira-kira riwayat penyakit klien dengan kelainan tersebut
Klien dengan kelainan ini pada awalnya pernah terjadi inflamasi akut pada
daerah tersebut.
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf130.htm
k)

Bedakan gambaran mikroskopik tuba fallopi normal sebelumnya dengan

mikroskopik tuba yang mengalami radang di bawah ini dan gambarkan pada
lembar praktikum!
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf150.htm
Perhatikan sebukan neutrofil pada lumen dan batas mukosa pada gambar
dengan cara mengeklik tulisan di sebelah kanan slide!
Mekanisme apa yang mendasari pindahnya neutrofil dari plasma menuju
area radang?
1. Di dalam lumen : marginasi, rolling, adhesi
2. Transmigrasi melewati endothelium
3. Migrasi di dalam jaringan interstisial menuju stimulus kemotaksis.
(http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/infqs/infqs.htm#inf15a
Pindahnya neutrofil dari plasma menuju arah radang yaitu melalui proses
diapedesis, keluarnya leukosit dari pembuluh darah. Neutrofil it kemudian akan
menuju ke lokasi jaringan yang cedera secara kemotaksis. Adapun urutan yang
dialami oleh sel neutrofil adalah neutrofil bergerak ke tepi pembuluh
darahmelekat pada dinding pembuluh darah keluar dari pembuluh darah
neutrofil menelan bakteri dan debris jaringan (fagositosis)
(Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1
Hal.89). Jakarta: Sagung Seto.)
l)

Perhatikan gambaran mikroskopik dengan pembesaran bawah ini!


Gambaran apa struktur tersebut?

Inflamasi pada pelvis


Diambil dari klien dengan keluhan apa kira-kira mikroskopik tersebut?
penyakit inflamasi kronik misalnya pada penyakit salpingitis
http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf160.htm
Gambaran struktur leukosit yang netrofilnya meningkat. Diambil dari klien
dengan keluhan leukositosis, dimana jumlah leukosit netrofilnya meningkat dan
berkumpul di daerah radang yang diproduksi oleh sumsum tulang meningkat.
(Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, PATOLOGI, hal 49)
m)

Perhatikan struktur-struktur berikut secara lebih cermat; lumen, mukosa,

submukosa, sel plasma, dan neutrofil!


Adanya sel plasma pada gambaran tersebut dapat menandakan apa?
inflamasi kronik
EKSUDAT
n)

Perhatikan gambar

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL062.html
Tampilan apakah yang tampak pada gambar tersebut?
Gambar tersebut menggambarkan klien dengan efusi pleura dimana terjadi
penumpukan cairan eksudat serosa.
o)

Efusi pleura dapat terjadi pada klien dengan masalah apa?

Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda:


o Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada
tekanan normal di dalam paru-paru. Jenis efusi transudativa yang paling
sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif.
o Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang
seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru. Kanker, tuberkulosis dan
infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan
beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.
Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak
seimbangan gaya starling

Tipe efusi pleura


Efusi transudatif:cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi
protein atau molekul besar lain rendah Penyebabnya:
o Gagal jantung kongestif
o Sindrom nefrotik
o Sirosis hati
o Sindrom meigs
o Dialisis peritoneal
o Hindronefrosis
o Efusi pleura maligna/paramaligna
Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih
tinggi dari transudat). Penyebabnya:
o Penyakit abdomen:penyakit pankreas
o Penyakit kolagen
o Trauma
o Perikardium
o Tuberkulosis
Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah
Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada
cairan pleura
Efusi paramaligna:efusi yang disebabkan keganasan
Penyebab lain dari efusi pleura adalah:
o Gagal jantung

o Abses dibawah diafragma

o Kadar protein darah yang

o Artritis rematoid

rendah

o Pankreatitis

o Sirosis

o Emboli paru

o Pneumonia

o Tumor

o Blastomikosis

o Lupus eritematosus sistemik

o Koksidioidomikosis

o Pembedahan jantung

o Histoplasmosis

o Cedera di dada

o Kriptokokosis

o Obat-obatan (hidralazin,

prokainamid, isoniazid,

o Pemasanan selang untuk

fenitoin,klorpromazin,

makanan atau selang intravena

nitrofurantoin, bromokriptin,

yang kurang baik.

dantrolen, prokarbazin)
Sumber:
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?
id=&iddtl=176&idktg=20&idobat=&UID=2008100621243366.52.142.3
Ladion, Herminia de Guzman. (2007). Abses dan bisul.
http://centrin.net.id/~rdpnet/index-10-01.htm. (6 Oktober 2008)
Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi
karena efusi pleura yang menahun yang disebabkan oleh tuberkolosis atau
artritir rematoid
(Sbr: http://fundoc.multiply.com/journal/item/26/efusi_pleura)
p)

Bedakan gambar sebelumnya dengan gambar berikut

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL013.html
Apakah beda eksudat dan transudat
Eksudat adalah kumpulan cairan ekstravaskular yang kaya akan protein
dan atau sel. Tampilan produk cairannya berawan. Eksudat merupakan cairan
peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular banyak, BJ > 1,020.
Transudat adalah kumpulan cairan ekstravaskular yang proteinnya rendah dan
sedikit atau bahkan tidak memiliki sel. Tampilan produk cairannya jelas, BJ <
1,012, akibat kerusakan endotel vascular.
Mengapa eksudat di kategorikan sebagai serosa, seroanguinosa, fibrinosa,
dan purulenta
karena jenis cairan eksudat dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab, dan
lokasi lesi.
1. Eksudat serosa
Merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit protein akibat radang yang
ringan. Eksudat serosa berasal dari serum atau hasil sekresi sel mesotel yang
melapisi peritoneum, pleura, pericardium. Contoh: luka bakar, efusi pleura.
2. Eksudat supurativa / purulenta
Merupakan eksudat yang mengandung nanah/ pus, yaitu campuran

leukosit yang rusak, jaringan nekrotik serta mikroorganisme yang musnah.


Organisme tertentu, misal stafilokok akan mengakibatkan supurasi dan disebut
kuman piogenik.
3. Eksudat fibrinosa
Merupakan eksudat yang mengandung banyak fibrin sehingga mudah
membeku. Keadaan ini terjadi pada jejas berat yang mengakibatkan
permeabilitas pembuluh meningkat dan molekul besar seperti fibrin dapat
keluar.
4. Eksudat hemorragika / seroanguinosa
Ialah eksudat yang mengandung darah.
(Pringgoutomo, S.,et al. : 2002)
Price and Wilson. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC. (hal: 47-48)
dr. Totok Utoro, Sp.PA. Radang/Inflamasi. http://www.lib.fkuii.org/index.php?
option=com_docman&task=doc_download&gid=471&Itemid=91. (2
Oktober 2008)
Perbedaan antara eksudat dan transudat yaitu:
-

Eksudat merupakan cairan yang terjadi akibat radang yang


mengandung banyak protein sehingga berat jenisnya lebih tinggi
daripada plasma normal dan dapat membeku karena mengandung
fibrinogen.

Transudat merupakan cairan yang terjadi karena hal lain daripada


radang, misalnya gangguan sirkulasi, mengandung sedikit protein, berat
jenisnya rendah, dan tidak membeku.
(Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, Patologi, hal47)
Dikategorikan seperti di atas karena jenis cairan tersebut dipengaruhi
oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi lesi.
Eksudat serosa merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit
protein dan disebabkan oleh radang yang ringan. Biasanya berasal dari
serum atau hasil sekresi sel mesotel yang melapisi peritoneum, pleura,
pericardium. Contohnya luka bakar, efusi pleura.

Eksudat supuratifa /purulenta merupakan eksudat yang


mengandung nanah/ pus, yaitu campuran leukosit yang rusak, jaringan
nekrotik sera mikroorganisme yang musnah.
Eksudat Fibrinosa merupakan eksudat yang mengandung banyak
fibarin hingga mudah mudah membeku. Keadaan ini terjadi pada jejas
berat yang mengakibatkan permeabilitas pembuluh meningkat dan
molekul besar seperti fibrin dapat keluar.
Eksudat hemoragika merupakan eksudat yang mengandung darah.
( Sumber : Sudarto,dkk. Patologi I, hal 95-95)
q)

Perhatikan gambar di bawah ini!

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL014.html
Proses apakah yang terjadi dan apa penyebabnya? Apakah kira-kira
dampak proses tersebut bagi fungsi organ dan bagi klien penderita?
proses peradangan pada pericardium (pericarditis rheumatica) yang
menunjukkan reaksi radang fibrinosa atau serofibrinosa tidak khas yang merata.
Volume eksudat yang terdapat pada pericardium jarang mengakibatkan dilatasi
pericardium atau gangguan jantung.

(Sumber: Patologi Anatomik Fakultas

Kedokteran UI, hal 119).


r)

Perhatikan jenis eksudat lain berikut!

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL018.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL019.html
Bagaimana proses ini dapat mengganggu fungsi organ dan apakah
dampaknya bagi klien?
Pada gambar 1 terlihat bahwa membran yang menutupi otak secara
harafiah mengandung berjuta-juta neutrofil yang membentuk eksudat purulen.
Bercak-bercak eksudat purulen berada di bawah selaput meninges otak. Ini
terjadi pada penderita meningitis (peradangan akut ) akibat dari infeksi
Streptococcus pneumonia. Adanya eksudat purulen di bawah selaput meninges
dapat menjadikan jaringan otak dan medulla spinalis membengkak. Dapat juga
ditemukan perdarahan di dalam eksudat dan korteks bagian superfisiil sehingga
mengakibatkan ruang ventrikel akan mengalami desakan akibat korteks yang

sembab atau melebar akibat terganggunya aliran cairan serebrospinal. (Sumber:


Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran UI, hal 400).
Gambar

tersebut

adalah

gambar

pada

klien

yang

mengalami

peradangan pada peritoneum (peritonitis). Peritoneum adalah lapisan sel mesotel


yang meliputi rongga perut dan alat tubuh dalam rongga perut yang berasal dari
lapisan mesoderm embrional. Pada gambar terlihat banyak cairan eksudat pada
peritoneum yang mengakibatkan permukaan peritoneum tidak tampak mengkilat
lagi namun menjadi keruh. Cairan eksudat (nanah) pada peritoneum akan
mengganggu fungsi organ tersebut sehingga klien yang menderita akan
merasakan nyeri yang sangat hebat dan sebagai refleks terjadi spasme otot
dinding perut

hingga menjadi keras dan kaku. Serta terkadang akan disertai

rasa nyeri pada pundak kanan klien.


(Sumber: Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran UI, hal 219-221)
Kedua
merupakan

organ
cairan

tersebut
yang

merupakan

kaya

akan

contoh

protein

eksudat.

dan

dapat

Eksudat

yang

membeku

akan

mengganggu aktivitas organ tersebut. Bila radangnya meluas maka akan


mengakibatkan banyak cairan plasma yang meniggalkan pembuluh sehingga
volume darah berkurang, dan mengakibatkan tekanan darah menurun sehingga
terjadi shock. Shock yang berlangsung lama akan mengakibatkan kematian.
(Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, PATOLOGI, hal 47)
ABSES
s)

Perhatikan gambar

Tampilan apakah gambar gambar mikroskopik di bawah ini? Jelaskan


definisi dan mekanisme terjadinya abses!
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL024.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL027.html
Jelaskan defenisi dan mekanisme terjadinya abses
Abses adalah pusat dari suatu pernanahan yang terkumpul dalam jaringan.
Bisul dan abses ditandai oleh rasa sakit, radang dan pembengkakan. Atau suatu

penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri.


Mekanisme Abses
Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi
infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan
dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan
tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah
menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah
yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut.
Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong.
Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding
pembatas abses; hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah
penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi
bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung
kepada lokasi abses.
Apotik online. Abses. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?
idktg=20&iddtl=176 (diakses pada 2 OKtober 2008)
Tampilan apakah gambaran mikroskopik di atas?
Gambar 1 merupakan gambar abses pada lobus bagian bawah dari paruparu dimana pada peradangan supuratif tersebut terjadi nekrosis liquefaktif
pada jaringan di bawahnya, sedangkan Gambar 2 merupakan gambar abses pada
penderita bronchopneumonia. Abses adalah rongga yang berisi cairan kental
yang mengandung sisa-sisa jaringan yang telah mencair serta sisa-sisa leukosit
yang musnah. Isi dari abses dinamai nanah (pus)

ULKUS
t)

Perhatikan gambar

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL030.html
Menampilkan gambaran apakah sediaan berikut?
menggambarkan ulkus lambung akut. Dimana terdapat sebuah lesi yang
berwarna coklat dan diikuti dengan erythema pada daerah sekitar ulkus.

Apakah penyebab proses tersebut?


Penyebab tersering adalah stress berat akibat defek mukosa lambung yang
bersifat lokal
Apakah konsekuensinya untuk klien?
Biasanya klien dengan kelainan ini akan merasa nyeri, perih dan panas pada
lambungnya.
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,
MD.(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 628. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC
u)

Perhatikan contoh ulkus pada tempat lain dengan penyebab berbeda

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL075.html
Bagaimana mekanisme terjadi ulkus tersebut?
Ulkus adalah keruskan lokal pada permukaan organ atau jaringan yang
ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang.
Gambar diatas merupakan ulkus dekubitus. Dekubitus sendiri secara
etimologi berasal dari bahasa latin decumbree yang berarti merebahkan diri
yang didefinisikan sebagai suatu luka akibat posisi penderita yang tidak berubah
dalam jangka waktu lebih dari 6 jam. Luka ini terjadi sebagai akibat dari
kerusakan jaringan setempat yang disebabkan oleh iskemia pada kulit sampai
jaringan di bawah kulit akibat tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya
terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring dalam jangka
waktu lama.
Gambar

tersebut

merupakan

ulkus

dekubitus

Tumit

.Frekuensinya

mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota gerak bawah
dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada tempat tidur atau pada foot
rest kursi roda.
(Sumber: Gentur Sudjatmiko. 2007.

Ulkus Dekubitus dalam Petunjuk

Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta. Hal : 95-8 dan Djunaedi
Hidayat, Sjaiful Fahmi Daili, Mochtar Hamzah. 1990. Ulkus Dekubitus dalam
Cermin Dunia Kedokteran. FK UI, Jakarta. Hal : 33-5)
-

Ulkus adalah keruskan lokal pada permukaan organ atau jaringan yang

ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang.


Gambar diatas merupakan ulkus dekubitus. Dekubitus sendiri secara
etimologi berasal dari bahasa latin decumbree yang berarti
merebahkan diri yang didefinisikan sebagai suatu luka akibat posisi
penderita yang tidak berubah dalam jangka waktu lebih dari 6 jam. Luka
ini terjadi sebagai akibat dari kerusakan jaringan setempat yang
disebabkan oleh iskemia pada kulit sampai jaringan di bawah kulit akibat
tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya terjadi pada penderita
dengan penyakit kronik yang berbaring dalam jangka waktu lama.
-

Gambar tersebut merupakan ulkus dekubitus Tumit .Frekuensinya


mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota
gerak bawah dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada
tempat tidur atau pada foot rest kursi roda.

(Sumber: Gentur Sudjatmiko. 2007. Ulkus Dekubitus dalam Petunjuk Praktis


Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta. Hal : 95-98
Djunaedi Hidayat, Sjaiful Fahmi Daili, Mochtar Hamzah. 1990. Ulkus Dekubitus
dalam Cermin Dunia Kedokteran. FK UI, Jakarta. Hal : 33-35)
v)

Perhatikan contoh ulkus pada tempat lain dengan penyebab berbeda


Bagaimana mekanisme terjadi ulkus tersebut?
Gambar tersebut decubitus. Dekubitus pada gambar merupakan jenis

ulkus dekubitus Sacrum tingkat IV (Menunjukkan perluasan melewati fascia


melibatkan otot, tulang, tendon dan kapsul sendi. Pada tahap ini dapat terjadi
osteomielitis

yang disertai destruksi tulang serta

dislokasi atau fraktur

patologis).
Frekuensinya ulkus dekubitus sacrum mencapai 15% dari lokasi
tersering, terjadi pada penderita yang lama berbaring posisi supine, tidak
berubah posisi berbaring secara teratur, salah posisi pada waktu duduk di kursi
roda. Juga dapat terjadi karena penderita merosot di tempat tidur dengan
sandaran miring, terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces
JARINGAN GRANULASI

w)

Perhatikan gambar
Apakah yang dimaksud dengan jaringan granulasi?

jaringan yang berwarna merah muda, tampak lembab, bercahaya, dan adanya
granular
Proses patologis atau fisiologiskah jaringan granulasi?
Jaringan granulasi merupakan proses patologis, karena secara umum adanya
jaringan granulasi dapat memulihkan luka/ jaringan kebentuk semula
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 82. Jakarta: Penerbit buku

x)

MD.
kedokteran EGC

Berdasarkan gambar
Berdasarkan tampilannya melalui jenis pemulihan luka primer ataukah
sekunder jenis pemulihannya?Mengapa?
Jenis pemulihan luka sekunder. Hal ini dikarenakan luka yang terbentuk

cukup besar sehingga proses pemulihannya menjadi lebih kompleks.Secara


intrinsik kerusakan jaringan yang luas mempunyai jumlah debris nekrotik ,
eksudat, dan fibrin yang lebih besar yang harus disingkirkan. Selain itu
kerusakan yang lebih luas meninbgkatkan jumlah jaringan granulasi yang lebih
besar untuk mengisi kekosongan dalam arsitektur stroma dan menyediakan
kerangkaa pertumbuhan kembali epitel jaringan yang mendasari. Pada umumnya
jaringan granulasi yang lebih besar akan menghasilkan suatu massa jaringan
parut yang lebih besar.
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,MD.
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 72. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC

JARINGAN SKAR
y)

Perhatikan gambar

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL039.html

http://ae.medseek.com/adam04/graphics/images/en/10298.jpg
Proses apakah yang terjadi pada organ-organ tersebut?
Apakah dampak dari fungsi masing-masing organ?
Dari gambar 1 terlihat bahwa bronki mengalami proses dilatasi dan
pembentukan jaringan skar. Hal ini dapat dilihat dari adanya kumparan putih
pada bronkus. Kumparan berwarna putih tersebut merupakan kumparan yang
terdiri atas kolagen padat, fragmen jaringan elastis, dan komponen ECM lainnya.
Pada inflamasi cronik yang sudah sembuh, jaringan fibrosa yang terbentuk
bisa saja dapat mengganggu jalan nafas. Hal ini mungkin saja terjadi apabila
jaringan parut yang sedemikian besar.
Dari gambar 2 menunjukkan luka yang telah sembuh diganti oleh
jaringan parut yang berkerut atau cekung. Selain itu juga jaringan kapiler akan
menghilang sehingga jaringan parut yang tadinya berwarna merah dan
berambut sekarang menjadi pucat dan epitel yang terbentuk tidak berkelenjar
dan tidak berfolikel rambut.
Manifestasi yang akan terjadi pada jenis penyembuhan luka ini adalah
tidak adanya rambut dan tidak mengandung kelenjar keringat. Hal ini
disebabkan karena tidak terbentuk kelenjar dibawah kulit pada saat pemulihan
luka
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,MD.
(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 72. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC
Setiap sel mempunyai kemampuan beregenerasi. Ketika terjaddi peradangan,
maka sistem pertahanan bekerja aktif untuk membunuh bakteri. Jika kuman
atau bakteri dapat dibunuh, maka respon akan mereda. Proses regenerasi
melibatkan dua komponen, yaitu proliferasi unsur-unsur parenkim dan
proliferasi unsur-unsur jaringan ikat yang menimbulkan jaringan ikat.
(Sbr: SYLVIA ANDERSON PRICE, PATOFISIOLOGI VOL 1, HAL: 72-73)
Catatan tambahan
Fungsi leukosit sebagai agen pertahanan tubuh..

Leukosit dan turunan-turunannya merupakan sel efektor utama pada sistem imun dan mereka diperkuat
oleh sejumlah protein plasma yang berbeda-beda. Leukosit dibentuk di sumsum tulang, kemudian
beredar selama beberapa saat di dalam darah. Namun, leukosit menghabiskan sebagian besar
waktu mereka dalam misi-misi pertahanan di jaringan. Sebagian leukosit juga dibentuk,
mengalami diferensiasi, dan melakukan tugas pertahanan mereka di dalam jaringan-jaringan
limfoid yang berlokasi strategis di tempat-tempat yang sering dimasuki benda asing. Leukosit (sel
darah putih) adalah unit pertahanan tubuh. Sel ini menyerang benda asing yang masuk,
menghancurkan sel abnormal yang muncul di dalam tubuh, dan membersihkan debris sel. Terdapat
lima jenis leukosit, yang masing-masing memiliki tugas berbeda: (1) Neutrofil, spesialis fagositik,
yang penting untuk memakan bakteri dan debris. (2) Eosinofil yang mengkhususkan diri
menyerang cacing parasitik dan berperan penting dalam reaksi alergi. (3) Basofil yang
mengeluarkan dua zat kimia: histamin, yang juga penting dalam respons alergi, dan heparin
membantu membersihkan partikel lemak dari darah. (4) Monosit, yang setelah keluar dari
pembuluh kemudian berdiam di jaringan dan membesar untuk menjadi fagosit jaringan yang
dikenal sebagai makrofag. (5) Limfosit yang membentuk pertahanan tubuh terhadap invasi bakteri,
virus, dan sasaran lain yang telah diprogramkan untuknya. Perangkat pertahanan yang dimiliki
limfosit antara lain adalah antibodi dan respons imun seluler. Leukosit terdapat di dalam darah
hanya sewaktu transit dari tempat produksi dan penyimpanan di sumsum tulang (dan juga organorgan limfoid untuk limfosit) dan tempat kerjanya di jaringan. Setap saat, sebagian besar leukosit
berada di luar darah di jaringan untuk tugas patroli atau bertempur. Semua leukosit memiliki rentan
usia yang terbatas dan harus diganti melalui diferensiasi dan proliferasi sel-sel prekursor. Jumlah
total dan persentase setiap jenis leukosit yang diproduksi bergantung pada kebutuhan pertahanan
sesaat tubuh.
(dr.H.pAnji iRawaN, Sp.PD (KKV), http://panji1102.blogspot.com/2008/03/darah.html)

Brancheupneumonia
ETIOLOGI
Secara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan
mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat
mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis

dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan
sekresi humoral setempat.
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, mikobakteri,
mikoplasma, dan riketsia. (Sandra M. Nettiria, 2001 : 682) antara lain:
1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella.
2. Virus : Legionella pneumoniae
3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-paru
5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada pasien yang daya tahannya
terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dan karena adanya
pneumocystis cranii, Mycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572 dan Sandra M. Nettina,
2001 : 682)

PATHOFISIOLOGI
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh
bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae atau karena aspirasi makanan dan minuman.
Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman tersebut masukl ke saluran pernafasan bagian
bawah dan menyebabkan terjadinya infeksi kuman di tempat tersebut, sebagian lagi masuk ke
pembuluh darah dan menginfeksi saluran pernafasan dengan ganbaran sebagai berikut:
1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh darah alveoli,
peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.
2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam saluran pencernaan dan
menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik
meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko
terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab
Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus.
Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif
dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli,
fibrosis, emfisema dan atelektasis.

Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis
bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang
berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam
rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan
frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan
yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas

Peningkatan aliran darah ke area cedera terjadi karena vasodilatasi lokal arteriol di area cedera.
Vasodilatasi disebabkan oleh pengeluaran mediator histamin yang berasal dari sel mast. Vasodilatasi
meningkatkan aliran darah ke area cedera.
Aliran darah yang meningkat menyebabkan pergeseran keseimbangan osmotikdan air keluar bersma
protein. Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler dengan memperbesar pori-pori kapiler
sehingga protein plasma dapat lolos padahal dalam keadaan normal tidak dapat keluar dari pembuluh
darah.
Sumber: Sherwood. Fisiologi Manusia. (Ed. 4. hal: 369-370). Jakarta: EGC