Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPOGLIKEMI


A. DEFINISI
Hipoglikemia (shock insulin) adalah suatu sindrome yang komplek berawal dari suatu
gangguan metabolisme glukosa, dimana konsentrasi serum glukosa menurun sampai tidak
dapat memenuhi kebutuhan metabolik sistem saraf. Kadar glukosa serum 50 55 mg /100ml
( N.55 115 mg / dl ) dan adanya gambaran klinis sebagai petunjuknya.
Hipoglikemia adalah suatu komplikasi dari Diabetes Melitus dimana gula dalam
darah rendah yaitu kurang dari 60 mg/dl.
Seringkali sebagai komplikasi akut IDDM, tetapi dapat juga terjadi pada NIDDM
yang mendapatkan oral hipoglikemik.
ANATOMI FISIOLOGI
Pengaturan Kadar Glukosa Darah
Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan
tubuh , khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis
berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian.
Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kristis. Nilai normal
loboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65-110 ml/dl atau 3.6-6.1 mmol/L. Setelah
penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5-5.5 mmol/L. Jika
orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5-7.2 mmol/L. Saat
puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3-3.9 mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan
hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang
mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain :
1. Mutu dan jumlah glikokisis dan glukoneogenesis,
2. Aktivitas enzim-enzim, seperti glokukinase dan heksokinase.
Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah
insulin. Insulin dihasikan dari sel-sel b dari pulau pulau langerhans pankreas dan disekresikan
langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.

Proses pelepasan insulin dari sel B pulau langerhans Pankreas dijelaskan sebagai berikut :
Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B langerhans karena adanya Transporter glut 2.
Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi
glukosa

darah

mempengaruhi

kecepatan

pembentukan

ATP

dari

proses

glikolisis,

glukoneogenesis, siklus kreb dan Electron Transport System di mitokondria.


Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+pump) sehingga membran dan
mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah
glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.
Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukoagon. Glukoagon dihasilkan sel-sel
A langerhans pankreas. Sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila
glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase
sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.
B. ETIOLOGI
Terdapat beberapa pencetus hipoglicemia, yang paling sering adalah karena pengobatan
diabitus militus sebagai berikut :
a. Dosis insulin atau oral hipoglikemia berlebihan.
b. Kelambatan makan atau kandungan glukosa.
c. Kelambatan absorbsi glukosa dari saluran cerna.
d. Olah raga atau aktivitas yang berlebihan.
e. Gagal ginjal
MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a.

Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga

hormon epinefrin

di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga
dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan
gejala neurologist.

Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak
yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala
yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase
gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat
mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan
menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya
irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan
pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah
kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya
antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat
sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 : 603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,
meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua
awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering
terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai
orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu
untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat
terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan
yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan
hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai,
banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama
beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi
hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak
permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).

Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang meliputi:
-

Lapar

Mual-muntah

Pucat,kulit dingin

Sakit kepala

Nadi cepat

Hipotensi

Irritabilitas

C. PATOFISIOLOGI
Normal tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 60-120 mg/dl.
agar dapat memberi sumber energi bagi metabolisme sel. Pemasukan glukosa
dari berbagai sumber seperti : pemasukan makanan, pemecahan glikogen,
glukoneogenesis memacu terjadinya respon insulin. Orang sehat akan segera
memproduksi Hormon insulin untuk menurunkan kembali kadar gula darah ke
level yang normal.
Pada orang Diabetes Melitus, terjadi defisiensi Insulin, sehingga
Glukosa tidak bisa dimanfaatkan oleh sel dan hanya beredar di pembuluh
darah sehingga menimbulkan Hiperglikemia. Untuk menurunkan kadar gula
darah biasanya diberikan Insulin, namun karena dosis yang kurang tepat bisa
menimbulkan penurunan glukosa darah yang cepat.
Efek dari penurunan glukosa darah , bisa timbul Hipoglikemia, dengan
gejala yang ringan sampai berat. Gejala Hipoglikemia Ringan, ketika kadar
glukosa darah menurun, sistem syaraf simpatis akan terangsang. Terjadi
pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala : perspirasi, tremor,
takhikardia, palpitasi, gelisah dan rasa lapar.
Pada Hipoglikemia Sedang, penurunan

kadar

glukosa

darah

menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar dengan baik.
Tanda-tanda

gangguan

fungsi

pada

sistem

syaraf

pusat

mencakup

ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusio, penurunan


daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan.
Pada Hipoglikemia Berat, fungsi sistem syaraf pusat mengalami
gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang
lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang diderita, gejalnya : Disorientasi,
serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur, kehilangan kesadaran.
Terjadi hipoglikemia bila serum glukosa tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan. Sistem saraf sangat sensitif terhadap penurunan kadar
glukosa serum, karena glukosa merupakan sumber energi utama. Otak tidak
dapat menggunakan sumber energi lain (ketone, lemak) kecuali glukosa.

http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 1

Sebagai konsekwensi penurunan kadar glukosa, maka akan mempengaruhi


aktivitas sistem saraf.
Dalam keadaan normal, penurunan glukosa serum oleh karena
aktivitas hormon insulin secara akut, akan merangsang sekresi hormon
glukagon dan epinephrin yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
Sekresi hormon glukagon pada penderita IDDM mengalami gangguan,
sehingga tidak dapat menaikkan kadar gula darah. Peran hormon glukagon
diasumsikan akan digantikan oleh hormon ephinephrine untuk menaikan gula
darah, dengan cara meningkatkan produksi glukosa hepar dan menghambat
sekresi hormon insulin. Akan tetapi pada penderita IDDM sekresi hormon
ephinephrine juga menurun, sebagai akibat adanya gangguan saraf outonom.
Respon terhadap penurunan kadar gula darah (hipoglikemia) dapat
dibedakan menjadi 2 kategori yaitu :
1. Gejala adrenergik sebagai akibat dari stimulasi sistem saraf outonom
dengan gejala palpitasi, iritabile, kelemahan umum, dilatasi pupil, pucart,
keringat dingin.
2. Gejala neuroglycopenia sebagai akibat dari tidak adekwatnya suplay
gula darah ke jaringan saraf, yaitu sakit kepala, gelisah, tidak mampu
konsentrasi, bicara tidak jelas, gangguan penglihatan, kejang, coma. Hal
ini sering tampak pada kadar glukosa darah dibawah 45 50 mg/dl.
KOMPLIKASI

Kerusakan otak
Koma
Kematian

D. PENATALAKSANAAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit
setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau
tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu.
Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya

http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 2

cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik


penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula
diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan
lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan
berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui
mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah
kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko
mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa
glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau
pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa
dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam
bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu
5-15

menit.

pembedahan.

Tumor

penghasil

Sebelum

insulin

pembedahan,

harus

diangkat

diberikan

obat

melalui
untuk

menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).


Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat
menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi
kecil.
Penatalaksanaan Medik :
1.
2.
3.
4.

Glukosa 40% IV, atau glukosa 10% IV setelah 6 jam


Glukagon 1-3 mg IM/SC namun jarang dilakukan
TKTP
Bila tidak ada gangguan sistem syaraf pusat, diberi minuman cairan yang

mengandung karbohidrat
5. Monitor gula darah tiap jam jika perlu
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.
(Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a.

perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya


(48-72 jam) setelah pengawasan puasa.

http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 3

b. Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2
jam PP)
c.

Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.

d. Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

E. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Riwayat keperawatan
1) Persepsi managemen kesehatan
Riwayat DM
Riwayat pemakaian insulin, oral hipoglikemic
Riwayat diet dan olah raga.
Riwayat periksa.
2) Nutrisi metabolik
Merasa lapar
Mengeluh mual
3) Eliminasi
Mengeluh banyak mengeluarkan keringat.
4) Aktivitas exercise
lelah, lemas.
Pingsan
5) Kognitif
Tidak ada konsentrasi.
Penglihatan kabur.
b. Pemeriksaan fisik
1) Cardiovaskular
Tachycardia, palpitasi, sinkope.
2) Integumen
Pucat, diaphoresis.
3) Neurologi
Iritable, perilaku tidak terkontrol, kejang, coma.
4) Muskuloskeletal
Kelemahan
c. Pemeriksaan diagnostik
Glukosa serum kurang dari 50 mg/ dl.
2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a. Gangguan fungsi cerebral bd hypoglikemia.
Intervensi :
http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 4

Berikan cairan glukosa 50 % sebanyak 50 ml IV(sesuai program )


Berikan injeksi glukagon 1 mg SC atau IM( sesuai program ).
Berikan dan pertahankan infus Dextrose 10 %( sesuai program ),
sampai kadar gula darah 200 mg/ dl pasien sadar.
Monitor fungsi neurologi: tingkat kesadaran, gangguan penglihatan,
paralisis, kejang, dll.
Monitor fungsi adrenergik: tanda vital( HR, TD, Nadi, RR, suhu ).
Monitor kadar gula darah.
b. Resiko injury : kejang bd perubahan metabolisme neural karena
hipoglikemia.
Intervensi :
Berikan pengaman tempat tidur.
Aturlah tempat tidur yang rendah.
Siapkan alat emergency: suction, oropharingeal/nashoparingeal
tube, oksigen.
Observasi secara kontinyu kemungkinan timbulnya kejang.
c. Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, terapi, aktivitas.
Intervensi :
Berikan penkes terhadap keluarga tentang: Penyakit, program terapi
dan bentuk diet serta aktivitas.
3. Evaluasi Keperawatan
a. Klien memiliki fungsi cerebral yang optimal
Krteria :
Dapat berorientasi terhadap orang, tempat dan waktu.
Tekanan darah dalam batas normal.
HR lebih 60 dan kurang dari 100 x/menit, irama teratur.
RR < 25 x/menit.
Glukosa serum stabil 70 110 mg/100 ml.
b. Klien tidak mengalami injury
Kriteria :
Tidak jatuh.
Tidak kejang.
Tidak aspirasi
Tidak cidera lidah.
c. Keluarga dan klien mengetahui penyakit, program terapi, aktivitas.
Kriteria :

http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 5

Mampu menjelaskan penyakit, program terapi dan aktivitas dengan


bahasa sederhana.

Kooperatif dalam program tindakan.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah


Kolaborasi
Perfusi jaringan cerebral tidak efektif
b/d gangguan afinitas Hb oksigen,
penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan transport O2,
gangguan aliran arteri dan vena
DO
- Gangguan status mental
- Perubahan perilaku
- Perubahan respon motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan menelan
- Kelemahan atau paralisis ekstrermitas
- Abnormalitas bicara

Risiko Injury
Faktor-faktor risiko :
Eksternal
- Fisik (contoh : rancangan struktur dan
arahan masyarakat, bangunan dan
atau perlengkapan; mode transpor
atau cara perpindahan; Manusia atau
penyedia pelayanan)
- Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi
dalam masyarakat, mikroorganisme)
- Kimia (obat-obatan:agen farmasi,
alkohol, kafein, nikotin, bahan
pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin,
jenis makanan; racun; polutan)
Internal
- Psikolgik (orientasi afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah abnormal, contoh :

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

NOC :
Circulation status
Neurologic status
Tissue Prefusion : cerebral
Setelah dilakukan asuhan
selamaketidakefektifan perfusi
jaringan cerebral teratasi dengan
kriteria hasil:
Tekanan systole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortostatikhipertensi
Komunikasi jelas
Menunjukkan konsentrasi dan
orientasi
Pupil seimbang dan reaktif
Bebas dari aktivitas kejang
Tidak mengalami nyeri kepala
NOC :
Risk Kontrol
Immune status
Safety Behavior
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan selama. Klien tidak
mengalami injury dengan kriterian
hasil:
Klien terbebas dari cedera
Klien
mampu
menjelaskan
cara/metode
untukmencegah
injury/cedera
Klien mampu menjelaskan factor
risiko dari lingkungan/perilaku
personal
Mampumemodifikasi gaya hidup
untukmencegah injury
Menggunakan fasilitas kesehatan
yang ada

http://satyaexcel.blogspot.com

NIC :
Monitor TTV
Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman, kesimetrisan
dan reaksi
Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri
kepala
Monitor level kebingungan dan orientasi
Monitor tonus otot pergerakan
Monitor tekanan intrkranial dan respon nerologis
Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus
Monitor status cairan
Pertahankan parameter hemodinamik
Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada konsisi pasie
dan order medis

NIC : Environment Management (Manajemen lingkunga


Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai deng
kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riway
penyakit terdahulu pasien
Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misaln
memindahkan perabotan)
Memasang side rail tempat tidur
Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
Menempatkan saklar lampu ditempat yang mud
dijangkau pasien.
Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan yang cukup
Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
Mengontrol lingkungan dari kebisingan
Memindahkan barang-barang yang dapat membahayaka
Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga ata
pengunjung adanya perubahan status kesehatan d

Hypoglycemia >> 6

leukositosis/leukopenia
Perubahan faktor pembekuan,
Trombositopeni
Sickle cell
Thalassemia,
Penurunan Hb,
Imun-autoimum tidak berfungsi.
Biokimia, fungsi regulasi (contoh :
tidak berfungsinya sensoris)
Disfugsi gabungan
Disfungsi efektor
Hipoksia jaringan
Perkembangan usia (fisiologik,
psikososial)
Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan dengan mobilitas)

Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan : keterbatasan
kognitif, interpretasi terhadap informasi
yang salah, kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak mengetahui
sumber-sumber informasi.
DS: Menyatakan secara verbal adanya
masalah
DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai

Mampu mengenali
status kesehatan

perubahan

NOC:
Kowlwdge : disease process
Kowledge : health Behavior
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama . pasien
menunjukkan pengetahuan tentang
proses penyakit dengan kriteria hasil:
Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program
pengobatan
Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya

penyebab penyakit.

http://satyaexcel.blogspot.com

NIC :
Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana h
ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, denga
cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pad
penyakit, dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yan
tepat
Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, denga
cara yang tepat
Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajua
pasien dengan cara yang tepat
Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatka
second opinion dengan cara yang tepat ata
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, denga
cara yang tepat

Hypoglycemia >> 7

Pathway
Puasa/ intake
kurang
Glikogenolisis

Defisit glikogen pada


hepar
Gula darah
menurun < 60
(Hi(mg/dl
Penurunan nutrisi
jaringan otak
Respon SSP

Respon Otak

Respon
Vegetatif

Kekaburan yang
Kortek
serebri
dirasa
dikepala
Sulit konsentrasi
/
kurang suplai
berfikir
energi( < 50mg/dl)
Gemetar
Kepala terasa
melayang

Gangguan proses
berfikir

Takikardia,
Pelepasan
pucat,
norepinefrin
gemetar, &
adrenalin
berkeringat

Tidak sadar
Stupor,
kejang, koma

http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 8

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik
Klinis Ed 9. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta:
EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Endokrin. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.

http://satyaexcel.blogspot.com

Hypoglycemia >> 9

Anda mungkin juga menyukai