LAPORAN PORTOFOLIO

Stroke Hemoragik

dr. Nyoman Artha Megayasa

Pembimbing :
dr. Danang Zulkifli

RSUD Kertosono
DINAS KESEHATAN KABUPATEN NGANJUK
2015

Borang Portofolio
Nama Peserta
Nama Wahana
TOPIK
Tanggal (kasus)
Tanggal Presentasi
Nama Pendamping
Tempat Presentasi

: dr. Nyoman Artha Megayasa

: RSUD Kertosono
: Stroke Hemoragik
: Febuari 2015
:
: dr. Danang Zulkifli
: RSUD Kertosono

OBJEKTIF PRESENTASI
o Keilmuan
o Keterampilan
o Diagnostik o Manajemen
o Neonatus
o Bay o Anak

o Penyegaran
o Masalah
o Remaja o Dewasa

o Tinjauan Pustaka
o Istimewa
o Lansia o Bumil

i
o Deskripsi :
Pasien dikeluhkan lemah separuh badan sebelah kiri sejak pagi sebelum MRS (03.00)
mendadak sesaat setelah mengambil wudlu. Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dan
bicara pelo. Sakit kepala (+), mual (-), muntah (+)
o Tujuan:
Mengetahui manajemen pasien dengan stroke hemoragik
Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset
Kasus
Cara Membahas Diskusi
Presentasi
E-mail
DATA PASIEN
Nama klinik:

dan Diskusi
Nama : Tn. I
Telp : -

Audit
Pos

No Registrasi :
Terdaftar sejak : 2015

RSUD Kertoaono
Data utama untuk bahan diskusi:
Keluhan Utama : lemah separuh badan kiri
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dikeluhkan lemah separuh badan sebelah kiri sejak pagi sebelum MRS (03.00)
mendadak sesaat setelah mengambil wudlu. Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dan bicara
pelo. Sakit kepala (+), mual (-), muntah (+) 1 kali, kejang (-). BAK dan BAB dalam batas
normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Tahun 2008 -- pernah mengalami gejala serupa, berobat di Kalimantan, kemudian

sembuh dan dapat beraktivitas seperti biasa.

Tahun 2010 -- MRS di RSUD Jombang, kemudian dapat beraktivitas seperti biasa

Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak tahun 2008 tapi tidak rutin berobat
2

Riwayat DM (-)

Riwayat merokok (+) berhenti sejak 7 tahun lalu.

Riwayat Keluarga :
Kakak dan paman pasien meninggal karena stroke
Pemeriksaan Fisik
Vital Sign:
TD: 160/100 mmHg

Nadi : 80 x/menit, regular, kuat

KU : lemah, tampak sakit berat

T : 36,5 C

Kesadaran : compos mentis

RR : 24x/menit
GCS : E4-V5-M6

Status Generalis:
Kepala

: Normocephali

Mata

: konjunctiva anemis (-/-), sclera ikterus (-/-), mata cowong (+/+)

Telinga

: secret (-)

Hidung

: secret (-) darah (-)

Tenggorokan : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening leher (-)

Thorax

Cor

: S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo :
Inspeksi

: pergerakan dada D/S simetris, retraksi (-)

Palpasi

: vocal fremitus N / N
N/N
N/N

Perkusi

: sonor / sonor
sonor / sonor
sonor / sonor

Auskultasi : vesikuler / vesikuler, ronchi (- /-), wheezing (-/-)

Abdomen

vesikuler / vesikuler

(- /-)

(-/-)

vesikuler / vesikuler

(- /-)

(-/-)

: flat, soefl, BU (+) normal, meteorismus (-), turgor kulit abdomen < 2
detik

Hepar : tidak teraba.

Lien
Extremitas

: tidak teraba.
: anemik (-), edema (-) pada keempat ekstremitas,
3

Akral hangat, CRT <2

Status Neurologis
GCS

: 456

Fungsi Luhur

: dalam batas normal

Meningeal Sign : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski I/II (-/-)
Nervus Cranialis

Pupil bulat isokor 3mm/3mm

Refleks cahaya +/+

Reflex kornea+/+

Parese N.XII UMN

Motorik

Tonus
N
N

Power
4
4

0
0

Sensorik

: dalam batas normal

ANS

: inkontinensia urin (-), inkontinensia alvi (-)

Refleks fisiologis:

BPR

+2 | +2

KPR

+2 | +2

TPR

+2 | +2

APR

+2 | +2

Refleks patologis:

Hoffmann (-/-)

Tromner (-/-)

Babinski (-/+)

Chaddock (-/+)

Oppenheim (-/-)

Gonda (-/-)

Gordon (-/-)
4

Schaeffer (-/-)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium:

Darah Lengkap
WBC 10800

(4800-10800)

HGB 14,4

(12-16)

HCT 41,7

(42-52)

PLT 192000 (150000-450000)

DAFTAR PUSTAKA
1. Goldstein, dkk. 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke. 37:1583-1633
2. Wijdicks, EFN. 2003 The Clinical Practice of Critical Care Neurology 2 nd Ed. USA:
Oxford University Press
HASIL PEMBELAJARAN:
1. Pengetahuan tentang penegakan diagnosis dari stroke
2. Pengetahuan tentang tatalaksana kasus stroke

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif
Pasien dikeluhkan lemah separuh badan sebelah kiri sejak pagi sebelum MRS (03.00)
mendadak sesaat setelah mengambil wudlu. Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dan
bicara pelo. Sakit kepala (+), mual (-), muntah (+) 1 kali, kejang (-). BAK dan BAB
dalam batas normal.
Tahun 2008 -- pernah mengalami gejala serupa, berobat di Kalimantan, kemudian
sembuh dan dapat beraktivitas seperti biasa. Tahun 2010 -- MRS di RSUD Jombang,
kemudian dapat beraktivitas seperti biasa. Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak
tahun 2008 tapi tidak rutin berobat. Riwayat DM (-). Riwayat merokok (+) berhenti
sejak 7 tahun lalu
Objektif
Pada pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan, kesadaran compos mentis,
tekanan darah 160/100. Tidak didapatkan kaku kuduk. Pupil isokor dan reflek cahaya
serta reflek kornea (+/+). Pada pemeriksaan motorik, kekuatan anggota gerak kiri
menurun, tidak ada perbedaan antara lengan dan tungkai. Pada stroke perdarahan,
kerusakan pada sisi sebelah kanan otak menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian
kiri.

Pasien

dengan

kelumpuhan

sebelah

kiri

sering

memperlihatkan

ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan

sisi kiri. Jika terdapat perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai
hampir dipastikan bahwa kelainan berasal dari hemisfer (kortikal), sedangkan jika
kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada
daerah vertebra-basiler.

Pada pasien juga ditemukan parese N.XII UMN. Pada pemeriksaan reflek

patologis, ditemukan reflek Babinski dan Chaddock positif di kaki kiri.

Assesment
Pada anamnesis, pasien mengeluh lemah anggota gerak badan sebelah kiri
sesaat setelah mengambil wudlu disertai bicara pelo, nyeri kepala dan muntah. Pada
stroke hemoragik, serangan sering kali waktu beraktivitas, kadang disertai nyeri
kepala hebat serta muntah. Pasien juga pernah mengalami gejala serupa sebanyak 2
kali. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi
tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada
dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya perdarahan otak.
6

Perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi.
Selain itu, kakak dan paman pasien meninggal karena stroke. Riwayat stroke dalam
keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami
stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Risiko
terkena stroke juga meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga
tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%
Pada pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan, kesadaran compos mentis,
tekanan darah 160/100. Tidak didapatkan kaku kuduk. Pupil isokor dan reflek cahaya
serta reflek kornea (+/+). Pada pemeriksaan motorik, kekuatan anggota gerak kiri
menurun, tidak ada perbedaan antara lengan dan tungkai. Pada stroke perdarahan,
kerusakan pada sisi sebelah kanan otak menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian
kiri.

Pasien

dengan

kelumpuhan

sebelah

kiri

sering

memperlihatkan

ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan

sisi kiri. Jika terdapat perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai
hampir dipastikan bahwa kelainan berasal dari hemisfer (kortikal), sedangkan jika
kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada
daerah vertebra-basiler.
Pada pasien juga ditemukan parese N.XII UMN. Pada pemeriksaan reflek
patologis, ditemukan reflek Babinski dan Chaddock positif di kaki kiri.
Sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang, dilakukan skoring berdasarkan
gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk rumah sakit dengan menggunakan
Siriraj Score:
2,5xkesadaran + 2xmuntah + 2xsakit kepala + 0,1xdiastol 3xatheroma - 12
Pada pasien didapatkan kesadaran compos mentis, muntah sebanyak 1 kali,
nyeri kepala, tekanan darah diastolic = 100, tidak ada tanda-tanda atheroma, sehingga
dapat dihitung sebagai berikut:
(2,5x0) + (2x1) + (2x1) + (0,1x100) (3x0) 12 = 2
Siriraj score = 2 menunjukkan suatu perdarahan otak, dengan ketepatan
diagnostic 90%.
Kemudian

pada

pasien

dilakukan

pemeriksaan

darah,

foto

thorax,
7

elektrokardiografi serta CT-Scan. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan tidak

terdapat kelainan sistemik. Glukosa darah dalam batas normal, kolesterol dalam batas
normal. Pada pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiografi juga tidak didapatkan
kelainan. Pada pemeriksaan CT-San, didapatkan adanya hematoma di hemisfer otak
kanan.
Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada
di daerah

superficial

(lobar)

hemisfer

serebri

atau

perdarahan

sereberal.

Penentuan waktu untuk operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan data

mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara 7-9
jam pasca perdarahan. Tindakan

operasi

segera

setelah

terjadi

perdarahan

merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam

keadaan membengkak.
Pada pasien didapatkan perdarahan dengan volume...dan GCS > 4, maka
sudah merupakan indikasi dilakukan tindakan pembedahan. Akan tetapi keluarga
pasien menolak dilakukan operasi, maka dilakukan terapi konservatif pada pasien.
Pada pasien diberikan cairan Ringer Laktat untuk memenuhi kebutuhan cairan
dan elektrolit yang seimbang. Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) lebih lanjut adalah

pengendalian

hipertensi

dan

pengobatan

kejang.

Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak dan TIK. Obat yang di
anjurkan dalam mencegah peningkatan TIK adalah beta bloker atau obat yang
mempunyai aksi beta dan alfa bloking. manitol (0,25-1,0 gr/Kg BB) dapat
menurunkan

TIK

secara

cepat,

sering

diberikan

bersama-sama dengan

hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam. Pada pasien diberikan
manitol 5x100 cc pada hari partama dan dilakukan tapering off pada hari selanjutnya.
Obat hipertensi yang yang diberikan pada pasien adalah Captopril 3x25mg dan
Nifedipin 3x10mg. pasien juga diberikan obat anti nyeri yaitu Metampiron 3x1 amp.
Obat-obatan neuroprotektan yang diberikan adalah citicholin 2x1 amp dan piracetam
3x1200mg.
Terapi selanjutnya yang diberikan kepada pasien adalah terapi rehabilitasi. Pada
rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses
pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah
fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita
seperti

masalah

kekuatan

otot,

duduk,

berdiri,

berjalan, koordinasi

dan

keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi
8

okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan

penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju,
makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan
untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman
dengan aman serta
Plan

dapat berkomunikasi dengan orang lain.

PLAN
PDx: Lab lengkap, foto thorax, CT-Scan
PTx :
- Infus RL 1000cc/24 jam
- Brainact 2 x 1 amp
- Manitol 5 x 100 cc
- Captopril 3 x 25 mg
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Acran 2 x 1 amp
- Neurotam 3 x 1200 mg
- Novalgin 3 x 1 amp
- Konsul bedah saraf

STROKE HEMORAGIK
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah
stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak
[3]

Epidemiologi dan Etiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.[2]
Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganyaakan
meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan,
dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di
dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta)dari
total kematian per tahunnya. [4]
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana
10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas
dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.
Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian
fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari
pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian
menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-laki dengan
rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih
dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk.
[2]
Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]

10

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi

hati,

komlikasi

obat

trombolitik

atau

anti

koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam table berikut : [6]
Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

Hipertensi

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

Seks

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

Riwayat keluarga

usia 65.
Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki11

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi
Diabetes mellitus

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

Penyakit jantung

pada mikrosirkulasi serebral.

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat

terkait

dengan

stroke

emboli

dan

fibrilasi

atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
12

Merokok

ascending aorta.
Beberapa laporan,

termasuk

meta-analisis

angka

studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko

stroke

untuk

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
Peningkatan

lima tahun setelah penghentian.

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari

isi

sel

darah

merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan
penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh
kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat
trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadangPeningkatan

kadang dapat terjadi.

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

tingkat fibrinogen

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

dan kelainan

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan
Obat yang telah berhubungan dengan
obat

stroke

termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

Hiperlipidemia

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
13

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan
Kontrasepsi oral

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

Diet

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa
muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke
termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,
hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa
menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran
otak dan autoregulasi.
Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas
telah

secara

konsisten

meramalkan

berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%
di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark
Infeksi

otak berikutnya.
Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

Sirkadian dan

arteritis otak dan infark.

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

faktor musim

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif
14

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada
orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.
Patogenesis Stroke Hemoragik
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat
tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid
terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan
arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.[6]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,
luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan
penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan
penggunaan

antikoagulan

meningkatkan

resiko

kematian

dari

perdarahan

intraserebral.[6]
B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.

Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dianggap sebagai stroke.[6]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti
kecelakaan atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang
menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[6]
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul
pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah
bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan
perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

15

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di
sekitar otak.

Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi

biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk
bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke
arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.

arteri

kemudian dapat melemah dan pecah.[6]

DIAGNOSA
Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma
lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,
hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat
adanya darah dalam ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.
Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant
(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory
kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan
nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada
sisi kiri.[2]
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
16

hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat
anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran
yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2]
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan
hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma
yang berdiameter lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard
memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem
skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk
Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

17

Siriraj Hospital Score [11]

Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah
diastolik) (0.99 x atheromal) 3.71.

Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik)
(3 x atheroma) 12.

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor

> 1 : Perdarahan otak

18

Diagnosis Banding
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,
meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan
subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis,
dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

Pengobatan
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

Prognosis
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.2
19

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan
resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang
buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2
Pencegahan Stroke Hemoragik
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.1

20