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CONTENIDO

INTRODUCCION.................................................................2
LEER EL ADN PARA VENCER EL CNCER...............................3
EN EVOLUCIN..................................................................5

INSTITUTO POLITECNICO
NACIONAL
UNIDAD PROFECIONAL LAZARO CARDENAS

ESCUELA SUPERIOR DE COMERCIO Y


ADMINISTRACION
SANTO TOMAS

SEMINARIO DE
INVESTIGACION
1RV5
PRACTICA NO. 1
LA CIENCIA HOY

GONZALEZ ARIAS JOSE ANDRES

La tcnica al servicio de la patria


Mxico DF a lunes 13 de abril de 2015
INTRODUCCION
En realidad, el cncer es un grupo de muchas enfermedades relacionadas y
todas ellas tienen que ver con las clulas. Las clulas son unidades
minsculas que forman a los seres vivos, incluido el cuerpo humano. Existen
miles de millones de clulas en el cuerpo de una persona.
El cncer aparece cuando las clulas anormales crecen y se extienden
rpidamente. Las clulas normales del cuerpo crecen, se dividen y tienen
mecanismos para dejar de crecer. Con el tiempo, tambin mueren. A
diferencia de estas clulas normales, las clulas cancerosas continan
creciendo y dividindose descontroladamente, y no se mueren.
Las clulas cancerosas suelen agruparse y formar tumores. Un tumor en
crecimiento se transforma en un bulto de clulas cancerosas que destruyen a
las clulas normales que rodean al tumor y daan los tejidos sanos del
cuerpo. Esto puede hacer que una persona se enferme seriamente.
Lo difcil es quitar esta enfermedad llamada cncer; seleccione el articulo que
veremos a continuacin ya que es una posibilidad para la cura del cncer,
gracias a la ciencia y sus avances mdicos que se han ido implementado en
todos estos aos de investigacin hacia esta anomala humana.

LEER EL ADN PARA VENCER EL CNCER


Uno de los principales retos de la medicina es adaptar el tratamiento al perfil
del paciente y su enfermedad, es decir, dar el frmaco adecuado en su dosis
justa. En Oncologa, los avances ocurridos en las ltimas dcadas han
permitido desarrollar terapias con menos efectos secundarios y ms eficaces.
Ahora se persigue seleccionar el medicamento en funcin de las
caractersticas de la persona y de su tumor y para ello se estn estudiando
cientos de mutaciones genticas que son las que definen el proceso tumoral
y su evolucin. Algunas de estas investigaciones, recogidas hoy en la
revista Science Translational Medicine, afinan cmo debe ser esa fotografa
del genoma para vencer la batalla final contra el cncer.
"Los anlisis del genoma del cncer probablemente tendrn una utilidad para
mdicos y pacientes... No podemos tener un planteamiento mdico sin uno
genmico", as de claro se manifestaba en una teleconferencia Victor E.
Velculescu, codirector del Programa de Biologa del Cncer en la Universidad
Johns Hopkins y autor de uno de los estudios publicados.
En su investigacin -la mayor realizada en este sentido-, secuenciaron el
genoma de tumores de 815 pacientes y lo compararon con el de tejido sano
de cada uno de ellos. Se trataba de ver qu mutaciones genticas eran
importantes para el desarrollo del cncer y cules no. Lo que el grupo de
Velculescu comprob fue que es imprescindible hacer ese anlisis
comparativo porque, de lo contrario, se produciran falsos positivos, es decir,
se identificaran alteraciones genticas que se vincularan al tumor cuando en
realidad estn presentes en el ADN de las clulas sanas.
"Cada vez ms, hospitales y compaas estn empezando a secuenciar los
tumores de los pacientes en un intento de personalizar la terapia. Sin
embargo, muchos no analizan el tejido normal de la persona para filtrar
aquellos cambios [en el ADN] no relacionados con el cncer y no
comprenden realmente lo que est ocurriendo en el tumor", explica este
onclogo.

"El tumor acumula cientos de mutaciones y no sabemos si tienen un papel


protagonista o no. Adems, en nuestro genoma constitucional, hay miles de
cambios, muchos de ellos inocuos y, de hecho, son los que nos hacen un ser
nico. Comparando estos dos genomas, podremos clasificar algunas
alteraciones como ruido de fondo, otras como constitucionales y el resto
como importantes, es decir, separar el grano de la paja, algo muy relevante
ya que, gracias al desarrollo tecnolgico, hay millones de datos y nos cuesta
interpretarlos", explica Conxi Lzaro, del Programa de Cncer Hereditario del
Instituto Cataln de Oncologa (ICO) y experta en mutaciones y cncer.
Este estudio muestra la ineficiencia actual en este campo pues, como explica
Jos Antonio Lpez Martn, onclogo y responsable de la Unidad de Ensayos
Clnicos en Fase Temprana, Sarcoma y Melanoma del Hospital 12 de
Octubre, cuando se hacen este tipo de anlisis del genoma del cncer, se
realizan en el contexto de un ensayo clnico en el que se toma "material de
archivo, de otros estudios, para reanalizarlo y adems vamos gen a gen y lo
que estn planteando estos investigadores es que los estudios deben ser
multignicos".
La secuenciacin de los genomas genera una gran cantidad de informacin
que, adems de su coste -cada da ms barato- supone un trabajo importante
a la hora de realizar su interpretacin. "Este trabajo lo tendr que realizar
equipos multidisciplinares que emitan un informe al clnico fcilmente
interpretable", seala Lzaro.

EN EVOLUCIN
Pero no slo hay que tener en cuenta el anlisis comparativo para filtrar
aquellas mutaciones vinculadas con el cncer, sino que tambin es necesario
saber cules de estos cambios aparecen antes y cules despus para
conocer su implicacin en el desarrollo del tumor, en la aparicin de
resistencias a las terapias y en su capacidad de expansin a otros lugares del
cuerpo.
Esta es la conclusin de otro trabajo realizado por el grupo de Nicholas
McGranahan, del Instituto de Investigacin Oncolgica de Londres, en el que
se ha analizado el genoma de 2.500 pacientes con nueve tipos de tumores
distintos.
"Uno de los principales retos de la medicina de precisin es descifrar qu
mutaciones son eventos precoces, clonales, o cules tardas, o episodios
subclonales. Estos ltimos son menos robustos como dianas teraputicas
debido a su heterognea naturaleza, porque estn presentes en algunas
clulas cancerosas, pero no en otras. Nuestra investigacin ofrece un censo
del estatus de mutaciones conductoras [aquellas que participan activamente
en el desarrollo del tumor]", explica a EL MUNDO McGranahan.
Como apunta, Gloria Ribas, investigadora Miguel Servet del Servicio de
Oncologa en el Instituto de Investigacin Sanitaria INCLIVA, "un tumor no
est formado por clulas idnticas mutadas en el mismo sitio. Hay
alteraciones que aparecen antes y otras que se van adquiriendo despus
porque el tumor se adapta a lo que est sucediendo".
Adems del catlogo de este tipo de mutaciones, el trabajo ingls aventura
que, a medida que evoluciona el tumor, las mutaciones tambin lo hacen por
lo que, en un futuro, habr que tener en la mano el anlisis genmico del
tumor en varias etapas para poder ir seleccionando las terapias en aquellos
pacientes con recadas o metstasis.
"Dependiendo del tipo de tumor, algunos adquieren mutaciones en genes
conductores que son los que tienen importancia porque son en los que nos

basamos para hacer un tratamiento ms individualizado.Lo importante es que


estas alteraciones pueden aparecer en cualquier momento. Tambin ven
[McGranahan y su equipo] que ese incremento de nuevas metstasis no es
uniforme en el tumor sino que hay un porcentaje de clulas que van a ser
portadoras de estos subclones", aclara Javier Bentez, director del Programa
de Gentica del Cncer Humano del Centro Nacional de Investigaciones
Oncolgica (CNIO).

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