Anda di halaman 1dari 6

CARA JALAN - macam gait - pose

2. Gerakan Volunter
Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya:
Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu.
Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti.
Mengepal dan membuka jari-jari tangan.
Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul.
Fleksi dan ekstensi artikulus genu.
Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki.
Gerakan jari- jari kaki.

3. Palpasi otot.
Pengukuran besar otot.
Nyeri tekan.
Kontraktur.
Konsistensi ( kekenyalan ).
Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada.
Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP.
Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ).
Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ).
Kontraktur otot.
Konsistensi otot yang menurun terdapat pada.
Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot.
Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.
4. Perkusi otot.
Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan
berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja.
Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya
terdapat pada pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ).
Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh
karena kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.
5. Tonus otot.
Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian
ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan
lutut . Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar.
Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN).
Hipotoni : tahanan berkurang.
Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai
pada kelumpuhan UMN.
Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.
6. Kekuatan otot.
Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua

cara :
Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa
menahan gerakan ini.
Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh
menahan.
Cara menilai kekuatan otot :
1. Dengan menggunakan angka dari 0-5.
0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.
1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan
pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.
2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya
berat ( gravitasi ).
3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.
4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit
tahanan yang diberikan.
5 : Tidak ada kelumpuhan ( normal ).
2. Dengan menggunakan angka dari 0 minus 4
Nilai 0 -1 -2 -3 -4
Gerakan bebas + + + - Melawan grafitasi + + + - Melawan pemeriksa + + - - Ket : Nilai O = normal, -1 = parese ringan, -2 = parese moderat, -3= parese
hebat, -4 paralisis.
Anggota gerak atas.
Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)
Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).
Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).
Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).
Pemeriksaan abduksi ibu jari.
Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).
Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).
Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).
Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).
Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).
Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).
Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).
Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).
Anggota gerak bawah.
Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).
Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).
Pemeriksaan otot kelompok hamstring (L4,L5,S1,S2,saraf siatika).
Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).
Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis)

7. Gerakan involunter.
Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif,
yaitu dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan
ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus
pengontrolnya. Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis,
nuklues kaudatus, globus pallidus, putamen, corpus luysi, substansia nigra,
nucleus ruber, nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan
serebelum
Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus
striatum (nucleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan
penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.
Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar,
disebabkan gangguan mekanisme feedback oleh serebellum terhadap aktivitas
kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan
volunteer
Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan,
eksplosif, cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya
terhenti pada waktu
tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan
corpus subthalamicus.
Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan
atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi
ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan
ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nucleus kaudatus.
Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra,
hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini
dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral
dan berkas porel.
Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot
yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi
nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit.
Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan
berlangsung lebih lama dari fasikulasi.
Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung
sejenak, aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot
skelet dan pada setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.
8. Fungsi koordinasi.
Tujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah
pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex,
basal ganglia, vertibular apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik
dan lintasan lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada
serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut
Cerebellar sign
Macam-macam pemeriksaan Cerebellar sign
Test telunjuk hidung.

Test jari jari tangan.


Test tumit lutut.
Test diadokinesia berupa: pronasi supinasi, tapping jari tangan.
Test fenomena rebound.
Test mempertahankan sikap.
Test nistagmus.
Test disgrafia.
Test romberg.
Test romberg positif: baik dengan mata terbuka maupun dengan mata
tertutup , pasien akan jatuh kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan
kestabilan ( bergoyang goyang ).
Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan
gejala jalan yang khas yang disebut celebellar gait
Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunteer dengan tangan,lengan atau
tungkai dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.
Gait dan Station.
Macam macam Gait:
Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara
sirkumduksi.
Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai,
misalnya spastik paraparese.
Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis.
Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau
paralisis n. Peroneus.
Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang
berlebihan, khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus.
Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua
tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan
setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Hemiplegic Gait
The patient stands with unilateral weakness on the affected side, arm flexed, adducted and
internally rotated. Leg on same side is in extension with plantar flexion of the foot and toes.
When walking, the patient will hold his or her arm to one side and drags his or her affected
leg in a semicircle (circumduction) due to weakness of distal muscles (foot drop) and
extensor hypertonia in lower limb. This is most commonly seen in stroke. With mild
hemiparesis, loss of normal arm swing and slight circumduction may be the only
abnormalities.

Diplegic Gait
Patients have involvement on both sides with spasticity in lower extremities worse than upper
extremities. The patient walks with an abnormally narrow base, dragging both legs and
scraping the toes. This gait is seen in bilateral periventricular lesions, such as those seen in
cerebral palsy. There is also characteristic extreme tightness of hip adductors which can cause
legs to cross the midline referred to as a scissors gait. In countries with adequate medical
care, patients with cerebral palsy may have hip adductor release surgery to minimize
scissoring.

Neuropathic Gait (Steppage Gait, Equine Gait)


Seen in patients with foot drop (weakness of foot dorsiflexion), the cause of this gait is due to
an attempt to lift the leg high enough during walking so that the foot does not drag on the
floor. If unilateral, causes include peroneal nerve palsy and L5 radiculopathy. If bilateral,
causes include amyotrophic lateral sclerosis, Charcot-Marie-Tooth disease and other
peripheral neuropathies including those associated with uncontrolled diabetes.

Myopathic Gait (Waddling Gait)


Hip girdle muscles are responsible for keeping the pelvis level when walking. If you have
weakness on one side, this will lead to a drop in the pelvis on the contralateral side of the
pelvis while walking (Trendelenburg sign). With bilateral weakness, you will have dropping
of the pelvis on both sides during walking leading to waddling. This gait is seen in patient
with myopathies, such as muscular dystrophy.
Parkinsonian Gait

In this gait, the patient will have rigidity and bradykinesia. He or she will be stooped with the
head and neck forward, with flexion at the knees. The whole upper extremity is also in
flexion with the fingers usually extended. The patient walks with slow little steps known at
marche a petits pas (walk of little steps). Patient may also have difficulty initiating steps. The
patient may show an involuntary inclination to take accelerating steps, known as festination.
This gait is seen in Parkinson's disease or any other condition causing parkinsonism, such as
side effects from drugs.
Choreiform Gait (Hyperkinetic Gait)

This gait is seen with certain basal ganglia disorders including Sydenham's chorea,
Huntington's Disease and other forms of chorea, athetosis or dystonia. The patient will
display irregular, jerky, involuntary movements in all extremities. Walking may accentuate
their baseline movement disorder.
Ataxic Gait (Cerebellar)

Most commonly seen in cerebellar disease, this gait is described as clumsy, staggering
movements with a wide-based gait. While standing still, the patient's body may swagger back
and forth and from side to side, known as titubation. Patients will not be able to walk from
heel to toe or in a straight line. The gait of acute alcohol intoxication will resemble the gait of
cerebellar disease. Patients with more truncal instability are more likely to have midline
cerebellar disease at the vermis.
Sensory Gait

As our feet touch the ground, we receive propioreceptive information to tell us their location.
The sensory ataxic gait occurs when there is loss of this propioreceptive input. In an effort to
know when the feet land and their location, the patient will slam the foot hard onto the
ground in order to sense it. A key to this gait involves its exacerbation when patients cannot
see their feet (i.e. in the dark). This gait is also sometimes referred to as a stomping gait since
patients may lift their legs very high to hit the ground hard. This gait can be seen in disorders
of the dorsal columns (B12 deficiency or tabes dorsalis) or in diseases affecting the peripheral
nerves (uncontrolled diabetes). In its severe form, this gait can cause an ataxia that resembles
the cerebellar ataxic gait.