Artrita reumatoida este cea mai frecventa dintre bolile reumatoide.

Numarul
femeilor afectate depaseste numarul barbatilor de trei ori. Boala produce
inflamatia cronica si episodica a articulatiilor care de obicei incepe intre 20
si 40 de ani. O caracteristica comuna observata in 80% dintre pacienti cu
artrita reumatoida este stimularea celulelor B care produc anticorpi IgM, IgG
si IgA specifici pentru regiunea Fc a IgG umane. Acesti anticorpi
antiimunoglobulina primesc numele de factori reumatoizi.
In articulatiile afectate de artrita reumatoida exista un filtrat leucocitic in
sinoviala articulatiei care consta din limfocite T CD4 si CD8, celule B,
limfoblasti, celule plasmatice, neutrofile si macrofage. Intre aceste celule
exista celule plasmatice care produc factorul reumatoid. Prostaglandinele si
leucotrienele produse de celulele inflamatorii sunt mediatori principali ai
inflamatiei. Pe langa, neutrofilele libereaza enzime lizozomice in spatiul
sinovial, ceea ce dauneaza tesutul si duce la proliferarea sinovialei.
Limfocitele T CD4 activeaza macrofagele, ce se acumuleaza in sinoviala
inflamata si maresc distrugerea tesutului. Proteinazele si colagenazele
produse de celulele inflamatorii inauntrul articulatiei pot leza cartilajul si
structurile de sustinere ca si ligamentele si tendoanele.
Se considera ca formarea imunocomplexilor de catre factorul reumatoid nu
incepe inflamatie articulatiilor, ci exacerbeaza onflamatia odata ce asta a
inceput. Explicatia se gaseste in faptul ca in 20% din pacientii cu artrita
reumatoida tipica nu se gaseste factorul reumatoid.
Artrita reumatoida se trateaza cu combinatia dintre fizioterapie si
farmaceutice antiinflamatorii si imunosupresoare. Tratamentul cu anticorpi
impotriva factorului de necroza tumorala (TNF-) se utilizeaza si pentru a
suaviza simptomele.

PATOGENIA
Afecta el 1 al 3% de la poblacin mundial y su debut es frecuente en la 3ra y 5ta dcada de la
vida
Predomina en la mujer.
Poblacin Caucsica
Negros.
ETIOLOGIA
- Desconocida
- Asociada a Factores genticos, ambientales, inmunolgicos, virales, bacterianos, endocrinos,
psicologicos.
Factores que interactan entre s para el desarrollo de las enfermedades autoinmunes
- Alteraciones inmunolgicas
- Genes que predisponen a la autoinmunidad
- Sexo
- Factores ambientales
- Infecciones microbianas
- Dao tisular, inflamacin, traumatismos, etc
- Qumicos, medicamentos
DEFINICIONES
Esta enfermedad despus de la osteoartritis representa una alta incidencia de consulta a nivel
mundial.
Patognesis 1
- Generacin de nuevos vasos sanguneos en la sinovial, transudacin de lquido, migracin de

linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial: por lo tanto la Sinovial se transforma en un tejido
invasor, que degrada cartlago y hueso
- Linfocitos T: activados por antgeno desconocido mononucleares,linf. B, liberacin de
citoquinas, com. inmunes, act.complemento, quimiotaxis, PMN enz. Lisosomales y radicales
libres.
Fisiopatologa de la artritis reumatoides

Artrita reumatoida este o boala autoimuno polifactoriala care poate evolua pana la distrugerea
si deformarea articulara. De asemenea, are caracterul unei boli sistematice intampinata de
diverse manifestari extraarticulare.
Dereglari imunologice
Artrita reumatoida se caracterizeaza prin infiltrate de limfocite T CD4 (in special CD45Ro), T
CD8 si macrofage, proliferarea foarte activa a vaselor sangvine care favorizeaza migrarea
limfocitelor din sange in lichidul sinovial, dereglari la numarul de citochine, cu cresteri de IL-1,
TNF-a, IL-6, scaderea de IL-2, IL-4 si interferon-c si cresterea numarului de molecule de

adeziune: ICAM-1, LFA- 1. De asemenea creste expresia antigenelor HLA din clasa I1 atat la
macrofage cat si la celulele endoteliale si limfocite T.
Originea artritei reumatoide se gaseste in expozitia la unu sau mai multi antigeni ai caror natura
nu a fost identificata, si care ar fi identificati ca proteine straine de catre celulele prezentatoare
de antigen (macrofage, celulele dentritice). CPA prezinta pe suprafata lor acesti antigeni uniti cu
complexul major de histocompatibilitate (CMH) clasa II pentru a putea fi recunoscuti de catre
receptorii specifici a celulelor T (RCT). Aceste celule activate liereaza citochine care stimuleaza,
pe de o parte, formarea clonelor T auto-reactive si pe de alta parte activarea liniilor celulare B
cu consecventa liberare de imunoglobuline si complexi imuni a caror consecinta este formarea
pannus-ului reumatoid, tesut care invadeaza progresiv articulatia adoptand comportamentul
unei afectiuni maligne localizata. Citochinele proinflamatorii stimuleaza sinoviocitele,
fibroblastele si condrocitele care libereaza enzime care degradeaza proteoglicanii si colagenul
contribuind la distrugerea articulara.