Gagal Jantung

Disusun oleh:
Muhammad Natsir Ilvira

Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara
Medan
2015

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah pompa. Dibagi ke dalam dua sisi yaitu sisi
kanan dan sisi kiri, masing-masing dengan bagian atas dan bawah. Bagian atas,
disebut atrium, menerima darah dari tubuh dan memompa darah melalui katup
satu arah ke bagian bawah, yang disebut ventrikel. Bagi seorang anak untuk
tumbuh dan berkembang, jantung perlu mempertahankan fungsi normalnya, untuk
memberikan aliran darah ke seluruh tubuh yang optimal. Namun, kadang-kadang
jantung anak tidak dapat berfungsi normal. Istilah "gagal jantung"
menggambarkan jantung itu tidak berfungsi dengan baik. Ini tidak berarti bahwa
jantung berhenti bekerja, tetapi tidak bekerja sebagaimana mestinya Hal ini juga
dapat terjadi pada bayi baru lahir, bayi, balita dan remaja karena berbagai sebab.

Gagal jantung memiliki penyebab yang berbeda, penting untuk mengetahui

bagaimana cara mendiagnosisnya dengan tepat (Behrman 2004).
Pola penyebab kematian di Indonesia menunjukkan peningkatan proporsi
kematian disebabkan penyakit tidak menular. Bila dibandingkan hasil SKRT 1995
dengan Riskesdas 2007 dapat dilihat bahwa proporsi kematian karena penyakit
tidak menular semakin meningkat sedangkan proporsi penyakit menular semakin
menurun (Bustan 2007)
Proporsi kematian akibat penyakit menular di Indonesia dalam 12 tahun
telah menurun sepertigannya dari 44% menjadi 28% dan proporsi penyakit tidak
menular mengalami peningkatan cukup tinggi dari 42% menjadi 60%. Dari
sepuluh penyebab utama kematian, dua diantaranya penyakit kardiovaskuler dan
stroke merupakan penyakit tidak menular. Keadaan ini terjadi di dunia, baik di
negara maju maupun di negara ekonomi rendah menengah (Depkes RI., 2009)
Gangguan kardiovaskuler merupakan gangguan kesehatan yang menunjukkan
trend semakin meningkat. Bahkan di banyak negara penyakit kardiovaskuler
sudah menjadi salah satu penyebab kematian utama pada orang dewasa.
(Sargowo. 2003)
1.2

TUJUAN

Untuk mempelajari penyakit gagal jantung, agar dapat mengetahui

definisi hinga penatalaksaan pada gagal jantung.

BAB II
TINJAU PUSTAKA
2.1

Definisi Gagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama
dari fungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan
serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Afterload
(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai selama
sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan
kekuatan kontraksi. (Ruhyanudin, 2007)
2.2

Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300 gram.( Syaifuddin,2006)

Gambar 2.1. Struktur anatomi jantung bagian dalam

Sumber: Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: The
Heart. In: Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed.
USA: John Wiley & Sons, 763
2.3

FISIOLOGI JANTUNG

a. Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung. Selama
diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena

aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium
ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan
lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol
ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik inilah
yang mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium dan katup AV sudah menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat
(Sherwood, 2001) sampai tekanan tersebut cukup untuk membuka katup
semilunar (aorta dan pulmonal) (Guyton, 2006). Dengan demikian, terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta.
Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari
ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel
isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg
dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong
dan membuka. Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel.
Pada akhir sistolik, terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan
intraventrikular secara cepat. Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan
pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga terjadi penutupan katup
semilunar (Guyton, 2006). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama
siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih
tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup
dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
b. Curah Jantung dan Kontrolnya
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap
tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi

paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.
Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal
identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi
variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung
(denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut). Kecepatan denyut jantung rata rata adalah 70 kali per menit, yang
ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata rata adalah 70
ml per denyut, sehingga curah jantung rata rata adalah 4.900 ml/menit atau
mendekati 5 liter/menit. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh
pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah
pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika
nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh
jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali
per menit, sehingga kecepatan denyut rata rata adalah 70 kali per menit. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf
vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV).
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan
denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan
eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih
lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi
atrium melemah. Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja
jantung pada situasi situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat
denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi
simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga
ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi
perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu,
stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur
penghantar khusus. Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah
volume sekuncup. Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume

sekuncup, yaitu kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran
balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis
pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan
meningkatkan kontraksi otot jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik
akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup,
yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume
sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik
akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin
meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang
menghasilkan gaya yang lebih kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih
besar. Hubungan antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal
sebagai hukum Frank-Starling pada jantung. Secara sederhana, hukum FrankStarling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua
darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan
peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai
preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum
kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel
saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang
ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume
sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor faktor yang
berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan
epinefrin (Sherwood, 2001).
c.

Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena

penekanan darah pada dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah
tekanan darah tertinggi yang dicapai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah
diastolik adalah tekanan darah terendah yang dicapai arteri selama diastol
(Tortora, 2012). Tekanan arteri rata rata (mean arterial pressure) adalah tekanan
rata rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama

seluruh siklus jantung. Perkiraan tekanan arteri rata rata dapat dihitung dengan
menggunakan rumus berikut:
Tekanan arteri rata rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah
sistolik tekanan darah diastolik)
Pengaturan tekanan arteri rata rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu
curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung bergantung pada
pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi
perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol. Pengaturan
jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh reflex baroreseptor.
Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus menerus
memantau tekanan arteri rata rata. Kontrol jangka panjang tekanan darah
melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol
keseimbangan garam dan air oleh ginjal ( Sherwood, 2001).
Pengukuran tekanan darah diindikasikan pada semua kondisi yang
memerlukan penilaian fungsi kardiovaskular, termasuk untuk skrining. Alat yang
digunakan dalam pengukuran tekanan darah adalah stetoskop dan
sfigmomanometer. Untuk persiapan sebelum memulai pemeriksaan, pemeriksa
harus memastikan pasien tidak menggunakan tembakau, kafein, atau melakukan
aktivitas fisik dalam 30 menit terakhir (Williams, et al., 2009).
Dalam Cardiovascular Health, Nutrition and Physical Activity Section
(2003), prosedur pengukuran tekanan darah adalah sebagai berikut: (1)
Memeriksa kelengkapan alat, meletakkan manometer menghadap ke arah
pemeriksa, lalu memilih ukuran cuff yang sesuai. (2) mempalpasi lokasi arteri
brakialis, lalu melilitkan bagian bladder cuff di medial lengan atas, tepat di atas
arteri brakialis, bagian bawah cuff berada 2,5 cm di atas fosa antekubiti, sejajar
dengan jantung. Lengan pasien diletakkan di atas meja, diposisikan sedikit fleksi
dengan bagian palmar menghadap ke atas. (3) Untuk estimasi tekanan sistol,
pemeriksa memompa cuff sampai pulsasi arteri radialis menghilang. Kemudian
cuff dikempiskan secara perlahan sampai pulsasi kembali dirasakan. Kemudian,
menunggu 15 30 detik sebelum dilakukan pengukuran selanjutnya. (4)
Menghitung maximum inflation level (MIL) dengan menambahkan estimasi

tekanan sistol dengan 30 mmHg. (5) Memasang stetoskop dan meletakkan bell
atau diafragma stetoskop di atas arteri brakialis. (6) Memompa cuff sampai level
yang telah ditentukan pada poin 4. (7) Mengempiskan cuff secara perlahan dengan
kecepatan 2 mmHg per detik. Ketika suara pertama kali terdengar, angka yang
ditunjukkan sfigmomanometer adalah tekanan sistol. Sedangkan angka yang
ditunjukkan ketika suara menghilang sempurna adalah tekanan diastol. (8)
Mengempiskan cuff secara cepat dan sempurna, lalu mendokumentasikan hasil
pengukuran tekanan darah.
2.4

PATOFISIOLOGI
HVK pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks,

dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik, seperti beban tekanan,

volume, denyut jantung yang berlebihan, dan peningkatatan kontraktilitas dan
tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik, seperti usia, kelamin, ras,
obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit, dan hormonal (Efendi, 2003).

Gambar 2.3. Skema Patofisiologi HVK pada hipertensi

Sumber: Efendi, D., 2003. Korelasi Dispersi QT dengan Hipertrofi Ventrikel Kiri
pada Penderita Hipertensi, Universitas Sumatera Utara.
Hipertrofi dan dilatasi jantung ini membutuhkan suplai darah yang lebih banyak
dan miokardium yang terlalu teregang justru akan menyebabkan kekuatan
kontraksi menurun. Hal ini mengakibatkan suplai darah tidak mampu
menyetarakan massa otot jantung yang meningkat, sehingga akan berujung pada
komplikasi jantung lainnya, seperti penyakit infark miokardium yang diakhiri
dengan gagal jantung. Jadi, dapat dilihat bahwa HVK yang disebabkan oleh
hipertensi akan mempermudah berbagai macam komplikasi jantung, termasuk
gagal jantung kongestif, aritmia ventrikel, iskemia miokard, dan mati mendadak
(Massie, 2002).
2.5

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena
pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri
dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan
darah. Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis
sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan
sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung kanan terjadi akibat
disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari
sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena
darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis.(Jant, M., 2002.)
Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel
yang lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel
bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut(Muttaqin, A.,
2009.)
b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput
Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output. Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah
lelah dan lemah. Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut
gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema
karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel(Jant, M., 2002.)
c. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami
penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas,
pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. (Mariyono, H.,
2007) Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung
yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung
katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara
bertahap.( Davey, P.,2005.)
d. Gagal jantung Forward dan backward
Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa
lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal
jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak
mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri
sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru. Gagal jantung backward
biasanya mangakibatkan edema paru.(Bustan, M.N., 2007.)
2.4.2 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional
Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan
menjadi: (Gray, H, dkk., 2007)
a. Kelas I
Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik.
b. Kelas II
Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan
aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi
nyaman pada saat istrahat.
c. Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas
ringan.
d. Kelas IV
Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak mampu
melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat istrahat.
2.6

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi,

foto toraks, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat
digunakan untuk diagnosis gagal kongestif (Panggabean, 2006).
Tabel 2.6. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Mayor
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena jugularis ( > 16 cmH2
Refleks hepatojugular O)
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspnea d effort
Hepatomegali
Efusi Pleura
Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Takikardia ( > 120 kali/menit)
Mayor atau Minor
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Sumber: Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L
et al., eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGrawHill, 1371.
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan bila minimal ada 1 kriteria mayor
dan 2 kriteria minor (Braunwald, 2005).

2.7

PENATALAKSANAAN

Pengobatan A. Prinsip Pengobatan Terdapat tiga aspek yang penting dalam

penanggulangan gagal jantung yaitu pengobatan terhadap gagal jantung (Tabel
2.4), pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan pengobatan terhadap
faktor pencetus (anemia, infeksi, dan disritmia). Termasuk dalam pengobatan
medikamentosa gagal jantung yaitu rnengurangi retensi cairan dan gararn,
meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mengurangi beban jantung (Sudigdo,
1994).
B. Pengobatan Umum (McPhee, 2009) Istirahat. Pada gagal jantung akut yang
berat pasien perlu dirawat inap. Tirah baring dengan posisi setengah duduk sangat
membantu pasien. Suhu dan kelembaban. Neonatus sangat rentan terhadap
perubahan suhu lingkungan, khususnya suhu dingin, lebih-lebih bila ia menderita
penyakir berat. Oleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan
di inkubator dengan pengatur suhu dan kelembaban. Oksigen. Oksigen, biasanya
cukup dengan kateter naso-fanngeal atau masker, harus secara rutin diberikan
pada setiap pasien gagal jantung akut atau gagal jantung yang berat, Pernberian
cairan dan diet. Pada pasien dengan gagal jantung berat seringkaii masukan
cairan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung bahaya terjadinya
aspirasi. Oleh karena itu pada pasien tersebut seringkali diperlukan pemberian
cairan intravena. Mengingat terdapatnya kecenderungan terjadinya retensi cairan
dan natrium pada pasien gagl jantung, dan kehilangan kalium bila diberikan
diuretik, maka diberikan cairan tanpa natrium, dan jumlahnya perlu dikurangi
menjadi kira-kira 75-80% kebutuhan rumat. Namun mi harus terus dipantau,
mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya
kebutuhan cairan. Pemantauan klinis (turgor, pola pernapasan, balans antara
masukan dan keluaran) serta laboratoris (analisis gas darah, elektrolit)
menentukan pemberian jenis dan jumlah cairan selanjutnya. pada pasien yang
dapat masukan oral atau yang rawat jalan diperlukan diet rendah garam. namun
tidak perlu terlalu ketat mengingat kelebihan natrium dapat dikontrol dengan
diuretik. sedang makanan tawar sering ditolak pasien (Sudigdo, 1994).

C. Medikamentosa
1. Obat-Obat Inotropik Obat inotropik yang ideal dapat meningkatkan
kontrakti1itas otot jantung tanpa naenyebabkan peninggian O2, takikardi atau
aritmia. Sayangnya obat yang mempunyai sernua karakteristik tersebut sampai
sekarang belum dapat ditemukan (Sudigdo, 1994).
2. Digitalis (Digoksin) Sampai sekarang digoksin masih banyak dipergunakan
dalam pengobatan gagal jantung pada bayi dan anak. Manfaat utamanya ada1ah
akibat efek inotropiknya, yakni dalam menambah kekuatan dan kecepatan
kontraksi ventrikel. Digoksin juga mengurangi tonus simpatis, menurunkan
resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi denyut
jantung. Digoksin tidak berrnanfaat, bahkan mungkin berbahaya, bila diberikan
pada pasien dengan lesi obstruktil misalnya koarktasio aorta (McPhee, 2009).
3. Obat Inotropik Parenteral Bayi dan anak dengan gagal jantung akut yang
berat seringkali memerlukan obat inotropik yang lebih poten. Untuk keperluan
tersebut pada saat inii telah tersedia beberapa jenis obat inotropik yang diberikan
dengan infus konstan, yang banyak digunakan pada saat ini adalah dopamin dan
dobutarnin. Dopamin merupakan prekursor katekolamin dan epinefrin. Pada dosis
rendah, yakni 2,5 g/kgBB/menit doparnin terutama berpengaruh meningkatkan
aliran darah ginjal, sehingga menambah ekskresi air dan garam. Pada dosis 10-20
g/kgBB/rnenit dopamin terutama mempunyai efek inotropik, namun sering
menimbuikan gangguan irama jantung. Oleh karena itu sebagian ahli
menyarankan untuk tidak memakai dopamin sebagai inotropik (Markum, 2002).
4. Vasodilator Walaupun digitalis dan diuretik masih dipakai sebagai obat
standar, akhir-akhir ini banyak dipakai vasodilator dalam penatalaksanaan gagal
jantung pada bayi dan anak. Cara kerja obat vasodilator tersebut adalah dengan
mempengaruhi preload dan afterload Pengobatan gagal jantung pada anak dengan
vasodilator telah banyak dicoba dengan hasil memuaskan. Agar dapat dipilih obat
yang tepat untuk gagal jantung, perlu dipahami prinsip dasar fungsi jantung yang
normal maupun abnormal seperti dlkemukaan di atas (McPhee, 2009).

5. Venodilator Cara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik

dan pulmonal, mengurangi bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan curah
jantung secara langsung. Nitrat dan nitrogliserin sangat berguna untuk pasien
gagal jantung dengan edema paru akibat regurgitasi katup mitral atau aorta. Pada
pasien pascaoperasi jantung, obat ini dipakai apabila terdapat gejala bendungan
vena sistemik dan paru akibat peninggian tekanan pengisian (filling pressure).
Efek obat berguna apabila terdapat peninggian tekanan atau volume pengisian
ventrikel. Apabila tekanan atau volume pengisian ventrikel rendah, malahan akan
terjadi penurunan curah jantung (Markum, 2002).
6. Dilator Arteri Obat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan
akibat bertambahnya curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. Akan
terjadi penurunan tekanan pengisian ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih
baik (Wayman, 2002).
7. Dilator Arteri-Vena
Obat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan
tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung, karenanya ia berguna
pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang
rendah. Termasuk dalam golongan ini antara lain adalah penghambat enzim
menguhah renin-angiotensin-aldosteron (kaptopril) yang kini paling banyak
dipakai (McPhee, 2009).
8. Diuretik Golongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan, apahila
pemberian digitalis saja ternyata tidak memadai, namun deuretik sendiri tidak
memperbaiki penampilan miokardium secara lansung. Obat yang tersering dipakai
adalah golongan tiazid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis
aldosteron. Furosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena
efektif, aman, dan murah. Namun diuretik menyebabkan ekskresi kalium
bertambah, sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan
tambahan kalium (berupa KCI). Dengan furosemid rendah suplemen kalium
mungkin tidak diperlukan; sebagian ahli hanya menganjurkan tambahan makan
pisang yang diketahui mengandung banyak kalium daripada. memberikan preparat
kalium. Kombinasi antara furosemid dengan spironolakton dapat bersifat aditif,

yakni rnenambah efek diuresis. dan oleh karena spironolakton bersifat menahan
kalium maka pemberian kalium tidak diperlukan (Sudigdo, dkk, 1994).
9. Pengobatan Kombinasi Gagal jantung berat seringkali memerlukan
pengobatan kombinasi antara obat inotropik dan obat yang mengurangi beban
jantung. Kombinasi antara dopamin dosis rendah dengan dobutamin seringkali
digunakan untuk gagal Jantung berat atau syok kardiogenik. Seperti telah
diuraikan, dopamin dosis rendah menambah aliran darah ginjal, sedangkan
dobutarnin merupakan obat inotropik yang kuat dan aman. Kombinasi dopamin
atau dobutamin dengan nitroprusid dipakai pada penderita gagal jantung dengan
curah iantung rendah pascabedah jantung terbuka. Kombinasi antara kaptopril oral
dengan digoksin dapat dipakai untuk pengobatan jangka panjang kardiomiopali
kongestif dengan atau tanpa insufisiensi aorta atau mitral berat (Wayman, 2002).
10. Terapi Bedah (Sudigdo, 1994) Tindakan bedah menempati peran penting
dalam tata laksana gagal jantung pada bayi dan anak, baik untuk penyakit jantung
bawaan maupun penyakit jantung didapat. Dalam praktek pediatri, penyakit
jantung yang seringkali menyebabkan gagal jantung adalah lesi dengan pirau kiri
ke kanan (defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten), serta penyakit
jantung reumatik terutama. kelainan katup mitral atau aorta. Secara umum dapat
dikatakan bahwa terapi definitif untuk pasien dengan gagal jantung akibat
penyakit jantung bawaan adalah tindakan bedah. Terdapatnya gagal jantung
menunjukkan bahwa kelainan struktural yang terjadi adalah berderajat berat.
Untuk tiap lesi tertentu, makin dini gagal jantung terjadi, makin berat kelainan
yang ada. Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi dalam harihari atau minggu-minggu pertama pascalahir, misalnya pada sindrom hipoplasia
jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta berat, atau anomaili total drainase vena
pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka ini terapi medikamentosa saja sulit
diharapkan rnemberikan hasil, sehingga tindakan invasif diperlukan segera setelah
keadaan pasien dibuat stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada
go1ongan pasien ini harnpir selalu akan berakhir dengan kematian. Pada gagal
jantung akibat penyakit jantung bawaan yang kurang berat, pendekatan awal yang

umum adalah memberikan terapi medis yang adekuat. Bila terapi medis
menolong, yang tampak dengan hilangnya gejala gagal jantung, meningkatnya
toleransi latihan, serta bertambahnya berat badan dengan cukup memadai, maka
terapi medis diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah.
Namun apabila terapi rnedis tidak memperbaiki fungsi jantung, rnaa tindakan
bedah diperlukan lebih dini, baik berupa bedah paliatif (banding a. pulmonalis)
maupun bedah korektif
Pada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertal gagal jantung,
maka obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder (biasanya adalah penisilin benzatin) Pengobatan yang disertai
dengan profilaksis sekunder yang adekuat mungkin dapat memperbaiki keadaan
jantung. Sebaliknya apabila profilaksis sekunder tidak dilaksanakan dengan haik
maka pasien terancam mengalami serangan ulang demam reumatik yang
mempunyai potensi untuk lebih memperburuk kelainan jantung yang sudah ada.
Bila terapi medis tidak menolong, maka diperlukan evaluasi apakah diperlukan
tindakan invasif (valvulotomi mitral dengan balon pada stenosis mitral,
rekonstruksi katup pada insufisiensi mitral atau insufisiensi aorta, atau operasi
penggantian katup) pada pasien remaja atau dewasa muda. Golongan pasien ini,
yakni pasien dengan cacat katup yang berat akibat penyakit jantung reumatik,
meskipun telah dilakukan valvuloplasti balon atau operasi, masih menyisakan
kemungkinan terdapatnya gejala sisa sehingga sebagian besar pasien tidak dapat
hidup sama sekali normal. Pemantauan seumur hidup sangat diperlukan agar
setiap perubahan yang tidak dikehendaki dapat dideteksi secara dini dan diatasi
dengan adekuat.

BAB III
3.1

KESIMPULAN
Proporsi kematian akibat penyakit menular di Indonesia dalam 12 tahun

telah menurun sepertigannya dari 44% menjadi 28% dan proporsi penyakit tidak
menular mengalami peningkatan cukup tinggi dari 42% menjadi 60%. Dari
sepuluh penyebab utama kematian, dua diantaranya penyakit kardiovaskuler dan
stroke merupakan penyakit tidak menular. Keadaan ini terjadi di dunia, baik di
negara maju maupun di negara ekonomi rendah menengah.
3.2

SARAN
Kepada penderita gagal jantung, disarankan untuk tetap melakukan

kontrol, mengkomsumsi obat secara teratur dan terus-menerus serta menerapkan

pola hidup sehat, untuk mencegah gagal jantung kelas I dan II berlanjut menjadi
gagal jantung kelas III/IV.

DAFTAR PUSTAKA
Behrman, R.E., Kliegman, R.M., Jenson, H.B., 2004. Nelson Textbook of
Pediatrics, 17th ed. Pennsylvania: Saunders.
Bustan, M.N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta,
Jakarta
Sargowo, H.D., 2003. Disfungsi Endotel Pada Penyakit Kardiovaskuler.
Bayumedia Publishing, Malang
Ruhyanudin, F., 2007. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
System Kardiovaskuler. UMM Press, Malang.
Syaifuddin, H., 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.
Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton, A.C., Hall, J.E., 2006. The Heart. In: Schmitt, W., Gruliow, R., eds.
Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 108.
Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. Principles of Anatomy and Physiology. 13th
ed. USA: John Wiley & Sons.
Williams, J.S., Brown, S.M., Conlin, P.R., 2009. Blood-Pressure Measurement,
Massachusetts Medical Society. Available from: http://ehs-egypt.net/pdf/NEJMBP.pdf. [Accessed 20 Mei 2012].
Efendi, D., 2003. Korelasi Dispersi QT dengan Hipertrofi Ventrikel Kiri pada
penderita Hipertensi, Universitas Sumatera Utara. Available from:

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-dasrilefendi.pdf. [Accessed 22
Maret 2012].
Massie, B.M., 2002. Hipertensi Sistemik. Dalam: Gofir, A., dkk., eds. Diagnosis
dan Terapi Kedokteran. Jilid 1. Edisi I. Jakarta: Salemba Medika, 379 388.
Jant, M., 2002. Tindakan Pertama Terhadap Kegawatan dan Pertolongan
Pertama. Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Muttaqin, A., 2009. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan System
Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika, Jakarta.
Gray, H, dkk., 2007. Lecture Notes KARDIOLOGI. Penerbit Erlangga, Jakarta.
Davey, P.,2005. At a Glance Medicine. Erlangga, Jakarta.
Panggabean, M.M., 2006. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, K., Setiadi, S., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 3. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK UI, 1639
Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L., et al.,
eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw-Hill, 1371
Sudigdo Sastroasmoro, dkk. Kardiologi Anak. Buku Ajar, Jakarta, 1994.