Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KASUS KELOMPOK

DIABETES MELLITUS DENGAN KAD DAN ASIDOSIS


METABOLIK

Oleh:
Aulia Kurnia Fanani (2013204011123)
Hikmatul Maghfiroh (201320401011119)
Rani Puji Rahayu (201320401011144)

Pembimbing:
dr. Fajar Atmayana, Sp. PD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Ketoasidosis diabetikum sudah menjadi kondisi kegawat daruratan medis
dalam 2 dekade ini yang diikuti dengan meningkatnya diabetes tipe 2, telah
dilaporkan dalam penelitian retrospektif pada pasien dewasa dengan kondisi
ketoasidosis diabetikum, 47% diketahui diabetes tipe 1, 26% diketahui diabetes
tipe 2 dan 27 % dengan diagnosis diabetes yang lain. Meningkatnya kasus KAD
dengan diabetes tipe 2 ini dalam 2 dekade ini dikaitkan dengan inadekuat terapi
insulin atau ketidak patuhan dalam meminum obat pada pasien diabetes melitus.
KAD sering muncul pada pasien diabetes tipe 2 dibandingkan diabetes tipe 1
karena resisten insulin lebih sering jatuh pada kondisi KAD daripada defisiensi
insulin (Ming Valerie Lin, et all, 2010)
Menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah sakit di
USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35% kasus
dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia pasien
yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%, 45 tahun
sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia <20 tahun. Lalu 34% pasien dengan
diabetes tipe 2 50% wanita dan 45% yang lainnya. Mortalitas KAD pada dewasa
<1%, sedangkan mortalitas >5% terjadi pada pasien tua dan pada pasien dengan
obat jalan, Meninggalnya pasien dengan kondisi ini sering terjadi karena
komplikasi metabolik seperti hiperglikemia atau ketoasidosis dan berhubungan
dengan penyakit yang menyertainya, dengan mekanisme kombinasi dari absolut

atau

defisiensi

insulin

relatif

dan

meningkatnya

counterregullatory

hormone(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone). (Abbas


E.Kitabchi, et all 2009)
Kriteria diagnosis ketoasidosis diabetikum ada tiga hal yang selalu
menyertai yakni, tidak terkontrolnya hiperglikemia, asidosis metabolik dan
peningkatan konsentrasi total keton tubuh. Lalu gejala klinis yang menyertai
pasien dengan KAD yakni polidipsi, poliuri, penurunan berat badan, mual,
muntah, dehidrasi, kelemahan dan perubahan status mental. Oleh karena itu
prinsip penatalaksanaan KAD yakni koreksi dehidrasi, hiperglikemia dan
keseimbangan elektrolit, serta mengidentifikasi faktor yang menyebabkan
kecacatan dan prognosis yang lebih buruk pada pasien. (Abbas E.Kitabchi, et all
2009)

BAB 2
LAPORAN KASUS
II.1 IDENTIFIKASI

Nama

: Ny L

Umur

: 63 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Babat, Lamongan

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Swasta

Agama

: Islam

MRS

: 15 September 2014 10:25

No RM

: 31.02.10

II.2 ANAMNESA
Keluhan utama
Penurunan Kesadaran
Riwayat perjalanan penyakit
Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS,
sebelumnya pasien merasa badan lemas sejak 4 hari terakhir, nafsu makan juga
menurun sejak 1 minggu terakhir. Pasien juga mengeluh tiga hari sebelumnya
pasien mual dan muntah. Muntah berisi makanan dan air berwarna kuning.
Muntah kira-kira sebanyak 1 gelas belimbing. Pasien juga mengeluh batuk kering
sejak 1 minggu yang lalu, pasien juga sering merasa kedinginan sampai menggigil
sejak 1 minggu terakhir. Keluhan lain : demam (+) sejak 5 jam SMRS, sesak (+),
nyeri kepala (-), riw. Terjatuh/trauma (-), BAK seperti teh (-), BAB seperti dempul
atau petis (-), keringat malam (-).

Riwayat penyakit dahulu:


a. Riwayat DM (+) sejak 1 tahun terakhir uncontrolled
b. Riwayat HT (+) sejak 6 bulan yang lalu uncontrolled, biasanya TDS
160/90
c. Riwayat maag disangkal
d. Riwayat penyakit jantung dan ginjal disangkal
e. Riwayat stroke (-)
Riwayat penyakit keluarga
Dikeluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan seperti pasien,
DM disangkal, HT disangkal, penyakit jantung (-).
Riwayat Penyakit Lingkungan Sosial
Minum jamu (-), Merokok (-).
II.3 PEMERIKSAAN FISIK (18/01/ 2014)
Keadaan umum
Keadaan umum

: Tidak sadar, gelisah

GCS

: 121

Tekanan darah

: 112/72 mmHg

Nadi

: 133 kali/menit

Pernafasan

: 44 kali/menit

Suhu

: 37,90 C

Berat badan

: 40 Kg

Tinggi badan

: 155 Cm

Keadaan spesifik
Kulit
Warna kuning langsat, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-),
scar(-), keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan
kaki (+), pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan sub mandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit berat, warna rambut hitam dan deformasitas
(-).
Mata
Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke
segala arah sulit dievaluasi.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),pendengaran normal.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-),gusi berdarah (-),
stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas keton, faring tidak ada kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2)cmH20, kaku kuduk (-).
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Simetris, retraksi (-/-)
P : Stemfremitus kanan normal
P : Sonor
A: Vesikuler (+/+), wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung
I : Iktus kordis tidak terlihat.
P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-).
P : Batas jantung normal
A : S1S2 tunggal, murmur (-) , gallop (-)
Perut

I : Datar dan tidak ada pembesaran,venektasi(-)


P : Lemas,nyeri tekan (+) seluruh lapang perut, hepar tidak teraba, lien
tidak teraba, turgor kulit normal.
P : timpani
A: bising usus (+) normal
Alat kelamin
Tidak diperiksa
Extremitas atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi(-), edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-).
Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-) pada lutut kanan,
edema pretibial(-/-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, clubbing finger (-),
turgor kembali cepat, terdapat ulcus pada tumit kanan dan kiri
II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
DarahLengkap (15/10/2014)
Diffcount

0/3/90/4/3

Hct

44,6%

Hb

14,3 mg/dL

LED

103/108

Leukosit

10.200 mg/dL

Trombosit

286.000 mg/dL

SGOT

18 U/L

SGPT

20 U/L

Clorida serum

91 mol/l

Kalium serum

5,6 mmol/l

Natrium serum

125 mmol/l

Creatinine serum

1,5 mg/dl

Urea

197 mg/dl

Uric acid

5,5 mg/dl

Hba1C

13,8

GDA

>500 mg/dl

Keton

6,1

Be

15,9

Beecf

18,9

HCO3

7,0 mmol/L

Ionized Calsium

1,208 mmol/L

O2 saturasi

97,4%

pCO2

13,4 mmHg

pH

7,335

pO2

109,6 mmHg

II.5 DIAGNOSIS
DM tipe II+KAD+Asidosis Metabolik
II.7 PENATALAKSANAAN

IGD:
O2 NRM 10 lpm
Loading PZ 2 liter/2jam 80 tpm/4jam 20 tpm/18jam
Inj. Ceftriaxon 2x1 amp
Pump insulin 4 iu/jam bila GDA 100-200, pump insulin diturunkan 2
iu/jam
Inj. Metamizole 3x1 amp
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ondansentron 2x1 amp
Konsul Sp.PD dr.Fajar Sp.PD

15 September 2014
Subject

Object

Nyeri pada

KU: Lemah

luka di kaki

GCS: 456

kiri

TD 109/54mmHg

dan

Assesment
DM type 2
KAD

Planning Dx

Planning Tx

GDA, HbA1c, Visite dr Fajar Sp,PD:


elektroit, BGA Nabiq 200 mEq/24 jam dlm

Ulcus pedis

profil lipid

PZ300cc.

d/s

(LDL, TG)

IVFD RA2500 cc/24jam

C/ Sp.B

Inj Metamizole 3x1 amp

kanan,

N 113x/menit

bengkak,

t 36,6 c

sesak

luka pada kaki

Inj Ranitidine 2x1 amp

O2 nasal 4 lpm

Inj Ceftazidine 3x1 gram

GDA: 406 mg/dl

Inj Trichodazole 3x500 mg


Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0

16 September 2014
Subject

Object

Nyeri pada

KU: Lemah

luka di kaki

GCS: 456

kiri

TD 120/70mmHg

dan

Assesment
DM type 2
KAD

Planning Dx

Planning Tx

GDA/6-8 jam Visite dr Fajar Sp,PD:


BGA, DL dan Nabiq 200 mEq/24 jam dlm

Ulcus pedis
d/s

kreatinin post PZ 300cc.

kanan,

N 82x/menit

nabiq

IVFD RA2500 cc/24jam

bengkak,

t 36,4 c

KCL 50 mg/24 jam

sesak

luka pada kaki

Inj Metamizole 3x1 amp

O2 nasal 4 lpm

Inj Ranitidine 2x1 amp

GDA: 112 mg/dl

Inj Ceftazidine 3x1 gram


Inj Trichodazole 3x500 mg
Inj Ondansentron 3x1 amp
Lavemit 15-0-0

Darah Lengkap
Diffcount
1/2/72/10/15
Hct
25,5%
Hb
8,2 mg/dL
LED
109/117
Leukosit
7.800 mg/dL
Trombosit
276.000 mg/dL
Kalium serum
2,61 mmol/l
Natrium serum
128 mmol/l
Creatinine serum
1,4 mg/dl
GDA
242 mg/dl
Be
-2,0

10

Beecf
cHCO3
Clorida
Hct
iCa
pCO2

-2,6
20,7 mmol/L
102,2 mmol/L
26,3%
1,168mmol/L
27,9 mmHg

pH

7,488

pO2

58,6 mmHg

SO2

91,9 mmol/L

tHb

8,7g/dL

17 September 2014
Subject

Object

Assesment

Planning Tx

KU: Lemah

luka di kaki

GCS: 456

Sepsis KAD

BGA, DL dan Nabiq 200 mEq/24 jam dlm

kiri

TD 134/84 mmHg

Ulcus pedis

kreatinin post PZ 300cc.

dan

DM type 2

Planning Dx

Nyeri pada

d/s

GDA/6-8 jam Visite dr Fajar Sp,PD:

kanan,

N 109x/menit

nabiq

bengkak,

t 37 c

asering 1500 cc/24 jam

mual, batuk

luka pada kaki

Inj Metamizole 3x1 amp

GDA:

Inj Ranitidine 2x1 amp

167 mg/dl 6.10

Inj Ceftazidine 3x1 gram

am

Inj Trichodazole 3x500 mg

268 mg/dl 11.00

Inj Ondansentron 3x1 amp

am

Lavemit 15-0-0

192 mg/dl 22.00

Kalium serum
Natrium serum
Be
Beecf
cHCO3
Clorida
Hct
pCO2
pH
pO2
SO2
tHb

2,67 mmol/l
131 mmol/l
0,4
0,1
23,1 mmol/L
100,9 mmol/L
26,6%
29,6 mmHg
7,510
120,5 mmHg
99 mmol/L
8,5g/dL

11

KCL 75 mg/24 jam dalam

18 September 2014
Subject

Object

Batuk, nyeri

KU: Lemah

pada kaki

Assesment

Planning Dx

DM type 2

Foto thorax

GCS: 456

Sepsis KAD

ulang PA

TD140/80mmHg

Ulcus pedis

N 105/menit
t 37 c

d/s

luka pada kaki

KCL 75 mg/24 jam dalam

GDA/6-8 jam, asering 500 cc/24 jam


DL dan

Hipokalemi

Planning Tx
Iv fd asering 2000 cc/24 jam

p.o codein 3x20 mg

kreatinin post Inj Metamizole 3x1 amp


nabiq

Inj Ranitidine 2x1 amp

GDA:

Inj Ceftazidine 3x1 gram

90 mg/dl 04.10

Inj Trichodazole 3x500 mg

pm

Inj Ondansentron 3x1 amp

181 mg/dl 6.45

Lavemit 15-0-0

Diffcount
3/0/82/7/8
Hct
33,6%
Hb
11,7 mg/dL
LED
89/102
Leukosit
13.200 mg/dL
Trombosit
288.000 mg/dL
Kalium serum
2,9 mmol/l
Natrium serum
136 mmol/l
Cl
101 mmol/l
Creatinine serum
1,5 mg/dl
19 September 2014
Subject

Object

Batuk, nyeri

KU: Lemah

pada kaki

Assesment

Planning Dx

Planning Tx

DM type 2

Foto thorax

GCS: 456

Sepsis KAD

ulang PA,

KCL 75 mg/24 jam dalam

TD 140/72 mmHg

Ulcus pedis

elektrolit

asering 1500 cc/24 jam

N 98/menit
t 36.9 c

d/s

Iv fd asering 2000 cc/24 jam

GDA/6-8 jam, p.o codein 3x20 mg

hipokalemi

luka pada kaki

DL dan

Inj Metamizole 3x1 amp

kreatinin post Inj Ranitidine 2x1 amp

GDA:

nabiq

Inj Ceftazidine 3x1 gram

214 mg/dl 6.10

Inj Trichodazole 3x500 mg

am

Inj Ondansentron 3x1 amp

182 mg/dl 11.00

Lavemit 15-0-0

am

12

74 mg/dl 19.35
pm
104 mg/dl 20.05
pm

Albumin 2,7 mg/dl


Cl 99 mmol/L
K 3,2 mmol/L
Na 137 mmol/L
PT 18,7
aPTT 37
20 September 2014
Subject
Batuk,

Object

Assesment

Planning Dx

Planning Tx

KU: cukup

DM type 2

Foto thorax

GCS: 456

Sepsis KAD

ulang PA,

KCL 50 mg/24 jam dalam

kaki, mual,

TD 109/71mmHg

Ulcus pedis

elektrolit

asering 1500 cc/24 jam

kembung,

N 101/menit

flatus +.

t 36.4 c

nyeri

pada

d/s

Iv fd asering 1000 cc/24 jam

GDA/6-8 jam, Inj metronidazole 3x500 mg

Hipokalemi

luka pada kaki

DL dan

Inj Ranitidine 2x1 amp

kreatinin post Inj Ceftriaxone 3x1 gram

GDA: 235 mg/dl

nabiq

Inj Ondansentron 3x1 amp

Terpasang nasal

Inj novorapid 3x6 iu

O2 4 lpm

Lavemit 20-0-0

Terpasang DK

Cl 99 mmol/l
K 3,3 mmol/l
Na 135

22 September 2014
Subject

Object

Assesment

Planning Dx

Planning Tx

Batuk, nyeri

KU: cukup

DM type 2

pada

GCS: 456

Sepsis KAD

Jam 12.00 D40 2 flash ->

TD 149/81mmHg

Ulcus pedis

cek GDA

kaki,

kembung

N 91/menit

d/s

GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam

KCL 50 mg/24 jam dalam

13

t 36 c

asering 1500 cc/24 jam

luka pada kaki

p.o codein 3x20 mg

GDA: 103 mg/dl


6.10 am
59 mg/dl 12.20
pm
92 mg/dl 01.40
pm
52 mg/dl 04.00
pm
110 mg/dl 07.00
pm
67 mg/dl 11.00
pm

Inj metronidazole 3x500 mg


Inj Ranitidine 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1 gram
Inj novorapid 2x1
p.o spinorolakton 25-0-0
p.o canderin 8-0-0

23 September 2014
Subject
nyeri

pada

Object

Assesment

Planning Dx

Planning Tx

KU: cukup

DM type 2

GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam

kaki, mual,

GCS: 456

Sepsis KAD

KCL 50 mg/24 jam dalam

kembung,

TD 116/72 mmHg

Ulcus pedis

asering 1500 cc/24 jam

kerungat

N 97/menit

dingin

t 36 c

Inj Metamizole 3x1 amp

luka pada kaki

Inj Ranitidine 2x1 amp

GDA: 150 mg/dl

Inj Ceftazidine 3x1 gram

1.15 pm

Inj Trichodazole 3x500 mg

161 mg/dl 6.10

Inj Ondansentron 3x1 amp

pm

Inj novorapid 3x4 iu bila

d/s

p.o codein 3x20 mg

GDA > 200

24 September 2014
Subject

Object

Assesment

Planning Dx

Planning Tx

Nyeri pada

KU: cukup

DM type 2

kaki, batuk

GCS: 456

Sepsis KAD

Inj Ranitidine 2x1 amp

TD 117/69 mmHg

Ulcus pedis

Inj ceftriaxone 2x1 gram

N 98/menit

d/s

GDA/6-8 jam RCI 2x4 iu

Inj novorapid 2x1

t 36.7 c

Inj lavemir 20-0-0

luka pada kaki

p.o spinorolakton 25-0-0

GDA: 256 mg/dl

p.o canderin 8-0-8

14

04.30 pm

codein 3x20 mg

329 mg/dl 11.10

fluimacyl 3x1 tab

am

ondansentron 3x1

Cl 98 mmol/l
K 3,9 mmol/l
Na 134 mmol/l
GDA 324 mg/dl
25 September 2014
Subject
nyeri
kaki

pada

Object

Assesment

Planning Dx

Planning Tx

KU: cukup

DM type 2

GCS: 456

Sepsis KAD

Inj Ranitidine 2x1 amp

TD 124/72mmHg

Ulcus pedis

Inj ceftriaxone 2x1 gram

N 98/menit

GDA/6-8 jam Iv fd asering 2000 cc/24 jam

d/s

Inj novorapid 2x1

t 37 c

Inj lavemir 20-0-0

luka pada kaki

p.o spinorolakton 25-0-0

GDA: 290 mg/dl

p.o canderin 8-0-8

06.05 am

codein 3x20 mg

Terpasang NGT

fluimacyl 3x1 tab


ondansentron 3x1

PEMBAHASAN
Ketoasidosis diabetikum adalah suatu keadaan komplikasi dari diabetes
tipe 1 atau tipe 2 dengan triad biochemical criteria yakni hiperglikemia (blood
glucose> 11 mmol/L [200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau
bicarbonate< 15 mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)

15

Epidemiologi dari KAD di Australia hampir ditemukan 4.6-13.4 per 1000


kasus tiap tahun, lalu Nepean ICU mencatat 25 pasien dengan KAD pada tahun
2005 dan 18 pasien pada tahun 2006.(Eva Elisabeth O.RN and Dr. Louise Cole,
2007). Selain itu menurut studi epidemiologi indikasi pasien DKA masuk rumah
sakit di USA meningkat mulai tahun 1996 sampai 2006 dengan presentase 35%
kasus dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis KAD pada tahun 2006. Usia
pasien yang sering mengalami KAD antara usia 18 tahun sampai 44 tahun 56%,
45 tahun sampai 65 tahun 24% dan 18% pada usia <20 tahun. Lalu 34% pasien
dengan diabetes tipe 2 50% wanita dan 45% yang lainnya. Mortalitas KAD pada
dewasa <1%, sedangkan mortalitas >5% terjadi pada pasien tua dan pada pasien
dengan obat jalan. (Abbas E.Kitabchi, et all 2009)
Mekanisme terjadinya KAD dan Hiperosmolaritas yang merupakan
komplikasi dari diabetes mellitus dengan hiperglikemia yang terjadi karena
kombinasi dari absolut atau defisiensi insulin relatif dan meningkatnya
counterregullatory hormone (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormone) dapat dijelaskan dengan bagan sebagai berikut:

16

American Diabetic Associaton,


2009

Gejala klinis yang biasa ditemukan pada pasien dengan KAD menurut American
Diabetic Associaton, 2009 :

Merasa badan tidak enak, tidak lebih dari 24 jam


Polydipsia and increased thirst
Polyuria/ nocturia
Polyphagia
Weight loss
Nausea and vomiting, vomitus dapat disertai dengan hematemesis melena yang
merupakan tanda terjadinya haemorrhagic gastritis
Abdominal pain, due to dehydration and acidosis
Weakness
Neurologic signs: restlessness, agitation, lethargy and drowsiness, coma.
increased osmolality is the main factor that contributes to altered mental status.
Visual disturbances due to hyperglycaemia
Deep and rapid breathing, known as Kussmaul breathing, may have acetone
odour on breath.
Signs of dehydration due to fluid loss through polyuria, vomiting and breathing:
reduced skin turgor, dry mucous membranes

17

Signs of hypovolaemia: tachycardia, hypotension, postural hypotension due to


fluid loss over 3 litres.
Mild hypothermia due to acidosis-induced peripheral vasodilation, warm
dry skin. Fevers are rare despite infection. Severe hypothermia is a poor
prognostic sign.
Menurut American Diabetic Associaton, 2009 beberapa gejala klinis dari
KAD juga ditemukan pada pasien dengan riwayat DM ini yakni gejala dehidrasi
mual dan muntah, lalu gejala perubahan status mental yakni letargis, tampak
lemah, lalu gejala hipovolemia yakni takikardia, palpitasi, dan pernapasan cepat
dan dalam atau Kussmaul, serta akral hangat dan nafas serta urine berbau keton.
Namun hal ini tidak cukup untuk menegakkan diagnosis sebagai KAD mengingat
butuh pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya sehingga memenuhi triad
biochemical

criteria

yakni

hiperglikemia

(blood

glucose>

11 mmol/L

[200mg/dl] ), asidosis metabolik venous pH< 7,3 dan atau bicarbonate< 15


mmol/L, serta ketonemia dan ketonuria. (Sheeren A., 2013)
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah
anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan
glucose sticks dan pemeriksaan darah untuk melihat kadar bicarbonate, PH,
elektrolit, keton dan anion gap. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat
menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD.Kriteria diagnosis KAD: kadar
glukosa 200-300 mg%, pH < 7,30, HCO3-<15 meq/l, Anion gap yang tinggi,
Keton serum positif (sindha, 2010). Pada pasien ini didapatkan nilai kadar glukosa
nya adalah >500 mg/dl (1005mg/dL), PH darahnya 7.335, HCO3 7,0 meq/l dan

18

keton serum positif. Dari hasil lab yang didapatkan pada pasien ini menunjang
bahwa pasien ini mengalami ketoasidosis metabolik dikarenakan didapatkannya
hasil peningkatan kadar glukosa darah sewaktu melebihi normal, PH yang asam,
kadar bicarbonate yang rendah dalam darah, serta didapatkannya keton dalam
serum 6,1. Kesimpulan dari hasil lab ini adalah didapatkan hiperglikemia,
asidosis, dan ketonemia. Ketiga hasil lab ini merupakan trias dari ketoasidosis
metabolik (van zyl, 2010).
Pada pasien didapatkan kadar glukosa darahnya adalah 1005 mg/dl. Pasien
ini terjadi peningkatan kadar glukosa darah sewaktu. Hal ini disebabkan suatu
keadaan dimana glukosa darah tidak terkontrol yang menyebabkan beberapa klinis
yang nanti akan dibahas selanjutnya. Pada pasien ini terjadi defisiensi insulin
relative dan

peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin,

kortisol dan hormone pertumbuhan). Karena insulin berfungsi sebagai transport


glukosa ke dalam sel, memberikan signal untuk proses perubahan glukosa dan
glikogen, menghambat lipolisis lemak dan menghambat glukoneogenesis pada sel
hati. Keadaan ini menyebabkan produksi glukosa hati yang meningkat dan terjadi
peningkatan pemecahan lemak. Menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan
- jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glycosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan
ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria (Pradana, 2009).
Pada pasien ini terjadi peningkatan keton dalam darah yaitu 6,1. Kondisi
peningkatan keton dalam darah akan menyebabkan suatu kondisi asidosis

19

metabolik. Pada pasien ini ditandai dengan PH 7.335. Kondisi asidosis metabolik
pada pasien ini, tubuh akan mengkompensasinya dengan peningkatan respirasi
menjadi cepat dan dalam (kussmaul) untuk menurunkan konsentrasi CO2 dalam
darah untuk menyeimbangkan PH dalam darah, hal ini ditandai dengan respiratory
rate 44x/menit (Cerroni, 2010).
Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium,
fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia
pra renal dan dapat menimbulkan shock hipovolemik. Asidosis metabolik yang
hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernapasan
Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal (Cerroni, 2010).
Faktor-faktor pemicu pada pasien diabetes mellitus yang dapat
menyebabkan komplikasi menjadi ketoasidosis metabolik adalah infeksi, infark
miokard, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Pada pasien ini faktor yang mungkin menjadi penyebab
komplikasi Ketoasidosis diabetikum nya adalah penghentian dari pemberian
insulin. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu
pencetus terjadinya KAD. Data seri kasus KAD tahun 1998-1999 di
RS.Ciptomangunkusumo menunjukkan 5% kasus menyuntik atau menghentikan
dosis insulin.(Pradana, 2009).

20

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang didapatkan,


dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini mengalami suatu kondisi yang disebut
ketoasidosis metabolik. Ketoasidosis metabolik ini merupakan suatu komplikasi
dari penyakit diabetes mellitus. Yaitu suatu keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang disebabkan oleh
defisiensi insulin absolute dan relative (Savage, 2010).
Begitu

diagnosis

ketoasidosis

ditegakkan,

segera

pengelolaannya

ditegakan. Prinsipprinsip pengelolaan ketoasidosis adalah: 1). Penggantian


cairan dan garam yang hilang 2.) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 3). Mengatasi faktor pencetus
dari kondisi ketosidosis. Ada 6 hal yang harus diberikan dalam pengobatan
ketoasidosis, 5 diantaranya adalah cairan, garam, insulin, kalium dan glukosa
(Pradana, 2009)..
Pada pasien ini diberikan cairan untuk mengatasi dehidrasinya.
Pemberian cairan pada pasien ini adalah loading PZ sebanyak 2000 cc pada satu
jam pertama, 80 tpm dalam 3 jam kemudian dilanjutkan 60 tpm dalam 18 jam.
tujuan dalam pemberian rehidrasi pada pasien ini adalah: memperbaiki perfusi
jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Selanjutnya
pemberian insulin, pada pasien ini diberikan insulin diberikan pada pasien ini
karena kadar glukosa darah yang tinggi. Pemberian insulin akan menurunkan
konsentrasi hormone glucagon, sehingga dapat menrunkan produksi benda keton
di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino

21

dari jaringan otot dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan (Pradana,
2009).
Pemantauan merupakan bagaan yang terpenting dalam pengobatan KAD
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terpai berlangsung, unutk
itu perlu dilksanakan pemeriksaan: 1). Pemeriksaan konsentrasi glukosa dalam
darah tiap jam 2). Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
keadaan 3). Analisa gas darah setiap hari 4). Tekanan darah, nadi, suhu dan
frekuensi pernafasan 5). Keadaan hidrasi dan balance cairan (Pradana, 2009).
Pada pasien ini juga mengeluhkan mual-muntah pada perutnya. Hal ini
dapat disebabkan oleh peningkatan asam lambung pada pasien ini sehingga
diberikan terapi yaitu ondansentron. Pemberian ondasentron disini bertujuan
untuk anti muntah dengan mekanisme Antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja
dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3)
berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan
di saluran cerna. Disertai dengan pemberian ranitidin untuk menurunkan asam
lambung dengan mekanisme antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja
histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam
lambung (katzung, 2008).
Pada pasien diberikan terapi bicarbonate sebanyak 200meq/24jam dalam
PZ 300cc. Alasan pemberian bicarbonate disini adalah untuk mengoreksi asidosis
yang terdapat pada pasien ini. Akan tetapi terapi bikarbonat pada KAD menjadi
topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan
pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah

22

menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, Efek


negatif pada disosiasi oksigen di jaringan, Hipertonis dan kelebihan natrium,
Meningkatkan insidens hipokalemia, Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat
terbentuk dari asam keton. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang
dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Komplikasi yang didapatkan pada pasien ini adalah dalam pemantauan
kadar elektroli didapatkan nilai kadar kalium yang di bawah normal pada 5 hari di
rumah sakit dengan kadar elektrolit kalium 2.4-3.2meq/l. ion kalium terutama
terdapat di intrasel. Pada keadaan KAD, ion K bergerak bergerak keluar sel dan
selanjutnya dikeluarkan bersama urin. Selama terapi KAD ion K kembali ke
dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta
mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian
kalium. Pada pasien ini diberikan KCL 25 mEq/12jam dengan tujuan dapat
meningkatkan kalium serum sekitar 0.5meq/l setiap pemberianya (van zyl, 2010).

DAFTAR PUSTAKA

Abbas E.Kitabchi, PHD.MD, Guilermo E. Umpierrez, MD., John M.Miles, MD


and Joseph N. Fisher, MD., 2009, Hyperglicemic Crises in Adult Patients
With Diabetes.

23

American Diabetes Associaton, 2009, Diabetes Care.


Cerroni, Muller, Piacevol. Spontaneous pneumomediastinum in diabetic
ketoacidosis; a case report.Journal of Diabetology, 2013.
Eva Elisabeth O.,RN and Dr. Louise Cole, Senior Staff Specialist, 2007, Diabetic
Ketoacidosis DKA.
Katzung, Betram G. Farmakologi Dasar & Klinik.Penerbit buku Kedokteran
EGC. Jakarta. 2009.
Ming Valerie Lin,MD, Gene Bishop, MD, and Maria Benito-Herrero,MD, 2010,
Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetics.
Pradana, 2009, Ketoasidosis Diabetikum, In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
Idrus, et al, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi 5,
InternaPublishing, jakarta, hal 1906-1911
Savage M, Hilton L. Managing diabetic ketoacidosis in adults: New national
guidance from the JBDS. Journal of Diabetes Nursing Vol 14 No 6. 2010
Shereen Abdelghaffar, 2013, Diabetic Ketoacidosis:Clinical Practise Guidlines.
Sindhu, Aditi S, Vandana J, Rakesh L, Management of Diabetic Ketoacidosis.
Department of Pediatrics, All India institute of Medical Sciences, 2010
Van Zyl DG,article diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. Department
of Internal Medicine, Kalafong Hospital, Faculty of Health Sciences,
University of Pretoria, 2008.

24