Laporan PBL Sistem Kardiovaskuler

Modul I Sesak Napas

Skenario II

Kelompok 4
Tutor

dr. Zaira Naftassa, M.Biomed

Ketua

Harishal Aryaputra

(2013730147)

Sekretaris

Nabilla Rahmawati

(2013730159)

Anggota

Mahardika Johansyah (2011730153)

Afifah Qonita

(2013730123)

Aulia Ariesta K.P

(2013730127)

Bayu Setyo Nugroho (2013730130)

Citra Anestya

(2013730132)

Fina Hidayat

(2013730144)

Nabila Nitha A.

(2013730158)

Nia Fitriyani

(2013730161)

Nina Amelinda

(2013730162)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat
menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL modul I
skenario II. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 4.
Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Zaira Naftassa, M.Biomed
yang telah membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi dengan baik. Juga
untuk penulis dan penerbit dari buku yang kami jadikan referensi.
Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya, oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan dan
penyempurnaan tugas ini kedepannya.
Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaik-baiknya.
Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 12 Oktober 2014

Kelompok 4

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .........................................................................................................2
Skenario ..............................................................................................................................4
Kata Sulit ............................................................................................................................4
Kata Kunci ..........................................................................................................................4
Mind Map ............................................................................................................................5
Pertanyaan ...........................................................................................................................6
Pembahasan..........................................................................................................................7
1. Jelaskan fisiologi jantung!.......................................................................................7
(Aulia Ariesta Kusuma Putri 2013730127)
2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!....................16
(Nia Fitriyani 2013730161)
3. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas non-kardiovaskuler!..................25
a. Hati
b. Paru
c. Otot
d. Lambung
e. Psikologis
(Afifah Qonita 2013730123, Nabila Nitha Alifia 2013730158)
4. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas kardiovaskuler!......................27
(Bayu Setyo Nugroho 2013730130)
5. Jelaskan mengenai bunyi jantung dan kelainan yang terjadi pada bunyi jantung!
Jelaskan bunyi demam reuma pada skenario!.......................................................29
(Harishal Aryaputra 2013730147)
6. Apa yang dimaksud dengan opening snap pada skenario?...................................35
(Fina Hidayat 2013730144)
7. Jelaskan tentang ronchi basah halus dan tanda vital yang terjadi pada skenario!
36
(Mahardika Johansyah 2011730153)
8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!............................................37
(Nabilla Rahmawati 2013730159)
9. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!......................................................40
(Citra Anestya 2013730132, Nina Amelinda 2013730162)
KESIMPULAN..................................................................................................................68
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................69

a. Skenario 2.
Seorang wanita umur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas bila
melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada umur 12 tahun dia
menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut.
Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol
dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan
darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada
kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai
opening snap (OS).
b. Kata Sulit
Opening snap

: Terdengar pada saat katup jantung terbuka (normalnya bunyi

terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena gerakan membuka pada katup
mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastole dan katup yang tebal itu tidak dapat
terbuka penuh. Untuk terjadinya opening snap jantung harus mempertahankan mobilitas
yang kadang menghilang ketika proses stenotik semakin berat
c. Kata Kunci
1. Wanita 55 tahun.
2. Sesak napas bila melakukan kegiatan fisik.
3. Detak jantung cepat.
4. Saat umur 12 tahun menderita demam reuma.
5. Irama jantung berupa fibrilasi atrium sejak 2 tahun lalu.
6. Denyut jantung 80 kali permenit.
7. Tekanan darah 130/80 mmHg.
8. Respirasi 16 kali permenit.
9. Bunyi jantung pertama keras.
10. Bunyi jantung kedua tunggal disertai opening snap.

d. Mind Map

Sesak Napas

Definisi

Klasifikasi

Non-Kardiovaskuler
Paru

Kardiovaskuler
Anatomi

Fisiologi

Patologi

Hati

Stenosis Mitral

Otot

Mitral Insufisiensi

Psikologis

Stenosis Aorta
Asma Cardial

e. Pertanyaan
1. Jelaskan fisiologi jantung!
2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!
3. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas non-kardiovaskuler!
a. Hati
b. Paru
c. Otot
d. Lambung
e. Psikologis
4. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas kardiovaskuler!
5. Jelaskan mengenai bunyi jantung dan kelainan yang terjadi pada bunyi jantung!
Jelaskan bunyi demam reuma pada skenario!
6. Apa yang dimaksud dengan opening snap pada skenario?
7. Jelaskan tentang ronchi basah halus dan tanda vital yang terjadi pada skenario!
8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!
9. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!

Nama : Aulia Ariesta Kusuma Putri (2013730127)

1. Jelaskan fisiologi jantung!
Jawab:
Fisiologi Jantung
Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar:
-

Jantung, berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk
menghasilkan gradient tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan.
Seperti semua cairan, darah mengalir mrnuruni gradient tekanan dari daerah dengan

tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah.

Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan

darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung.
Darah, medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya
O2, CO2, nutrient, zat sisa, elektrolit dan hormone) yang akan diangkut ke berbagai
bagian tubuh.

Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan . organ ini terletak di
rongga toraks, sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di
posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing membentuk titik di ujungnya,
yang disebut apeks, di bagian bawah. Jantung terletak menyudut dibawah sternum sehingga
dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat,
apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sebelah kiri maka kita cenderung
berpikir bahwa seolah olah seluruh jantung ada di sisi kiri.

Fisiologi Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang di kenal sebagai
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1

Sel Kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri

potensial aksinya.
Sel Oritmik, Sel jantung yang jumlahnya sedikit tetapi peranannya sangat penting.
Sel ini tidak berkontraksi tetapi khusu memulai dan menghantarka potensial aksi yang
menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung.
Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katub-katub terletak sedemikian rupa,
sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa
dengan pintu satu arah. Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler,
dan katub semilunar.

Katub Atrioventrikuler
8

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang
terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub
trukuspid. Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling
tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding
ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun
membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan
paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior.
Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun
katub disebut katub mitral. Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan
posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal
bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur
masuk dan alur keluar.
b Katub Semilunar
Disebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing
mirip dengan kantung mirip bulan separuh. Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan
arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu
diastole ventrikel.

Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan
saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan
berbeda, yaitu:
a

Perikardium
Bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung.
Terdiri dari dua lapisan, yaitu :
Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu

dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum

sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium
parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan
Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding
jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini
yang akan menerima darah dari arteri koroner.
c

Endokardium

Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang
melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.

Sistem Konduksi Jantung

Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot
jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom
hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi
sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :

Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai

pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan

sebagai gerbang impuls ke ventrikel.

Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel

terdapat pada septum interventrikularis.

Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

Kontraksi Dan Irama Jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah
pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls
10

60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan
frekuensi yang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut
focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia
dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal
tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika
terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari
nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada
hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan
kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit
tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.
Suara Jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.
Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris

pulmonal.
Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.
Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.

Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.

Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini
disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun
dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.
Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen
dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran
tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal
dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output
dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.
Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per
tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic)
dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan
11

Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik
disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan
fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.
Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu:
frekuensi jantung dan stroke volume.
CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume.
Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah
satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.
Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara
denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian
ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan
per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah
jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja
penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas
tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur
kecepatan denyut jantung dan stroke volume.
Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama proses peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi(sispulsae)dan relaksasi
(Diastole). Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang disebut sistole atrial dan
pengendorannya di sebut distole atriat.Lama kontraksi ventrikel kurang lebih 0,3 detik dan
tingkat relaksasinya kurang lebih selama 0,5 detik. Kontraksi ventikel lebih lama dan lebih
kuat daripada kontraksi atrium, hal ini dikarenakan ventrikel bertugas memompa darah ke
bagian-bagian tubuh. Ventrikel kiri memiliki daya dorong yang lebih kuat dan otot yang lebih
tebal dari ventrikel kanan sebab ventrikel kiri bertugas memompa darah keseluruh
tubuh,sedangkan ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru paru.
Proses Mekanisme siklus jantung

12

Siklus jantung terdiri dari periode sistol

(kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan
ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole
yang

terpisah.

Kontraksi

terjadi

akibat

penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,

sedangkan
repolarisasi

relaksasi
otot

timbul

jantung.Selama

satelah
diastole

ventrikel dini, atrium juga masih berada

dalam keadaan distol. Karena aliran darah
masuk secara kontinu dari system vena ke
dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan
ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
selama diastole ventrikel.

Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.

Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang
memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan
atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh
kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastolic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama
siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume
diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus
ini.

13

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan
ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV
ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.
Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu
ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan
panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik
ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa
keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dalam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada
akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir
sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang
jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai
volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik

akhir

dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama
kontraksi.

14

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.
Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada
tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah.
Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus
turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium
terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di
atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mulamula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang
tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama
periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam
atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol
ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali
mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

Nama : Nia Fitriyani (2013730161)

15

2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!

Jawab :
SESAK NAFAS
Sesak napas merupakan keluhan subyektif (keluhan yang dirasakan oleh pasien)
berupa rasa tidak nyaman, nyeri atau sensasi berat, selama proses pernapasan. Pada sesak
napas, frekuensi pernapasan meningkat di atas 24 kali per menit. Sesak napas merupakan
gejala dari suatu penyakit serius yang tidak boleh diremehkan karena dapat menyebabkan
kematian. Oleh karena itu harus dicari penyebab awal dan segera diatasi.
Sesak napas dapat digolongkan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan penyebabnya,
yaitu organik (adanya kelainan pada organ tubuh) dan non organik (berupa gangguan
psikis yang tidak disertai kelainan fisik). Sesak napas organik tidak hanya disebabkan oleh
kelainan organ pernapasan, tetapi penyakit pada organ seperti jantung dan ginjal pun dapat
menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas. Selain karena kelainan organ, penyakit
karena gangguan metabolisme pada kelainan ginjal, jantung, paru, dan kelainan
metabolisme lainnya seperti diabetes, dapat pula menimbulkan sesak napas.

ANATOMI JANTUNG MANUSIA

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai
bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan
tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang
disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan
sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung
berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami
kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang
diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
16

a. Bentuk serta ukuran jantung.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organorgan muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam
rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara
kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis.
.

b. Struktur jantung
Pada bagian permukaan inferior atau diafragma sebagian besar adalah ventrikel kiri
dan ventrikel kanan. Batas kanan jantung dibentuk oleh vena kava superior dan atrium kanan,
sedangkan batas kiri jantung dibatasi oleh dinding lateral ventrikel kiri. Basis jantung
17

dibentuk oleh atrium kiri dan sebagian atrium kanan yang berada di iga ke-2. Selaput yang
membungkus jantung disebut pericardium, yang terdiri dari dua lapisan:
1. Perikardium Fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, diafragma dan
pleura.
2. Perikardium Serosa, yaitu lapisan dalam dari pericardium terdri dari lapisan parietalis,
melekat pada pericardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ronggga yang disebut rongga pericardium yang
berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan pericardium kurang lebih 10-30ml yang
berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung. Pericardium juga
berfungsi sebagai barier terhadap infeksi dari paru dan mediastinum.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
merupakan lapisan paling luar dari jantung.
2. Lapisan tengah (miokardium)
lapisan yang paling tebal.
3. Lapisan dalam (endokardium)
c. Ruang Jantung
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua berdinding tipis disebut atrium (serambi)
dan sisanya adalah dua berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Kedua atrium merupakan
ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh
atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Atrium
- Atrium kanan :
Serambi kanan menerima darah yang kaya CO2 dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan vena cava inferior (kaki sampai dada bagian bawah).
Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium
berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah yang
kaya CO2 dikumpulkan di atrium kanan kemudian mengalir ke ventrikel kanan.
-Atrium kiri :
Menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru (vena pulmonal).
kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta.
18

 Ventrikel
Merupakan alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut musculus
papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh saraf yang
disebut cordia tendinae.
-Ventrikel kanan :
Menerima darah kaya CO2 sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru
tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
katup trikuspidalis menutup dan katup paru (katup semilunar) terbuka. Penutupan katup
trikuspidalis mencegah darah kembali ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
-Ventrikel kiri :
Menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup
mitral/bikuspidalis ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup mitral menutup dan katup
aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah mengalir ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan seterusnya mengalir ke
seluruh bagian tubuh.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara
kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium
dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup
oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid
(katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

19

c. Katup-Katup Jantung
Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium
kanan dan ventrikel kanan memiliki 3 buah daun katup (trikuspid). Katup trikuspid berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri memiliki 2 buah
katup (mitral). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.
Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat
darah masuk dari atrium ke ventrikel atau dengan kata lain dapat memungkinkan darah
mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan menvegah aliran balik pada fase
sistolik.
Katup Semilunar
-Katup pulmonal
Terletak pada aretri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
20

trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
-Katup aorta
Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang
terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang
simetris. Dan katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu
masing-masing ventrikel berkontraksi dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan
pembuluh darah arteri.
d. Pembuluh darah coroner
1. Arteri
Dibagi menjadi 2 :
- Left Coronary Arteri (LCA)
Bercabang besar menjadi Left anterior decnding arteri (LAD), Left circumplex
artery (LCA)
-Right Coronary Arteri (RCA)
2. Vena : vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

21

Keterangan :
1. Arteri koroner kanan
2. Left Anterior Ascending
3. Left Circumflex
4. Vena Cava Superior
5. Vena Cava Inferior
6. Artery Pulmonal
7. Aorta
8. Vena Pulmonalis
9. Atrium kanan
10. Ventrikel kiri
11. Atrium kanan
12. Ventrikel kiri
13. Muskulus papilatis
14. Chordae Thendineae
15. Katup tricuspidalis
16. Katup mitral
17. Katup pulmonalis
Jantung dilihat dari anterior :

22

Jantung dilihat dari posterior :

Jantung dilihat bagian dalam :

23

24

Nama : Afifah Qonita (2013730123)

Nabila Nitha Alifia (2013730158)
3. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas non-kardiovaskuler!
a. Hati
b. Paru
c. Otot
d. Lambung
e. Psikologis
Jawab:
1

Paru

Penyebabnya saluran pernapasan (bronkus) mengalami peradangan dan menyempit. Selain

itu bisa terjadi karena kurangnya asupan cairan sehingga lendir pada paru-paru dan saluran
nafas mengental. Kondisi ini juga menjadi situasi yang menyenangkan bagi mikroba untuk
berkembang biak. Produksi lendir yang berlebihan akan menyumbat saluran udara. Kejadian
ini yang menyebabkan sesak nafas terjadi.

Lambung

Penyebabnya karena adanya refluks asam lambung misalnya pada penyakit (GERD
Gastroesofageal refluks) dapat juga menyebabkan timbulnya keluhan sesak nafas. Pada
gangguan saluran pencernaan bagian atas yaitu Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD)
dan dyspepsia, dapat terjadi keluhan Gejala Sesak Nafas. Peningkatan asam lambung yang
kemudian naik dan masuk ke esophagus (kerongkongan), menimbulkan rasa sakit dan nyeri
terutama saat bernapas pada pasien penderita GERD. Sesak napas pada dyspepsia timbul
karena perut yang terisi penuh oleh gas dan angin menyebabkan rasa kembung dan begah
sehingga diafragma (otot pemisah antara rongga dada dan perut) terdesak kearah rongga
dada.

Otot

Penyebabnya karena adanya masalah pada susunan tulang atau otot tegang pada punggung
bagian atas yang akan menghambat sensor syaraf dan bioenergi dari dan menuju paru-paru
4

Psikologis
25

Penyebabnya karena kebanyakan orang yang gelisah, depresi, ketakutan, rendah diri
cenderung untuk sering menahan nafas. Atau justru menarik nafas terlalu sering dan dangkal
sehingga terengah-engah. Dalam waktu yang lama, kebiasaan ini berpengaruh terhadap
produksi kelenjar adrenal dan hormon, yang berkaitan langsung dengan sistem pertahanan
tubuh. Pada penderita yang cepat terganggu pikirannya atau cepat stress maka rasa sesak
nafas akan semakin terasa karena digabung dengan rasa gelisah yang memuncak karena
ketidaknyamanan tersebut. Bahkan pada sebagian kasus ada yang sulit menggerakan otot
dada, sakit pada dada, merasa tercekik, merasa kejang-kejang di sekitar dada.

Ginjal

Penyebabnya karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh,
pernafasan menjadi lebih cepat (sesak nafas) karena paru mencoba untuk menetralkan
keasaman dengan mengeluarkan karbondioksida. Tekanan darah mungkin naik karna
kelebihan cairan, dan cairan ini dapat menumpuk di paru, menyebabkan gagal jantung
kongestif.

26

Nama : Bayu Setyo Nugroho (2013730130)

4. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas kardiovaskuler!
Jawab:
Penyebab Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler
Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis.
Adanya tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat
seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena
pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema,
menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis
naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg), jaringan
paru menjadi lebih kaku karena edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan
untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam
alveoli yang mengakibatkan edema paru.
Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea.
Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena
paru-paru dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari
kegagalan ventrikel kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah
penyakit katup (stenosis mitral dan insufisiensi terutama aorta), arrhythmia
paroksismal (seperti atrial fibrilasi), efusi perikardial dengan tamponade, hipertensi
sistemik atau paru-paru, kardiomiopati, dan miokarditis.Asupan atau administrasi
cairan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga kemungkinan dapat berperan pada
terjadinya kongesti paru dan dyspnea.
Mekanisme Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler
Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis.
Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan tekanan vena
pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit
katub mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan meregang
dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non
produtif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naek lebih lanjut dan melebihi
tekanan ongkotik plasma (sekitar 25 mmHg, jaringan paru menjadi lebih kaku karena
edema interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan
27

timbul sesak nafas), transudat akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatan
edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang berbuih,
yangberwarna merah kibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang membawa
darah ke dalam cairan edema.
Sesak napas pada jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang
(ortopnu), dan dapat membangunkan pasien pada dini hari (ini disertai dengan
keringat dan ansietasdispnu nokturnal paroksisma, dan berkurangnya pada saat
duduk tegak. Aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi
setengah duduk (recumbent), terutama pada dini hari ketika volume darah paling
tinggi, menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih
lanjut ketanan pada pulmonalis. Tetapi jika kontraksi ventrikel kanan sangat
terganggu, seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark ventrikel kanan, ortopnu
dapat berkurang karna jantung kanan dapat meningkatkan aliran darah paru sebagai
respon terhadap peningkatan aliran balik vena.

28

Nama : Harishal Aryaputra (2013730147)

5. Jelaskan bunyi demam reuma pada skenario!
Jelaskan mengenai bunyi jantung dan kelainan yang terjadi pada bunyi jantung!
Jawab:
DEFINISI
Demam Rematik adalah suatu peradangan pada persendian (artritis) dan jantung (karditis).
PENYEBAB

Demam rematik biasanya terjadi akibat infeksi streptokokus pada tenggorokan.

Demam rematik bukan merupakan suatu infeksi, tetapi merupakan suatu reaksi
peradangan terhadap infeksi, yang menyerang berbagai bagian tubuh (misalnya
persendian, jantung, kulit).

Resiko terjadinya demam rematik meningkat pada status gizi yang buruk dan tempat
tinggal yang sesak.

Kemungkinan terjadinya demam rematik pada infeksi streptokokus ringan yang tidak
diobati adalah 1 diantara 1.000; sedangkan pada infeksi yang lebih berat meningkat
menjadi 3 diantar 100.

GEJALA
Gejalanya

bervariasi,

tergantung

kepada

bagian

tubuh

yang

meradang.

Biasanya gejala timbul beberapa minggu setelah nyeri tenggorokan akibat streptokokus
menghilang.
Gejala utamanya adalah:

Nyeri persendian (artritis)

Nyeri dada atau palpitasi (jantung berdebar) karena karditis

Renjatan/kedutan diluar kesadaran

Ruam kulit

Benjolan kecil dibawah kulit (nodul).

Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah nyeri persendian dan demam. 1 atau
beberapa persendian secara tiba-tiba menjadi nyeri dan bila disentuh terasa nyeri.
29

Persendian juga mungkin tampak merah, teraba hangat dan membengkak dan mungkin
mengandung cairan.

Yang paling sering terkena adalah sendi pergelangan kaki, lutut, sikut dan pergelangan
tangan; kadang artritis juga menyerang sendi bahu, pinggul dan persendian kecil di
tangan dan kaki.

Jika nyeri pada suatu persendian menghilang, maka akan timbul nyeri pada persendian
yang lain, terutama pada anak yang tidak menjalani istirahat baring dan tidak
mendapatkan obat anti peradangan.

Kadang nyeri sendi ini sifatnya sangat ringan.

Demam timbul secara tiba-tiba dan bersamaan dengan timbulnya nyeri persendian;
demam bersifat turun-naik.

Nyeri persendian dan demam biasanya berlangsung selama 2 minggu dan jarang
berlangsung lebih dari 1 bulan.

Peradangan jantung seringkali timbul bersamaan dengan nyeri persendian dan demam.

Pada awalnya, peradangan jantung tidak menimbulkan gejala.

Peradangan pada kantung jantung menimbulkan nyeri dada.

Bisa terjadi gagal jantung, dengan gejala:

Sesak nafas

Mual

Muntah

Nyeri lambung

Batuk kering.

Peradangan jantung menyebabkan anak mudah mengalami kelelahan.

Karditis menghilang secara beratahap, biasanya dalam waktu 5 bulan. Tetapi mungkin
saja terjadi kerusakan permanen pada katup jantung sehingga terjadi penyakit jantung
rematik.

Yang paling sering terkena adalah katup antara atrium dan ventrikel kiri (katup
mitral). Bisa terjadi kebocoran pada katu (regurgitasi katup mitral) atau penyempitan
(stenosis katup mitral) atau keduanya.

Korea Sydenham timbul secara bertahap, dalam waktu 1 bulan biasanya korea
semakin berat. Anak menunjukkan gerakan yang cepat dan tidak bertujuan, yang
30

menghilang selama tidur. Gerakan tersebut melibatkan setiap otot kecuali otot mata.
Wajahnya sering menyeringai.

Pada kasus yang ringan anak tampak kaku dan sedikit mengalami kesulitan dalam
berpakaian dan makan.

Pada kasus yang berat, anak sering melakukan hal-hal yang dapat melukai dirinya
sendiri (memukul-mukul lengan atau tungkainya sendiri).

Korea biasanya menghilang secara bertahap setelah 4 bulan, tetapi kadang

berlangsung selama 6-8 bulan.

Pada saat gejala lainnya menghilang, timbul ruam datar dengan pinggiran yang
bergelombang dan tidak disertai nyeri. Ruam ini berlangsung pendek, kadang kurang
dari 24 jam.

Pada anak yang menderita peradangan jantung biasanya ditemukan benjolan kecil
dibawah kulitnya. Nodul ini biasanya tidak menimbulkan nyeri dan akan menghilang
dengan sendirinya.

Kadang anak mengalami nyeri perut yang hebat dan nafsu makannya berkurang.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Pada pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop mungkin akan terdengar bunyi
jantung tambahan (murmur).

Jadi hubungan demam rheuma yang terjadi disaat penderita masih kecil (12th) kemungkinan
ada reaksi peradangan terhadap infeksi, yang menyerang bagian jantung terutama bagian
katup antara atrium dan ventrikel kiri (katup mitral). Bisa terjadi kebocoran pada katup
(regurgitasi katup mitral) atau penyempitan (stenosis katup mitral) atau keduanya. Karena
terdengar suara bising jantung. Yang mungkin mempengaruhi penyakit yang iya derita
sekarang.

Bunyi jantung dan kelainananya

Dalam keadaan normal terdengar dua bunyi jantung melalui sebuah stetoskop selama setiap
siklus jantung.
31

a. Bunyi S1 berbunyi lub yang bernada rendah dan sedikit memanjang dan disebabkan oleh
getaran yang ditimbulkan oleh penutupan mendadak katub mitralis dan trikuspidalis pada
permulaan sistolik ventrikel.
b. Bunyi S2 adalah dub yang lebih singkat dan dan bernada tinggi yang disebabkan oleh
getaran pada penutupan katub aorta dan pulmonaris tepat setelah akhir sistolik ventrikel.
c. Pada banyak orang dewasa muda, terdengar bunyi S3 yang lembut dan bernada rendah pada
sekitar sepertiga jalan menuju diastolic. Bunyi ini bersamaan dengan periode pengisian cepat
ventrikel dan mungkin disebabkan oleh oleh getaran yang ditimbulkan oleh aliran darah
masuk.
d. Kadang-kadang terdengar bunyi S4 saat sebelum bunyi pertama saat atrium tinggi atau
ventrikel kaku dalam keadaan seperti hipertrofi ventrikel. Bunyi ini disebabkan oleh
pengisian ventrikel dan jarang terdengar pada orang dewasa normal.
Bunyi pertama memiliki durasi sekitar 0,15 detik dan frekuensi 25-45 Hz. Bunyi ini lembut
saat kecepatan denyutan jantung lambat, karena ventrikel terisi penuh oleh darah dan daundaun katup AV mengaping bersama sebelum sistolik. Bunyi kedua berlangsung sekitar 0,12
detik dengan frekuensi 50 Hz. Bunyi ini keras dan tajam apabilah tekanan diastolic di aorta
atau arteri pulmonalis meningkat, yang menyebabkan katub-katub mnutup dengan cepat pada
akhir sistolik. Interval antara penutupan katub aorta dan pulmonalis selama inspirasi sering
cukup panjang sehingga bunyi kedua mengalami reduplikasi (pemisahan fisiologis bunyi
jantung kedua). Pemisahan juga terjadi pada berbagai penyakit. Bunyi ketiga memiliki durasi
0,1 detik.

Kelainan Bunyi jantung

BISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )
Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanya ( tetapi tidak selalu )
berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung,
yang disebutmurmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.
Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus
dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah
menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan
oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien.

32

Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara
sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang
sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa
dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk
bersiul.
Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena tepi-tepi
daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu
darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah
yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk.
Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang
insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup
seharusnya tertutup.
Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup, lub-murur-dup )
mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik, yaitu :

Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan (ejected)
melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik, misal : pada
stenosis aorta.

Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian
jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada insufisiensi
mitral.

Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur ) merupakan

murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu :

Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.

Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada
katup aorta.

Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I.
Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi siulan ) atau
insufisien ( bunyi derik ).
Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :

Derajat 1 : bising yang sangat lemah

33

Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar

Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising

Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising

Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan
sebagian saja pada dinding dada

Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari
dinding dada

rama Derap (gallop rhythm)

Istilah derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap 3 yang punya derap lari seperti kuda.
Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan
apakah bunyi extra terjadi pada saat systole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri
atas bunyi jantung I, II, III Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantuk IV, I, II Bila
terdiri atas bunyi jantung III dan dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada
neonates menunjukan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral.

34

Nama : Fina Hidayat (2013730144)

6. Apa yang dimaksud dengan opening snap pada skenario??
Jawab:
Opening snap merupakan bunyi diastolic yang tajam yang paling baik didengar pada
stenosis mitralis (MS) tetapi dapat juga terjadi pada regugirtasi mitralis, defek septum
ventrikel. Nada yang ditimbulkan medium atau tinggii dan kadang-kadang terlokalisir,
walaupun dalam beberapa hal dapat menyebar secara luas. Terdapat di bagian apeks atau
batas sternum kiri bawah atau diantaranya.
Opening snap terjadi karena gerakan membuka daun anterior katup mitral yang berhenti
mendadak pada awal diastole dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Timbul
bunyi menggelegar yang diperkuat oleh peningkatan tekanan atrium kiri. Untuk terjadinya
opening snap, katup harus dapat mempertahankan mobilitas, mobilitas ini dapat menghilang
ketika proses stenotik semakin berat. Semakin tinggi tekanan atrium kiri, semakin berat MS
(Mitral Steno) dan terjadinya opening snap lebih awal setelah bunyi jantung kedua. Jarak
antara S2 dan opening snap dapat digunakan sebagai indicator keparahan MS.
Opening snap dapat menyerupai bunyi jantung ketiga, walaupun S3 biasanya mempunyai
frekuensi lebih rendah dan muncul lebih lambat. Perbedaan ini tidak mungkin terjadi bila
terdapat takikardia.

35

Nama : Mahardika Johansyah (2011730153)

7. Jelaskan tentang ronchi basah halus dan tanda vital yang terjadi pada skenario!
Jawab:
Ronki basah sering juga disebut dengan suara krekels (crackles) atau rales. Ronki basah
merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Ronki basah
halus, sedang atau kasar tergantung pada besarnya bronkus yang terkena dan umumnya
terdengar pada inspirasi. Ronki basah halus biasanya terdapat pada bronkiale, sedangkan
yang lebih halus lagi berasal dari alveolus yang sering disebut krepitasi, akibat terbukanya
alveoli pada akhir inspirasi. Sifat ronki basah ini dapat nyaring (infiltrat) atau tidak nyaring
(pada edema paru). Krekel dapat dihilangkan dengan batuk, tapi mungkin juga tidak. Krekels
mencerminkan inflamasi atau kongesti yang mendasarinya dan sering timbul pada kondisi
seperti pneumonia, bronkitis, gagal jantung kongesti, bronkiektasis, dan fibrosis pulmonal
serta khas pada pneumonia dan interstitial atau fibrosis.Timing (waktu) ronkhi ini sangat
penting. Ronki inspirasi awal menunjukan kemungkinan penyakit pada jalan napas kecil, dan
khas untuk hambatan jalan napas kronis. Ronki lainnya terdengar pada inspirasi awal dan
bersifat kasar sedang. Ronki berbeda dengan yang terdengar pada gagal ventrikel kiri yang
terjadi di akhir siklus pernapasan.
(Markum HMS. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis: Pemeriksaan Fisis Paru.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2007)
Adapun Patomekanisme ronchi basah yaitu : Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paruparu meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka
akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan
merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru.
Seperti klarifikasi ronchi basah yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam
bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di
bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.
Tanda vital pada skenario :
-

Denyut jantung 80x per menit

dalam batas normal
Tekanan darah 130/80
pre hipertensi
Pernapasan 16x per menit
dalam batas normal
36

Dalam skenario tanda vital dalam batas normal

37

Nama : Nabilla Rahmawati (2013730159)

8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!!
Jawab:
Anamnesis
Keluhan utama yang paling umum ditemukan pada penyakit kardiovaskuler adalah sesak
napas, nyeri dada, palpitasi, dan pusing. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya
infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, dan demam reumatik. Psikososial biasanya pasien
merokok dalam jangka waktu yang lama dan mengkonsumsi alkohol.
Pemeriksaan Fisik
-

Pemeriksaan umum : ditemukan ansietas, obesitas, kaheksia (pengecilan otot), ikterus,

anemia, dan gangguan lain.

Tangan : ditemukan adanya tremor, sianosis perifer, pulsasi kapiler pada bantalan

kuku, dan jari tabuh.

Wajah dan leher : periksa adanya konjungtiva anemis, periksa lidah untuk tanda
sianosis sentral, retina untuk kerusakan akibat hipertensi, periksa pembesaran kelenjar

getah bening atau tiroid, dan tanda-tanda penyakit sistemik

Abdomen : palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati untuk menemukan adanya

hepatomegali, asites (peningkatan CVP,gagal jantung), dan splenomegali.

Ekstremitas bawah : periksa adanya edema dan tanda-tanda penyakit vaskular perifer.
Nadi : laju nadi normal pada saat istirahat adalah 60-90 kali permenit. Semakin tua

usia pasien, laju nadi semakin melambat.

Tekanan darah : saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya <150 mmHg

dan diastolik <90 mmHg. Sistolik dapat meningkat akibat ansietas.

Pemeriksaan dada :
Palpasi
Biasanya terdapat denyutan apeks pada ruang sela iga kelima garis midclavikular. Jika
denyut tersebut menghilang, merupakan tanda adanya obesitas, hiperinflasi, dan efusi
pleura. Jika tergeser, merupakan tanda kardiomegali dan pneumotoraks. Jika terasa
tapping (menyentak), tanda sianosis mitral. Denyutan ganda maka ada hipertrofi
ventrikel. Jika terasa heaving (sangat kuat dan stabil), biasanya karna kelebihan
tekanan, hipertensi, dan stenosis aorta.
Auskultasi

38

Bunyi jantung pertama (S1): penutupan katup mitral (M1) dan trikuspid (T1). Jika
kencang, merupakan stenosis katup AV atau interval PR memendek. Jika lembut,
merupakan regurgitasi mitral, PR panjang, dan gagal jantung.
Bunyi jantung kedua (S2): penutupan katup aorta (A2) dan pulmonal (P2). Jika ada
bunyi splitting, adalah normal selama inspirasi atau olahraga, terutama pada orang
muda. Splitting yang lebar merupakan aktivasi tertunda (misalnya left bundle branch
block) atau terminasi (hipertensi, stenosis aorta). Adanya S3 dan atau S4 memberikan
suatu irama gallop. Klik injeksi terjadi setelah S1, yaitu pembukaan katup semilunar
stenotik. Opening snap terjadi setelah bunyi S2, yaitu pembukaan katup AV stenotik.
Pada bunyi mitral paling baik terdengar saat berbaring pada sisi kiri.
Murmur adalah akibat aliran darah turbulen. Murmur sistolik lembut umum terjadi
dan tidak berarti apa-apa pada orang muda. Dan pada saat latihan fisik, semua
murmur diastolik bersifat patologis. Sebagian besar murmur yang berbahaya
disebabkan oleh defek katup. Murmur vaskuler (bruit) dapat mengindikasi adanya
stenosis.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang utama untuk penyakit kardiovaskuler adalah elektrokardiogram
(EKG), rontgen dada, dan ekokardiogram.
-

Rontgen dada (chest X-ray, CXR) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR
inisial dibuat pada arah posterior-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan
inspirasi penuh. Pada pemeriksaan ini ukuran jantung dan rasio kardiotoraks dapat
diperkirakan. Pembesaran pada arteri pulmonalis utama bersama dengan percabangan
arteri perifer menandakan adanya hipertensi pulmonal, sedangkan pengkabutan pada
lapang paru merupakan indikasi hipertensi vena pulmonalis dan akumulasi cairan

dalam jaringan.
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendeteksi pembesaran jantung dan gerakan
jantung abnormal, serta untuk memperkirakan fraksi ejeksi.

Dasar EKG adalah konsep segitiga sama sisi dengan jantung sebagai sumber arus
pada pusatnya. Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas 'listrik' jantung.
39

Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami 'iskemik' menyebabkan gangguan

aktivitas 'listrik' jantung yang terdeteksi melalui 'elektrokardiogram'. EKG juga dapat
merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung lainnya. Pemeriksaan EKG
merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan pada setiap kasus PJK. EKG hanya
bisa melihat 'gejala elektrik jantung' saat jantung mengalami sumbatan, karena EKG
bukanlah merupakan pemeriksaan 'pencitraan jantung'.Walau demikian, berbagai
kelainan lanjut yang merupakan komplikasi dari PJK dapat dilihat sebagai aktivitas
listrik yang tidak normal akan terekam dalam EKG.
-

Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan teknik pencitraan dengan zat

kontras yang diinjeksikan dengan kateter secara langsung ke arteri koroner. Saat zat
kontras melewati arteri koroner akan tercitrakan gambaran arteri koroner.
Pemeriksaan angiografi merupakan bagian dari operasi kateter jantung. Selain untuk
tujuan diagnostik, operasi kateter jantung juga sering dilakukan untuk tujuan terapi,
misalnya pada tindakan pemasang balon dan 'stent' . Pemeriksaan angiografi koroner
merupakan standar baku emas (gold standard) yang paling akurat untuk
mendiagnosis PJK dimana penyempitan pembuluh darah dapat terlihat dengan jelas.
Pemeriksaan angiografi dapat 'melihat' dengan 'pasti' apakah ada sumbatan koroner
atau tidak. Jadi dari pemeriksaan angiografi dokter dapat memutuskan diagnosis pasti
penyakit jantung koroner pada seseorang.

40

Nama : Citra Anestya (2013730132)

Nina Amelinda (2013730162)
9. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!
Jawab:
I

Mitral Regurgitasi (Insusifiensi)

Regurgitasi mitral adalah kondisi dimana terjadi aliran darah balik dari ventrikel kiri ke

atrium kiri pada saat sistolik. Mitral regurgitasi terjadi akibat abnormalitas berbagai
komponen katup mitral, seperti daun katup, annulus, chorda tendineae dan muskulus
papillaris.

Patogenesis dan Patofisiologi

Secara garis besar MR dapat disebabkan oleh abnormalitas fungsional dan structural
yang menyebabkan gangguan penutupan yang tepat antara daun katup anterior dan posterior
katup mitral pada saat sistolik. Mekanisme terjadinya MR dapat dibedakan yaitu:
1

Abnormalitas Fungsional
Pada kondisi ini katup dalam batas normal, MR terjadi akibat kombinasi dilatasi
anulus mitral dan disfungsi muskulus papillaris. Penyebabnya antara lain abnormalitas
gerakan dinding ventrikel kiri secara segmental, dilatasi ventrikel kiri, disfungsi
muskulus papillaris misalnya pada penyakit jantung iskemik. Disfungsi muskulus
papillaris paling sering disebabkan oleh infark inferior yang terutama menyebabkan
disfungsi muskulus papillaris posterior. Sedangkan disfungsi muskulis papillaris

anterior jarang terjadi, hanya kalau terdapat infark anterior luas.

Abnormalitas Struktural
Abnormalitas struktur dari daun katup atau komponen subvalvular termasuk chorda
tendineae dapat terjadi bila terdapat:
a Kalsifikasi anulus
Umum terjadi pada wanita usia tua, pasien diabetes atau pagets disease.
Sering mengenai bagian posterior anulus mitral, terlihat sebagai kalsifikasi
pada bagian belakang jantung (posterior atrio-ventricular groove) pada foto
b

rontgen thorax lateral.

Kelainan daun katup

41

Sering disebabkan oleh demam rematik, endocarditis infektif atau katup yang
floopy. Penyakit rematik menyebabkan kuspis menebal dengan komisura yang
menyatu dan memberikan gambaran fish-mouth. Gambaran ini khas pada
c

pasien dengan kombinasi MS dan MR.

Rupture chorda tendineae
Sering idiopatik, bisa akibat degenerasi myxomatous pada syndrome floopy
valve yang melibatkan chorda sehingga menyebabkan chorda merenngang
dan rupture. Contohnya pada prolapse katup mitral (mitral valve prolapse,
MVP) ataupun flail leaflets.

Pada MR, sekitar 50% isi sekuncup ventrikel kiri masuk kedalam atrium kiri sebelum
katup aorta membuka. Besaran volume regurgitan tergantung dari ukuran mulut katup yang
mengalami abnormalitas dan perbedaan tekanan antara ventrikel dan atrium kiri saat systole.
Perbedaan tekanan ini sangat dipengaruhi oleh resistensi vascular sistemik.
Pada penderita MR terjadi beban volume (preload) dan juga beban tekanan/resistensi
(afterload)

yang berlebihan, sehingga amat membebani ventrikel kiri.kondisi ini

dikompensasi dengan menambah massa otot/hipertrofi ventrikel kiri. Lambat laun, ventrikel
kiri akan mengalami dilatasi, dan anulus mitral juga melebar. Kondisi ini tentu akan
memperberat derajat MR. dengan obat obatan vasodilator, afterload berkurang dan bila
disertai diuretic preload pun berkurang. Hasil kerja kedua obat ini dapat mengurangi beban
ventrikel kiri, sehingga ukurannya mengecil termasuk anulus katup mitral, sehingga volume
regurgitan juga dapat dikurangi. Tanpa upaya untuk mengurangi beban ventrikel kiri, maka
lama kelamaan akan terjadi gagal jantung kiri, hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan.
Secara garis besar MR dibagi menjadi:
1 Mitral regurgitasi akut
Pada kondisi ini volume regurgitan akan meningkat secara tiba tiba, sehingga preload
meningkat dan aliran ke aorta berkurang. Akibatnya, volume diastolic akhir
meningkat dan volume sistolik akhir turun, oleh karenanya freksi ejeksi pada MR
tinggi. Meskipun pada MR terjadi peningkatan isi sekuncup total, akan tetapi aliran ke
aorta berkurang, karena sekitar 50% kembali ke atrium kiri dan menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri, yang kemudian ditransmisikan ke vena pulmonalis.
Peningkatan tekanan vena pulmonalis kemudian menyebabkan peningkatan tekanan
baji kapiler pulmoner. (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP), dan
menimbulkan kongesti paru (edema paru). Gejalanya dapat berupa sesak saat istirahat,
ortopnea, dan tanda tanda penurunan aliran darah sistemik bahkan syok kardiogenik.
Pada MR berat yang akut, mungkin tidak ada perbedaan tekanan yang signifikan
42

antara ventrikel kiri dan atrium kiri, kondisi inilah yang kadang menyebabkan
2

murmur terdengar lemah/kecil dengan durasi yang pendek.

Mitral regurgitasi kronik
a Mitral regurgitasi kompensasi kronik
Pada fase ini telah terjadi hipertofi ekstrinsik (hipertrofi dan dilatasi) ventrikel
kiri dan volume diastolic akhir meningkat secara substansial sedangkan
afterload menuju kondisi normal sesuai dengan hukum Laplace. Peningkatan
volume diastolic akhir juga akan meningkatkan isi sekuncup total. Atrium kiri
juga telah beradaptasi terhadap adanya volume regurgitan dengan cara dilatasi,
sehingga tekanannya turun dan tekanan baji kapiler pulmoner juga tidak
terlalu tinggi lagi.fraksi ejeksi sudah mencapai nilai normal. Dilatasi antrium
kiri juga menyebabkan perbedaan tekanan yang signifikan antara ventrikel kiri
dan atrium kiri, sehingga murmur terdengar jelas dan durasinya lebih lama
b

dibandingkan dengan MR akut.

Mitral regurgitasi dekompresi kronik
Pada fase ini, telah terjadi disfungsi otot jantung yang menggangu fraksi
ejeksi, mengurangi isi sekuncup total maupun aliran darah sistemik. Fraksi
ejeksi meskipun masih dalam batas normal, tetapi sebenarnya ventrikel kiri
sudah mengalami disfungsi dan mengakibatkan kenaikan tekanan diastolic
akhir ventrikel kiri dan juga atrium kiri. Kurangnya volume darah yang
dipompakan akibat disfungsi ventrikel kiri ini, juga menyebabkan peningkatan
volume sistolik akhir ventrikel kiri.

Penampilan Klinis
a Mitral regurgitasi akut
Peningkatan tekanan atrium kiri yang tiba tiba, lsngsung di transmisikan ke vascular
pulmoner dan menyebabkan peningkatan tekanan baji kapiler pulmoner. Peningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler pulmoner menyebabkan cairan berpindah dari vaskuler ke
interstitial dan alveoli. Gejala kongesti paru seperti: sesak nafas pada aktivitas ringan
atau istirahat sambil berbaring (orthopnea). Peningkatan Jugular Venous Pressure
(JVP), hepatomegaly, asites, edema tungkai terlihat bila sudah terjadi hipertensi
pulmoner dan gagal jantung kanan. Tekanan di atrium kiri yang meningkat secara
signifikan mengakibatkan penurunan/hilangnya perbedaan tekanan antara ventrikel kiri
b

dan atrium kiri, sehingga murmur terdengar kecil dengan durasi yang pendek
Mitral regurgitasi kronik
Pada MR kronik, seringkali pasien asimptomatik selama beberapa tahun. Gejala akan
timbul bila terjadi penurunan curah jantung, yaitu cepat lelah, lemah, sesak pada
43

aktivitas atau tengah malam, bahkan ketika berbaring, diikuti tanda tanda gagal jantung
kanan.
Pemeriksaan Fisik
Palpasi
Carotid upstroke jelas
Impuls apeks cordis kuat dan bergeser ke lateral
Pengisian ventrikel kiri pada awal diastolic dapat diraba karena volume yang

berlebihan mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri

Adanya dilatasi ventrikel kiri menyebabkan impuls apeks bergeser ke lateral
Gerakan ventrikel kanan yang meningkat menandakan hipertensi pulmoner
Auskultasi
Bunyi jantung pertama (S1) melemah
Splitting bunyi jantung kedua (S2)
Komponen pulmonal bunyi jantung kedua (P2) mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmoner.
Bunyi jantung tambahan S4 terutama pada MR akut
Murmur pansistolik dengan punktum maksimum di apeks menjalar ke lateral
dan axilla. Pada MR akut murmur terdengar pendek dan lebih halus.

Diagnostik
Elektrokardiogram
Elektrokardiografi pada MR tidaklah spesifik. Temuan yang penting adalah pembesaran
atrium kiri dan fibrilasi atrium. Hipertrofi ventrikel kiri dan kanan kadang bisa ditemukan
pada kasus dengan MR yang berat.
Foto Rontgen thorax
Adanya kardiomegali akibat pembesarean atrium kiri dan ventrikel kiri bisa ditemukan
pada penderita MR. Edema interstitial alveoli kadang bisa dilihat, berupa garis Kerley B pada
paru. Pada proyeksi lateral kadang bisa dilihat kalsifikasi anulus katup mitral yang berbentuk
C-Shape.
Ekokardiogram
Ekokardiografi sangat berperan dalam evaluasi MR. Dengan ekokardiografi selain
ditegakkan diagnosis MR, juga dapat ditentukan derajat severitas dari MR, ukuran dan fungsi

44

ventrikel kiri dan atrium kiri, menilai tekanan di arteri pulmonalis serta evaluasi pra dan
pasca bedah penggantian katup.
Berdasarkan ekokardiografi MR dibagi menjadi 4 derajat: ringan (1+), sedang (2+),
sedang-berat (3+), berat (4+).
Katerisasi Jantung
Pemeriksaan ventrikulografi memungkinkan untuk melihat secara langsung derajat
regurgitasi MR, walaupun masih dipengaruhi beberapa faktor seperti adanya aritmia
ventrikel, posisi kateter, dan jumlah kontras yang dimasukan ke ventrikel kiri. Pembagian
derajat MR kurang lebih sama dengan pembagian berdasarkan ekokardiografi.
Angiografi coroner berguna untuk mendeteksi adanya penyakit jantung coroner
(terutama bila usia pasien 40tahun) yang mungkin didapatkan bersamaan dengan MR,
sehingga seandainya akan dilakukan oprasi katup, oprasi bedah pintas coroner dapat
dilakukan sekaligus bersamaan.
Terapi
Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis bertujuan untuk mengurangi dan memperlambat progresivitas disfungsi
ventrikel kiri. Pada MR akut,nnitrat dan diuretic dapat mengurangi tekanan pengisian.
Nitroprusside dapat menurunkan afterload dan fraksi regurgitasi. Obat inotropic dianggap
bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung dan hipotensi.
Pada pasien MR dengan fibrilasi atrial senmentara atau menetap dengan riwayat
tromboemboli harus mendapatkan terapi antikoagulan dengan target INR 2-3. Terapi
antikoagulan ini juga wajib diberikan selama 3 bulan setelah respirasi katup mitral (mitral
valve repair, MVr) atau ganti katup (mitral valve replacement, MVR) bioprostesis, dan
seumur hidup bila dilakukan MVR mekanik atau irama bertahan dalam fibrilaai atrial.
Terapi Invasif Non Bedah
Rekonstruksi katup mitral perkutan menggunakan Mitral Clip adalah teknik terbaru untuk
terapi <R severe dimana pendekatan bedah konvensional dinilai beresiko tinggi oleh Karena
fungsi jantung yang rendah, adanya ko-morbiditas yang lain atau pada usia tua. Tindakan bisa
dilakukan jika kondisi daun katup masih baik.
45

Terapi Bedah
Pembedahan pada MR merupakan tindakan pilihan untuk mengurangi gejala dan mencegah
perburukan kondisi pasien kearah gagal jantung. Jenis oprasi bisa berupa respirasi atau
penggantian katup, yang indikasinya dipengaruhi oleh kondisi katup, usia, risiko perdarahan
dengan minum antikoagulan jangka panjang dan tentu saja keinginan pasien. Penentuan
pilihan ini sebaiknya merupakan keputusan bersama antara pasien, dokter yang merawat dan
dokter bedahnya.

II

Stenosis Aorta
Aorta stenosis adalah kekakuan pada katup aorta. Katup aorta yang seharusnya

berfungsi dengan baik saat sistolik maupun diastolik mengalami kekakuan sehingga aliran
darah tidak dapat masuk ke aorta secara sempurna (Price dan Wilson, 2005).
Gambar 1. Kekakuan katup aorta pada stenosis aorta.

Stenosis aorta dapat terjadi pada supravalvular, valvular, dan subvalvular. Lokasi pada
supravalvular jarang ditemukan dan biasanya terkait dengan Williams syndrome
(hyperkalemia, facies Elin, stenosis pulmonal, hipoplasia aorta, dan stenosis pada arteri
renalis, arteri coeliaca, dan arteri mesenterika superior).
Lokasi valvular lebih sering ditemukan dibandingkan lokasi supravalvular. Biasanya
aorta stenosis valvular dikaitkan dengan proses lanjut dari degenerasi katup bicuspid.
Sedangkan aorta stenosis subvalvular terkait dengan kardiomiopati hipertrofi dan membrane
fibrosa subaortik. Ketiga lokasi yang disebutkan di atas semuanya merupakan jenis stenosis

46

aorta tipe kongenital. Sementara stenosis aorta tipe didapat disebabkan dari rheumatic
valvulitis dan degeneratif (fibrocalsific senile aorta stenosis) (Braunwald, 2003).
Patofisiologi
Stenosis aorta akan menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu
sistolik. Meningkatnya resistensi pada ejeksi ventrikel menyebabkan beban tekanan ventrikel
kiri meningkat. Kondisi yang terus menerus seperti ini akan menyebabkan ventrikel kiri
memompa lebih kuat dan terjadilah hipertrofi ventrikel kiri.
Ventrikel kiri sebenarnya memiliki kemampuan kompensasi yang cukup besar. Pada
awal stenosis maka bentrikel kiri akan memperbesar tekanan dan memperpanjang waktu
ejeksi. Namun kompensasi yang telah terlampaui akan menimbulkan titik kritis pada stenosis
aorta. Titik kritis terjadi bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang
dari 0,8 cm2. Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan antar dua sisi katup sampai ukuran
lumen berkurang menjadi 50 % (Price dan Wilson, 2005).
Manifestasi Klinis
Gejala yang ditemukan pada stenosis aorta antara lain:
1

Angina
Angina ditimbulkan karena ketidakseimbangan persediaan oksigen dan kebutuhan
oksigen untuk miokard

Sinkop

Kegagalan ventrikel kiri

Kondisi ini merupakan kompensasi dari stenosis pada aorta

Tanda yang ditemukan pada stenosis aorta antara lain:

1

Pada auskultasi terdengar bising ejeksi sistolik dan pemisahan bunyi jantung 2 yang
paradoksal

Pada ekokardiografi tampak kalsifikasi katup jantung

Pada elektrokardiografi tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

Pada foto thoraks PA/ Lateral tampak dialatasi pasca stenosis pada aorta ascendens
dan kalsifikasi katup

47

Pada temuan hemodinamim menunjukkan perbedaan tekanan aorta yang bermakna

(50-10 mmHg), peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan pengisian
karotis yang tertunda.

Gambar 2. Gambaran EKG pada stenosis aorta

Apabila gejala-gejala tersebut diabaikan, maka prognosis akan semakin memburuk.
Kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun (Panggabean, 2009).
Pemeriksaan Fisik
Fitur kunci dari pemeriksaan fisik pada pasien dengan stenosis aorta adalah palpasi
dari upstroke karotid, evaluasi murmur sistolik, penilaian pemekaran suara jantung kedua,
dan pemeriksaan tanda-tanda gagal jantung.
Upstroke karotis langsung mencerminkan gelombang tekanan arteri. Diharapkan
menemukan dengan berat stenosis aorta adalah lambat-naik, akhir-memuncak, rendah
amplitudo pulsa karotis, Parvus dan tardus impuls karotid. Ketika hadir, temuan ini khusus
untuk yang parah stenosis aorta. Namun, banyak orang dewasa dengan stenosis aorta
memiliki kondisi bersamaan, seperti AR atau hipertensi sistemik, yang mempengaruhi kurva
tekanan arteri karotis dan dorongan. Dengan demikian, impuls karotid tampaknya normal
tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan diagnosis parah stenosis aorta. Demikian pula,
tekanan darah bukanlah metode bermanfaat untuk evaluasi stenosis aorta keparahan. Bila
parah stenosis aorta hadir, tekanan darah sistolik dan tekanan nadi dapat dikurangi. Namun,
pada pasien dengan AR terkait atau pada pasien yang lebih tua dengan sistolik arteri inelastis,
tidur dan tekanan denyut nadi mungkin normal atau bahkan meningkat. Dengan berat stenosis
48

aorta, radiasi dari murmur ke karotis dapat mengakibatkan sensasi teraba atau karotis
bergidik.
Dorongan jantung dipertahankan dan menjadi pengungsi inferior dan lateral dengan
kegagalan LV. Presystolic distensi ventrikel kiri (yaitu, prekordial menonjol gelombang)
sering terlihat dan teraba. Sebuah ventrikel kiri hiperdinamik menunjukkan seiring AR dan /
atau MR. Sebuah sensasi sistolik biasanya terbaik dihargai ketika pasien membungkuk
selama ekspirasi penuh. Hal ini paling mudah diraba di ruang intercostal kedua kanan atau
takik suprasternal dan sering ditularkan sepanjang arteri karotid. Sebuah sensasi sistolik
bersifat spesifik, tetapi tidak peka, untuk parah stenosis aorta.
Auskultasi
Bising ejeksi sistolik stenosis aorta biasanya adalah akhir memuncak dan mendengar terbaik
di dasar hati, dengan radiasi ke karotis. Penghentian gumaman sebelum A2 sangat membantu
dalam diferensiasi dari murmur pansistolik mitral. Pada pasien dengan katup aorta kalsifikasi,
gumaman sistolik paling keras di dasar hati, namun frekuensi tinggi komponen dapat
menyebar ke puncak (disebut fenomena Gallavardin), di mana murmur mungkin begitu
menonjol bahwa itu keliru untuk gumaman MR. Secara umum, murmur memuncak keras dan
kemudian menunjukkan stenosis lebih parah. Namun, meskipun murmur sistolik grade 3 atau
lebih intensitas relatif spesifik untuk berat stenosis aorta, temuan ini adalah pasien tidak
sensitif dan banyak dengan berat stenosis aorta hanya memiliki kelas 2 murmur. Murmur
decrescendo bernada tinggi diastolik sekunder untuk AR yang umum pada banyak pasien
dengan dominan stenosis aorta.
Pemisahan suara jantung kedua adalah membantu dalam menyingkirkan diagnosis
parah stenosis aorta karena membelah yang normal berarti daun katup aorta cukup fleksibel
untuk membuat suara terdengar penutupan (A2). Dengan berat stenosis aorta, suara jantung
kedua (S2) bisa tunggal karena pengapuran dan imobilitas katup aorta membuat A2 tak
terdengar, penutupan katup pulmonic (P2) dimakamkan di murmur ejeksi aorta
berkepanjangan, atau perpanjangan sistole LV membuat A2 bertepatan dengan P2. Membelah
paradoks S2, yang menunjukkan berkas terkait cabang blok kiri atau disfungsi LV, juga dapat
terjadi. Dengan demikian, pada orang dewasa yang lebih tua, membelah normal S2
menunjukkan kemungkinan rendah berat stenosis aorta. Suara jantung pertama (S1) normal
atau lembut dan suara jantung keempat (S4) yang menonjol, mungkin karena kontraksi
atrium yang kuat dan katup mitral sebagian ditutup selama presystole.
49

Pada pasien muda dengan kongenital stenosis aorta (lihat Bab. 65), katup fleksibel
dapat mengakibatkan A2 ditekankan agar S2 dapat dibagi normal, bahkan dengan obstruksi
katup parah. Selain itu, suara ejeksi aorta mungkin terdengar karena gerakan ke atas
penghentian katup aorta. Seperti A2 terdengar, suara ini tergantung pada mobilitas daun-daun
katup dan menghilang ketika mereka menjadi sangat kaku. Dengan demikian, adalah umum
pada anak-anak dan dewasa muda dengan bawaan stenosis aorta tetapi jarang terjadi pada
orang dewasa dengan katup kalsifikasi stenosis aorta dan kaku diperoleh. Ketika ventrikel
kiri gagal dan stroke volume turun, murmur sistolik stenosis aorta menjadi lebih lembut,
jarang, hal itu hilang sama sekali. Kenaikan lambat dalam pulsa arteri lebih sulit untuk
mengenali. Sederhananya, dengan kegagalan LV, perubahan gambaran klinis yang khas dari
stenosis aorta dengan kegagalan LV yang parah dengan curah jantung yang rendah. Dengan
demikian, okultisme stenosis aorta mungkin menjadi penyebab gagal jantung terselesaikan,
dan parah stenosis aorta harus dikesampingkan oleh echocardiography pada pasien dengan
gagal jantung yang tidak diketahui penyebabnya karena pengobatan operatif mungkin
menyelamatkan nyawa dan menghasilkan perbaikan klinis substansial.
Auskultasi Dinamis
Intensitas murmur sistolik bervariasi dari mengalahkan untuk mengalahkan ketika
durasi pengisian diastolik bervariasi, seperti dalam AF atau mengikuti kontraksi prematur.
Karakteristik ini sangat membantu dalam membedakan stenosis aorta dari MR, di mana
murmur biasanya tidak terpengaruh. Gumaman katup stenosis aorta ditambah dengan
jongkok, yang meningkatkan stroke volume. Hal ini berkurang intensitasnya selama strain
manuver Valsava dan ketika berdiri, yang mengurangi aliran transvalvular.

Gambaran Radiologis
Secara normal gambaran katup jantung secara radiologis dapat dilihat pada gambar berikut.

50

Gambar 3. Foto thoraks PA/ lateral pada jantung normal

Stenosis aerta akan dapat memberikan gambaran radilogis jantung normal pada
awalnya, namn semakin lama dengan bertambahnya pressure load akan terjadi peningkatan
CTR sampai pada kondisi kardiomegali (CTR > 50%). Fluoroscopy pada aorta akan
menunjukkan gambaran kalsifikasi katup aorta. Pada kasus aorta stenosis murni tanpa disertai
dengan aorta insufisiensi, gambaran silhouette akan tampak normal karena kondisi yang
terjadi hanyalah hipertofi ventrikel kiri.

Gambar 4. Stenosis aorta dengan pembesaran aorta ascenden, LVH, dan kalsifikasi pada
katup mitral (Webb dan Higins, 2005)
Kateterisasi Jantung dan Angiography
Di hampir semua pasien, pemeriksaan echocardiographic menyediakan informasi
hemodinamik penting yang diperlukan untuk manajemen pasien, dan kateterisasi jantung kini
51

dianjurkan hanya ketika tes noninvasive tidak dapat disimpulkan, ketika temuan klinis dan
echocardiographic yang discrepant, dan untuk angiografi koroner sebelum intervensi bedah.
Penilaian hemodinamik atau echocardiographic stenosis aorta keparahan saat istirahat dan
dengan dobutamin adalah wajar bila stenosis aorta dikaitkan dengan cardiac output yang
rendah dan gangguan fungsi LV.
CT-Scan Thorax
Selain menilai kalsifikasi katup aorta, CT-scan berguna untuk mengevaluasi dilatasi
aorta pada pasien dengan bukti penyakit akar aorta dengan echocardiography atau radiografi
dada. Pengukuran dimensi aorta pada beberapa tingkatan, termasuk sinus dari Valsava,
persimpangan sinotubular, dan aorta ascending, diperlukan untuk pengambilan keputusan
klinis dan perencanaan bedah.
Cardiac Magnetic Resonance
Cardiac magnetic resonance (CMR) berguna untuk menilai Volume LV, fungsi, dan
massa, terutama dalam pengaturan di mana informasi ini tidak dapat diperoleh dengan mudah
dari echocardiography. SEBAGAI keparahan juga dapat secara kuantitatif oleh CMR,
meskipun pendekatan ini tidak banyak digunakan.
Penatalaksanaan
1

Aktifitas fisik dihentikan pada pasien stenosis aorta berat (<0,5 cm2).

Nitrogliserin diberikan pada stenosis aorta dengan manifestasi angina

Operasi dianjurkan bila area katup <1 cm2, disfungsi ventrikel kiri, dilatasi pasca
stenosis aorta. Operasi dilakukan dnegan bedah thoraks kardiovaskuler untuk
mengganti katupyang rusak dengan katup prosthetic. Untuk pasien yang tidak dapat
dioperasi karena berbagai pertimbangan, dapat dilakukan Transcatheter Aortic Valve
Replacement (TAVR) (Braunwald et al, 2005)

III

Stenosis Mitral

Definisi

52

Stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat
adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup
mitral secara sempurna pada saat diastolik.
Mitral Stenosis adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah
ke ventrikel. Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang
menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek.
Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral
dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat.
Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada
pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri
jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua
kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol.
Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tandatanda radiologis klasik dari pasien dengan mitral stenosis yaitu adanya kontur ganda (double
contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis
septum yang terlokalisasi.
Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga menyebabkan diversi
darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh darah bagian atas paru dibanding
pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka
dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup
mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini
menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.
Etiologi
Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit
jantung rheumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung
rheumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan
adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya.

53

Disamping atas dasar penyakit jantung rheumatik, masih ada beberapa keadaan yang dapat
memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium kiri,
bersamaan dengan ASD (atrium septal defect) seperti pada sindrom Lutembacher, ball velve
thrombi pada atrium kiri yang dapat menyebabkan obstruksi outflow atrium kiri. Kausa yang
sangat jarang sekali ialah stenosis mitral atas dasar kongenital, dimana terdapat semacam
membran di dalam atrium kiri yang dapat memeprlihatkan keadaan kortri atrium. (Arjanto
Tjoknegoro. 1996).
Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika
melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
Manifestasi Klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena
paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paruparu (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan
lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas,
tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa
buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang
menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan
vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur.
Tanda dan gejala lain yang menyertai stenosis mitral seperti sangat capai, lemah, dyspnea,
capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paruparu, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba
getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah,
rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
Stenosis mitral menyebabkan:

54

1.

Meningkatnya tekanan atrium kiri

Bila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat timbul
transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru. Bila cairan interstitinal ini melebihi
kapasitas limfatik, maka terjadilah edema paru. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan
luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral), aliran total (CO), dan
lamanya aliran (HR).
1.

Penurunan CO, yang terikat pada lubang stenotik

2.

Meningkatnya resistensi vaskular paru

Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien. Peningkatan ini
terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi
lapisan media dan intima. Pada hampir semua pasien, hipertensi pulmonar berkurang setelah
pembedahan reparasi.
Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis
yaitu :
1)

Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )

2)

Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)

3)

Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )

4)

Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )

5)

Auskultasi

-Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh )

-Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral opening snap
6)

EKG
55

- Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II.

- Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1 , yaitu atrium kiri mengalami
hipertrofi.
-Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH )
-Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)
7)

Rontgen Toraks

-Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

-Kongesti vena pulmonalis, edema paru (perkabutan lapang paru)
-Redistribusi vaskular ke lobus atas paru
8)

Echocardiografi

-Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral

-Dilatasi atrium kiri
Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase
penyembuhan demam rematik. Terbentuk sekat jaringan ikat dengan pengapuran yang
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastole akan lebih kecil. Pada orang dewasa
normal orifisium katup mitral adalah 2-6cm 2. Dengan adanya obstruksi yang signifikan,
misalnya jika orifisium kurang dari 2cm2, darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel
kiri hanya jika didorong oleh gradien tekanan atrioventrikuler kiri yang meningkat secara
abnormal, merupakan tanda hemodinamik stenosis mitral. Jika lubang katup mitral kurang
dari 1cm2, tekanan atrium kiri kurang dari 25mmHg diperlukan untuk mempertahankan curah
jantung yang normal.

56

Peninggian tekanan atrium kiri akan diteruskan ke vena pulmonalis sehingga tekanan pada
vena pulmonalis akan ikut meninggi. Jika peninggian tekanan vena pulmonalis melebihi
tekanan onkotik olasma maka akan timbul transudasi cairan kedalam alveoli dan jaringan
interstisial yang disebut sebagai edema paru. Karena peninggian tekanan ini, lama kelamaan
akan menyebabkan terjadinya penebalan lapisan intima dan media dari arteriol. Hal ini dapat
berakibat peninggian tahanan paru yang menyebabkan beban pernafasan bertambah .
peninggian tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler secara pasif akan diteruskan ke sistem
arteri pulmonal yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan,
dilatasi ventrikel kanan dan insufisiensi katup trikuspid. Pada akhirnya vena vena sistemik
akan mengalami bendungan pula, seperti pada hati, kaki dan lain lain. Bendungan hati yang
berlangsung lama akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah dengan takikardi. Tetapi
kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan otot atrium dapat menyebabkan gangguan
elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari
atrium dan memudahkan terjadinya trombus di atrium kirii/
Pemeriksaan Diagnosis
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah
mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti
katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi
gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
1

Elektrokardiogram

Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :

a) Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.
b) Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan
hemodinamik
57

c) Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.

2.

Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :

a) Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.
b) Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung
c) Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada
septum interstitial pada daerah kostofrenikus.
3.

Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang

ultrasonik).
Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode,
tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.
Penatalaksanaan
1

Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu
penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi
tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

Pengobatan
1

Terapi medika mentosa

58

Penyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan berlangsung lama.
Biasanya, dispneu merupakan gejala yang sangat menonjol dan mengganggu. Namun pada
awalnya, gejala berespons terhadap terapi medis yang berupa:
a.Diuretik untuk mengurangi kongesti. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paruparu dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.
b.digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi infusiensi mitralis atau
mengurangi respons ventrikel pada fibrilasi atrium
c.antidisritmia jika terjadi fiblasi atrium
d.terapi vasodilator bila ada infusiensi mitralis untuk mnegurangi beban akhir (overload),
dengan mengurangi aliran balik dan menambah aliran kedepan
e. antikoagulan bila ada ancaman embolisasi sitemik
f.antibiotik untuk profilaksis endokarditis
Terapi pembedahan
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub
diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju
ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun
katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan.
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:
1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm) dan keluhan,
2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,
3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:
59

-Usia tua dengan fibrilasi atrium,

-Pernah mengalami emboli sistemik,
-Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.
Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:
1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,
2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas
keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,
3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan
klasifikasi katup mitral yang jelas.
Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut:
1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan itu bermanfaat dan efektif.
2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari
suatu prosedur atau pengobatan, a.II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau
efektif, b.II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi.
3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

PROGNOSIS
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan
pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan
60

fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda
atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus
mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish
mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan
penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari
orifisium sekunder.
Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menjadi bentuk funnel shaped.
Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan
dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses
degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh,
tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode
laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).
IV

Asma Cardial

Asma dibedakan jadi dua jenis, yakni asma bronkial dan kardial. Penderita asma bronkial,
hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang,
asap, dan bahan lain penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangatmendadak, sehingga
gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan pertolongan secepatnya,
risiko kematian bisa datang.
Gangguan asma bronkial juga bisa muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan
penyempitan saluran pernapasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat berkerutnyaotot polos
saluran pernapasan, pembengkakan selaput lendir, dan pembentukan timbunan lendir yang
berlebihan.Sedangkan asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma
kardial.Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari, disertai sesak napas yang
hebat.Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea. Biasanya terjadi pada saat penderita
sedang tidur.

61

Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga
edema paru kardiogenik
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema
Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial
paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran
ventrikel kir
Etiologi
Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga
edema paru kardiogenik
Patofisiologi
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol.Dengan
berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistolterdapat sisa
darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah
ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk keventrikel kiri, sehingga tekanan akhir
diastole menjadi lebih tinggi
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerahatrium
kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang berkisar antara 10-12 mmHg meninggikarena
bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di
pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yangmasih sehat memompa darah
terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atriumkanan maka dalam waktu cepat
tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 18
mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pulatransudasi
di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal iniakan mengurangi
besarnya lumen bronchus, sehingga aliran udara menjadi terganggu.Pada keadaan ini suara
pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar

bising ekspirasi dan fase

ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal denganasma kardial, suatu fase
permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makintinggi, maka cairan transudasi ini
akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi inimula-mula akan masuk ke dalam saluran
62

limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru
sudah di atas 25 mmHg, makatransudasi cairan ini menjadi lebih banyak dan saluran limfatik
tidak cukup untuk menampungnya, cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru
dan suatu saatakan memasuki alveoli
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga
proses pertukaran udara juga tergangggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan
nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilahedema paru dengan
gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yangmenurun, dan kalau tidak dapat
diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok indisebut kardiogenik, dimana tekanan diastol
sangat rendah, sehingga tidak mampu lagimemberikan perfusi cukup pada otot-oto jantung.
Penyebab Terjadinya Edema Paru Kardiogenik
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3
kelompok :
1

Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah
Hipertensi dan Stenosis Aorta.
1

Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral, Insufisiensi
Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).
1

Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati
Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum.

Manifestasi Klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.
63

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada
saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal
(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa
aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan
spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati
Diagnosis
Untuk mendiagnosis asma kardial kita perlu membedakannya dari asma bronchial
darianamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Asma kardial merupakan
perjalanan penyakit dari gagal jantung karena itu disertai oleh gejala-gejala gagal jantung
lainnya.

1.

Anamnesis

64

Gejala gejala berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas atau
rasa lemah atau tidak bertenaga.Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dar
gagal jantung, New York Heart Association (NYHA) membagi HF menjadi empat klasifikasi
I : sesak timbul sdaat beraktivitas berlebih
II : sesak timbul saat aktivitas sedang
III : sesak timbul pada saat aktivitas ringan
IV : sasak timbul pada saat istirahat
Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri
(Ortopnue)Serangan sesak nafas terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tertidur terbangun karena
sesak (Paroksismal Nokturnal Dispneu)Berkeringat dingin dan pucatUntuk membedakan dengan asma bronchial kita perlu menanyakan apakah sesak nafasnya
terjadi setelah suatu infeksi virus, olah raga, terpapar allergen, atau karenalonjakan emosi
2.

Pemeriksaan fisik

Ditemukannya gejala-gejala
- suara nafas berbunyi pada saat ekspirasi (wheezing)
- terdengar bising ekspirasi
- fase ekspirasi menjadi lebih panjang

Ditemukan juga gejala-gejala gagal jantung kiri

- Takikardi >120/menit
-Kardiomegali
- Gallop S3

65

- Ronki paru
- Edema paru
- Penurunan kapasitas vital paru
Kadang-kadang suit membedakan edema paru kardiogenik akut dengan AsmaBronkhial yang
berat, karena pada keduanya terdapat sesak nafas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak
posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada asma bronchial
terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tau penyakitnya.
Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau
ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi,
hipersonor, dan penggunaan otot pernafasansekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih
tinggi dan musika, suara tambahanseperti ronkhi tidak menonjol. Penderita edema paru akut
sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan
penurunan aliran darahke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi,
pemakaian otot pernafasansekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing
terdengar ronkhi basah.Gambaran radiology paru menunjukkan adanya gambaran edema paru
yangmembedakan dengan asma bronchial. Setelah penderita sembuh gambaran edema
parusecara radiology menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler
paru.
Pengobatan
1

Oksigen

Posisi setengah duduk

Nitrogliserin IV 10 20 mcg/menit atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit

Diuretik. Dengan Furosemid 40 60 mg IV selama 2 menit

Morfin 2 5 mg dengan Dextrosa atau larutan elektrolit IV selama 3 menit. Kalau

tidak begitu gawat diberikan 8 15 mg SC atau IM.

ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kaptopril 25 mg sublingual.

Nitroprussid. Dosis awal 40 80 mcg/menit dinaikkan 5 mcg/menit setiap 5 menit

66

Inotropik.

Dobutamin, dosis 2,5 10 mcg/kg BB/menit

Dopamin, dosis 2 5 mcg/kg BB/menit

Golongan inhibitor fosfodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone, Piroximone)

1

Aminofilin berguna apabila edema paru disertai bronkokonstriksi. Dosis biasanya 5

mg/kg BB IV dalam 10 menit lanjut drip IV 0,5 mg/kg BB/jam

Aminophyline :
Berguna apabila edema paru disertai bronkhokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas
edema paru oleh karena asma bronchial atau asma kardial, karena selain bersifat
bronchodilator juga mempunyai efek inotropik positif, venodilatasi ringan dan diureticringan.
Dosis biasanya 5 mg/kgBB intravena dalam 10 menit dan dilanjutkan dripintravena 0,5
mg/kgBB/jam. Dosis dikurangi pada orang tua, penyakit hati dangangguan fungsi ginjal.
Setelah 12 jam dosis dikurangi menjadi 0,1 mg/kgBB/jam

Matriks

Wanita 55 tahun
Dyspnea deffort
Riwayat demam reuma
Bising jantung sejak demam reuma
Fibrilasi atrium sejak 2 tahun lalu
Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)
Respirasi 16x/menit (bradypnea)
Ada ronchi basah halus
S1 keras, S2 tunggal disertai opening snap

MS
+
+
+
+
+
+
+
+
+

MR
+
+
+
+
+
+
+
+
_

AS
+
+
+
+
+
+
+
+
_

AC
+
+
+
_

67

KESIMPULAN
Berdasarkan tanda dan gejala yang di dapatkan sesuai dengan skenario diatas, working
diagnosis adalah mitral stenosis yang ditandai dengan fibrilasi atrium, tekanan darah
prehipertensi, bradypnea, ada ronchi basah halus, bunyi S1 keras, S2 tunggal disertai opening
snap, dan ada bising jantung dengan riwayat demam reuma. Dan diberikan terapi yang sesuai
dengan tanda dan gejala yang di alami oleh penderita tersebut yaitu:
-

Terapi medika mentosa

a.Diuretik untuk mengurangi kongesti. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paruparu dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.
b.digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi infusiensi mitralis atau
mengurangi respons ventrikel pada fibrilasi atrium
c.antidisritmia jika terjadi fiblasi atrium
d.terapi vasodilator bila ada infusiensi mitralis untuk mnegurangi beban akhir (overload),
dengan mengurangi aliran balik dan menambah aliran kedepan
e. antikoagulan bila ada ancaman embolisasi sitemik
f.antibiotik untuk profilaksis endokarditis

Terapi pembedahan

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan
perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub
diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju
ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun
katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan.

68

DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I, Jeremy P. T. Ward. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta:Penerbit Erlangga
Ganong,William F.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC:Jakarta
Gray, Huon H, dkk. 2002. Lecture Notes on Cardiology ed/4. Penerbit Erlangga.
http://artikel.co/72/sesak-nafas-dan-solusinya.html
http://file.upi.edu/direktori/fpok/jur._pend._kesehatan_&_rekreasi/prodi._kedokteran_hamidi
e_ronald_daniel_ray/bahan_kuliah/anatomi_jantung_manusia.pdf
http://mediskus.com/penyakit/gejala-penyakit-gagal-ginjal.html
https://www.scribd.com/doc/229181476/Aorta-Stenosis#download
Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung, Airlangga University Press, Surabaya.
Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2,Media
Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.
Manurung.D, Gumiwang.I. Penyakit Katup Mitral. Dalam: Noer.S,Waspadji. S,dkk.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1,edisi ke-3,Jakarta,Balai Penerbit FK.UI,1996:1035-44
Moore, Keith. 2013. Anatomi Berorientasi Klinis. Jakarta : Erlangga.
Paula, S. Algranati, Janice L. Willms, Henry Scneiderman. 1994. Diagnosis Fisik: Evaluasi
Diagnosis dan Fungsi di Bangsal. Jakarta: EGC
Price, Sylvia.Patofisiologi konep klinis proses proses penyakit edisi ke-6. 2006. Jakarta:EGC
Rilantono, Lily L.. 2013, Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit FK UI.
Sastroasmoro,Sudigdo. Dasar Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Jantung. 1998.
Jakarta:Perhimpunan Kardiologi
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
Yusak.M.Stenosis Mitral dan insufisiensi Mitral. Dalam: Rilantono.L, Baraas.F,dkk.Buku
Ajar Kardiologi ,edisi ke-2, Jakarta,Balai penerbit FK.UI,1998:135-44
W, Geoffery A. Rheumatic Fever. Merck Manual Home Health Handbook. 2006.
69