Anda di halaman 1dari 48

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny. L

Umur

27 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Alamat

Dusun Campur Sari, Luwu

Nomor RM

678682

Tanggal MRS

04 September 2014

SUBJEKTIF
Anamnesis
KU

: Lemas seluruh tubuh

AT

: Dialami sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit dan memberat


dalam sebulan terakhir. Pasien juga mengeluh sering sakit kepala
dalam seminggu terakhir dirasakan seperti ditusuk-tusuk.
Demam tidak ada, riwayat demam ada, tidak terus-menerus dan turun
dengan obat penurun panas. Pasien juga mengeluh mual dan muntah
terutama setelah makan, disertai nyeri ulu hati. Muntah berisi cairan
dan sisa makanan.
Penurunan berat badan ada dalam sebulan terakhir tetapi pasien tidak
mengetahui berapa kilogram berat badan yang turun.
Keluhan rambut sering rontok ada, mudah silau jika terkena matahari.
Merah-merah pada pipi ada, nyeri persendian sebelumnya ada.
Batuk ada disertai lendir warna putih. Batuk berdarah tidak ada, sesak
ada, kadang nyeri dada tidak ada.
BAB: biasa, kuning, riwayat BAB hitam tidak ada, BAB encer tidak
ada.

BAK: lancar, kuning kesan cukup.


RPS

: pasien pernah dirawat di RS Wotu dan didiagnosa sebagai penyakit


lupus dan
dirujuk ke Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo

RPK

: Riwayat DM tidak ada.


Riwayat HT tidak ada

III.

OBJEKTIF
A. Keadaan Umum :sakit sedang/gizi kurang/Composmentis

B. Tanda Vital dan Antropometri


a. Tekanan darah

: 110/70 mmHg

b. Nadi

: 72 x/ menit

c. Pernapasan

: 20x/menit,

d. Suhu

: 36,4 C

e. BB

: 40 kg

f. TB

: 162 cm

g. IMT

: 15,24 Kg/m

Tipe : thorakoabdominal

(gizi buruk)

C. Pemeriksaan Fisis
Kepala
o Ekspresi

: normal

o Simetris muka : simetris kiri=kanan


o Deformitas

:-

o Rambut

: hitam, kering, mudah dicabut

Mata
o Eksoftalmus/enoftalmus

: -/-

o Gerakan

: dalam batas normal

o Tekanan bola mata

: tidak diperiksa

o Kelopak mata

: dalam batas normal

o Konjunctiva

: anemis -/-

o Kornea

: jernih

o Sklera

: ikterus -/-

Telinga
o Pendengaran

: dalam batas normal

o Tophi

: (-)

o Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

Hidung
3

o Perdarahan : (-)
o Sekret : (-)

Mulut

o Bibir : kering (-)


o Gigi

: normal, caries (-)

o Gusi

: normal, perdarahan (-)

o Lidah : kotor (-)


o Tonsil : T1-T1 hiperemis (-)
o Faring : hiperemis (-)

Leher

o Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran


o Kelenjar gondok

: tidak ada pembesaran

o DVS

: R-2 cmH2O

o Pembuluh darah

: tidak ada kelainan

o Kaku kuduk

: (-)

o Tumor

: (-)

Dada

o Inspeksi

Bentuk

: Normochest, pergerakan napas

simetris, kiri sama dengan kanan.

Pembuluh darah

: tidak ada kelainan

Buah dada

: tidak ada kelainan

Paru
o Palpasi

Sela iga

: kiri=kanan

Fremittus raba

: vocal fremitus kiri

sama dengan

kanan,

Nyeri tekan

: (-)

Massa tumor

: (-)

Paru kiri

: sonor

Paru kanan

: sonor

Batas paru hepar

: ICS VI Anterior Dextra

o Perkusi

Auskultasi

Bunyi pernapasan : vesikuler,

Bunyi tambahan

: Rh-

Rh-

Wh- Wh-

Rh Rh-

RhRh -

Wh- WhWh- Wh-

Jantung

o Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

o Perkusi

: pekak, batas jantung kesan normal

o Auskultasi

: BJ I/II murni reguler, murmur (-)

Perut

o Inspeksi

: scar (-), penonjolan (-), datar, ikut gerak napas

o Auskultasi
o Palpasi

: peristaltik (+), kesan normal


: NT (-), MT (-)

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Ginjal

: tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+)

Punggung / paru belakang

Inspeksi
Palpasi

: Gerakan napas simetris kiri dan kanan.


: nyeri tekan (-), massa tumor (-)

Perkusi

Batas paru belakang kanan : setinggi vertebra Th.X


Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra Th.XI
Nyeri ketok : (-)

Auskultasi : BP : vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/-

Alat Kelamin

: tidak diperiksa

Anus dan rektum

: tidak diperiksa

Ekstremitas

: edema -/-, wasting +/+

D. Penatalaksanaan Awal
-

IVFD NaCl 0,9% 28 TPM


Nutriflex 1 bag/hari
Omeprazole 40mg/12jam/intravena
Ondansentron 4mg/12jam/intravena
Paracetamol 500mg 3x2tab
HP pro 3x1
Metylprednisolone 8mg 3x1

E. Rencana Pemeriksaan
-

Darah rutin, elektrolit darah, ANA profile, ADT, Fe, TIBC, Ferritin,

Retikulosit
HbsAg, anti-HCV
Chest X-Ray

Hasil pemeriksaan darah tgl 10-4-2013

Parameter
WBC
RBC
HGB
PLT
GDS
Ureum
Creatinin
GOT/GPT
Na
K
Cl
PT
APTT
INR

Hasil
1,6
4,09
10,2
186
91
8
0,4
125/66
139
3,1
107
11,9 control 11,3
25,1 control 24,9
1,0

Nilai rujukan
4,00-10,00 x 103/uL
4,00-6,00 x 106/uL
12,0-14,0 mg/ dl
150-400 x 103/uL
140 mg/dl
10-50 mg/dl
< 1,3 mg/dl
< 31U/L / <31 U/L
130-140 mmol
3,5-5,1 mmol
97-111 mmol

IV.ASSESSMENT

Suspek systemic lupus erythematosus

Follow Up
Tanggal

Subjective (S), Objektive Planning (P)

04/09/2014

(O), Assesment (A)


1. general weakness et causa

T: 110/70 mmHg intake tidak adekuat

Diet lunak TKTP

IVFD NaCl 0,9% 28

N : 72x/menit

S : lemas seluruh tubuh, nafsu

P:22x/menit

makan berkurang, mual (+),

Nutriflex 1bag/hari

S: 36,4C

muntah setelah makan.

Omeprazole

tts/mnt

O: -

40mg/12jam/intraven

A: general weakness et causa

intake tidak adekuat

P: terapi nutriflex 1bag/hari

4mg/12jam/intravena

2. suspek SLE
S:

ada

gangguan

Ondansentron
Paracetamol

500mg

3x2tab

fotosensitivitas

nyeri-

HP pro 3x1

nyeri pada sendi(+), rambut

Metylprednisolone

rontok

(+),

(+),

kemerahan-

merahan pada wajah(+)

8mg 3x1

O: kepala : malar rash(+),

ANA

profile,

Coombs test

oral ulcer(-), nodul discoid(-)


A: suspek SLE
P: terapi : Planning

ANA

profile,

HbsAg, anti HCV


3.

anemia

normokrom

normositik
et

causa

penyakit kronik
S: lemas (+)
O: Hb 10,2 gr/dl
A:

anemia

normositik

normokrom et causa penyakit


kronik
P: planning ADT, Fe, ferritin,
TIBC,

LDH,

retikulosit,Coombs test
4.

peningkatan

enzim

transaminase
S: O: GOT/GPT : 125/66
A:

peningkatan

enzim

transaminase
P:

planning

HbsAg,

anti

HCV
5. dyspepsia fungsional
S: mual (+), muntah(+), nyeri
ulu hati(+)
O: abdomen: peristaltik(+)
kesan

normal,

nyeri

epigastrium (+)
A: dyspepsia fungsional
P: terapi :
Omeprazole
40mg/12jam/intravena
Ondansentron
4mg/12jam/intravena
6. malnutrisi
S: penurunan nafsu makan
O: wasting +/+,IMT : gizi
kurang
A: malnutrisi
P: terapi : TKTP

10

05/09/2014

1. general weakness et causa

T: 100/70 mmHg intake tidak adekuat


N : 80x/menit

S : lemas seluruh tubuh(+),

P:18x/menit

nafsu

S: 36,7C

mual-muntah (+).
O:

makan
kepala

berkurang,

Diet lunak TKTP

IVFD NaCl 0,9% 28


tts/mnt

Nutriflex 1bag/hari

Omeprazole

anemis(+),

40mg/12jam/intraven

ikterus(-), oral ulcer(+), malar


rash(+).

Leher : DVS R-2cmH20,


pembesaran KGB(-)

4mg/12jam/intravena

Thoraks : BP-vesikuler, Rh-/-,


Wh -/-.
BJ

I/II

murni

regular,

murmur(-)
Abdomen:

peristaltik(+)

kesan normal, hepar dan lien


tidak teraba.
Ekstremitas

edema

Ondansentron
Paracetamol

500mg

3x2tab

HP pro 3x1

Metylprednisolone
8mg 3x1

P : tunggu hasil ANA


profile, Coombs test

-/-,

wasting +/+
A: general weakness et causa
intake tidak adekuat
P: terapi nutriflex 1bag/hari
2. suspek SLE
S: gejala fotosensitivitas (+),
riwayat

nyeri-nyeri

pada

sendi(+), rambut rontok (+),


kemerahan-merahan

pada

wajah(+)
11

06/09/2014

1. suspek SLE

T: 100/70 mmHg S: pusing(+), lemas(+), nafsu


N : 90x/menit

makan membaik, mual(+),

P:18x/menit

muntah(-)

S: 36,5C

O:

kepala

anemis(+),

Diet lunak TKTP

IVFD NaCl 0,9% 28


tts/mnt

Nutriflex 1bag/hari

Paracetamol

ikterus(-),

3x2tab

Leher : DVS R-2cmH20,


pembesaran KGB(-)

HP pro 3x1

Metylprednisolone

Thoraks : BP-vesikuler, Rh-/-,


Wh -/-.
BJ

I/II

500mg

murni

regular,

murmur(-)
Abdomen:

8mg 3x1

P : tunggu hasil ANA


profile

peristaltik(+)

kesan normal, hepar dan lien


tidak teraba.
Ekstremitas

edema

-/-,

wasting +/+
A: suspek SLE
P: terapi : metylprednisolone
8mg 3x1
Planning tunggu hasil ANA
profile
2.

anemia

normositik

normokrom
S: lemas (+)
O: Hb 10,0 gr/dl
A:

anemia

normositik

12

normokrom
P: terapi (-)
3.

peningkatan

enzim

transaminase
S: O: GOT/GPT : 125/66
A:

peningkatan

enzim

transaminase
P: terapi HP pro 2x1
5. dyspepsia fungsional
S: mual (+), muntah(-), nyeri
ulu hati(-)
O: abdomen: peristaltik(+)
kesan normal, hepar dan lien
tidak teraba
A: dyspepsia fungsional
P: terapi :
Omeprazole
40mg/12jam/intravena - stop
Ondansentron
4mg/12jam/intravena - stop
07/09/2014

1. suspek SLE

T: 120/80 mmHg S: pusing(-), lemas(-), nafsu


N : 60x/menit

makan

membaik,

P:16x/menit

muntah(-)

S: 36,8C

O:

kepala

Diet lunak TKTP

IVFD NaCl 0,9% 28

mual(-),

tts/mnt

Nutriflex 1bag/hari

anemis(+),
13

ikterus(-),

Leher : DVS R-2cmH20,

Paracetamol

500mg

3x2tab

pembesaran KGB(-)

HP pro 3x1

Thoraks : BP-vesikuler, Rh-/-,

Metylprednisolone

Wh -/-.
BJ

8mg 3x1

I/II

murni

regular,

murmur(-)
Abdomen:

P : tunggu hasil ANA


profile

peristaltik(+)

kesan normal, hepar dan lien


tidak teraba.
Ekstremitas : edema -/A: suspek SLE
P: terapi : metylprednisolone
8mg 3x1
Planning tunggu hasil ANA
profile
2.

anemia

normositik

normokrom
S: lemas (+)
O: Hb 10,0 gr/dl
A:

anemia

normositik

normokrom
P: terapi (-)
3.

peningkatan

enzim

transaminase
S: -

14

O: GOT/GPT : 125/66
A:

peningkatan

enzim

transaminase
P: terapi HP pro 2x1
Planning

control

SGOT/SGPT
5. dyspepsia fungsional
08/09/2014

Teratasi
1. suspek SLE

T: 110/80 mmHg S: keluhan (-)


N : 68x/menit

O:

kepala

anemis(+),

P:18x/menit

ikterus(-),

S: 36,3C

Leher : DVS R-2cmH20,

Diet lunak TKTP

Aff infus

Paracetamol
3x1

pembesaran KGB(-)

HP pro 3x1

Metylprednisolone

Thoraks : BP-vesikuler, Rh-/-,


Wh -/-.
BJ

I/II

500mg

8mg 3x1

murni

regular,

murmur(-)
Abdomen:

peristaltik(+)

kesan normal, hepar dan lien


tidak teraba.

P : tunggu hasil ANA


profile,
HbsAg,

GOT/GPT,
anti

HBV,

albimun, protein total,


alkali phosphate

Ekstremitas : edema -/A: suspek SLE


P: terapi : metylprednisolone
8mg 3x1
Planning tunggu hasil ANA
profile
2.

anemia

normositik
15

normokrom
S: lemas (+)
O: Hb 10,0 gr/dl
A:

anemia

normositik

normokrom
P: terapi (-)
3.

peningkatan

enzim

transaminase
S: O: GOT/GPT : 125/66
A:

peningkatan

enzim

transaminase
P: terapi HP pro 2x1
Planning

control

SGOT/SGPT
Planning

GOT/GPT,

HbsAg, anti HBV, albimun,


protein total, alkali phosphate
5. dyspepsia fungsional
Teratasi

RESUME
Seorang perempuan, 27 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan lemas
seluruh tubuh dialami sejak setahun kebelakangannya dan memberat dalam sebulan
16

terakhir. Pasien juga mengeluh sering sakit kepala dalam seminggu terakhir dirasakan
seperti ditusuk-tusuk.
Demam (-), riwayat demam (+), tidak terus-menerus dan turun dengan obat penurun
panas. Pasien juga mengeluh mual (+) dan muntah (+), frekuensi 3 kali terutama
setelah makan, disertai nyeri ulu hati(+). Muntah berisi cairan dan sisa makanan.
Penurunan berat badan (+) dalam sebulan terakhir tetapi pasien tidak
mengetahui berapa kilogram berat badan yang turun. Batuk (+) disertai lendir warna
putih, sesak (+)
Keluhan rambut sering rontok (+), mudah silau jika terkena matahari(+).
Merah-merah pada pipi (+), nyeri persendian sebelumnya (+).
Riwayat pengoatan : pasien pernah dirawat di RS Wotu dan didiagnosa sebagai
penyakit lupus.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi kurang serta
komposmentis.Tekanan darah 110/70 mmHg dan nadi 72x/menit, pernapasan
22x/menit dan suhu dalam batas normal. Pada pemeriksaan kepala,

didapatkan

anemis (+), bibir kering(+), oral ulcer (-). Pada pemeriksaan leher, pembesaran
kelenjar getah bening (-)
Pada pemeriksaan thoraks, bentuk normochest, simetris kiri dan kanan. Bunyi
pernafasan vesikuler. Bunyi tambahan, ronchi -/-, wheezing -/-. Bunyi jantung I/II
murni regular, murmur(-).
Pada pemeriksaan abdomen, peristaltic (+) kesan normal. Hepar dan lien tidak
teraba.
Pada ekstremitas didapatkan ada wasting (+) dan edema -/Pada pemeriksaan laboraorium, white blood cell 1,6x10, platelet 186x10,
haemglobin 10,2 gr/dl, SGOT 125U/L dan SGPT 66U/L.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang
lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai suspek sistemik lupus eritematosus
DISKUSI
17

Dari anamnesis, seorang perempuan berusia 27 tahun memiliki keluhan lemas


seluruh tubuh dirasakan sekitar 1 tahun dan semakin memberat sebulan kebelakangan
ini. Pasien juga mengeluh sering silau dan pusing bila terkena cahaya matahari, ada
riwayat nyeri sendi, riwayat demam. Pada pemeriksaan fisis, ditemukan rambut
rontok dan merah-merah pada pipi. Pada pemeriksaan laboratorium, white blood cell
1,6x10, platelet 186x10, haemoglobin 10,2gr/dl, SGOT 125U/I dan SGPT 66U/I.
Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan suatu penyakit autoimun
dimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue-binding
autoantibodi dan kompleks imun. Sembilan puluh persen pasien adalah wanita umur
subur, walaupun semua jenis kelamin, umur, dan kelompok ras dapat terkena.
Prevalensi SLE di Amerika Seikat adalah 15-50 dari 100.000 penduduk, prevalensi
tertinggi di antara kelompok etnis pada penilitian ini adalah kelompok Afrika
Amerika (Negro) (Hahn et al,2005).
Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan kriteria American College of
Rheumatology (ACR) 1982 yang telah direvisi, yaitu jika paling sedikit ditemukan 4
dari 11 kriteria yang ada. Kriteria tersebut dapat dilihat pada tabel 2
berikut(Tonam,2004):
No
1

Gejala
Malar Rash (Butterfly rash)

Penjelasan
Adanya eritema berbatas tegas, datar, atau berelevasi

Discoid rash

pada wilayah pipi sekitar hidung(wilayah malar)


Bercak eritematous berelevasi sirkuler disertai dengan
sisik keratotik adherent. Jaringan parut atropi dapat

Fotosensitivitas

terjadi.
Paparan terhadap sinar UV yang dapat menimbulkan

Ulkus oral

bercak-bercak
Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat

Arthritis

ditemukan
nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa

Serositis

nyeri, bengkak, atau efusi


Pleurits atau perikarditis yang ditemukan melalui ECG

3
4

18

7
8
9
10
11

Gangguan Ginjal
Gangguan neurologik
Gangguan hematologik
Gangguan Imunologis
Antibodi Antinuklear

atau bukti adanya efusi pleura


Proteinuria >0,5 g/hari atau 3+, atas serpihan seluler
Psikosis atau kejang tanpa penyebab yang jelas
Anemia atau leukopenia hemolitik
Anti-dsDNA, anti-Sm, dan/atau anti-phospholipid
Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan
immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika
diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu
ANA sebelumnya

Diagnosis SLE berdasarkan ciri khas gejala klinisnya dan adanya


autoantibodi. Kriteria terkini untuk klasifikasi telah dijelaskan pada tabel
. Kriteria ini bertujuan untuk mengkonfirmasi diagnosis SLE pada pasien yang
termasuk dalam suatu penelitian; penyusun penilitian menggunakan kriteria ini pada
beberapa individu untuk menilai kecenderungan terjadinya SLE. Kombinasi 4 dari 11
kriteria, yang terdokumentasi
pada saat apapun dalam riwayat medis pasien, membuat pasien cenderung memiliki
SLE (spesifitas dan sensitivitas secara berurutan 95% dan 75%) (Hahn et al,2005).
Pada beberapa pasien, gejala semakin berat dalam selang waktu tertentu.
Jika diagnosis SLE ditegakkan, penting untuk mengetahui tingkat keparahan
dan kemungkinan reversibel pada penyakit ini, dan untuk memperkirakan
konsekuensi dari beberapa intervensi terapeutik. Deskripsi dari beberapa manifestasi
penyakit bermulai dengan permasalahan yang relatif ringan dan berkembang menjadi
yang lebih mengancam nyawa (Sukmana,2004).
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang telah dilakukan,
ditemukan lebih dari 4 gejala pada pasien ini yaitu malar rash, fotosensitivitas,
arthritis, gangguan hematologic dan gangguan immunologis. Maka pasien ini
ditegakkan diagnosanya yaitu Systemic lupus erythematosus (SLE) berdasarkan
American College of Rheumatology (ACR).

19

SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS


BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun yang
melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang
ringan sampai berat. Pada keadaan awal, sering sulit dikenal sebagai SLE, karena
manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan. Sampai saat ini penyebab SLE belum
diketahui. Terdapat dugaan faktor genetik, infeksi, dan lingkungan ikut berperan
pada patofisiologi SLE (Sukmana,2004).
Prevalensi SLE bervariasi di tiap negara. Di Indonesia sampai saat ini belum

20

pernah dilaporkan. Pada dekade terakhir, terlihat adanya kenaikan kasus SLE. Salah
satu faktor adalah kewaspadaan dokter yang
meningkat. Untuk ini perlu upaya penyebarluasan gambaran klinis kasus SLE yang
perlu diketahui sehingga diagnosis lebih dini dan pengobatan lebih adekuat. Baron
dkk melaporkan keterlibatan ginjal lebih sering ditemukan pada SLE dengan onset
usia kurang dari 18 tahun. Sedangkan pada penelitian Font dkk, lesi diskoid dan
serositis lebih sering ditemukan sebagai manifestasi awal pasien SLE laki-laki,
sedangkan artritis lebih jarang.(Sukmana,2004)
Prevalensi SLE sangat bervariasi, semua suku bangsa dapat terkena tetapi
lebih sering pada ras kulit hitam dan ada tendensi familiar. Insidensi tidak diketahui,
dapat ditemukan pada semua usia. Dua puluh persen kasus SLE mulai pada masa
anak-anak, biasanya anak yang telah berusia lebih dari 8 tahun. Samanta dkk pada
penelitian populasi Asia dan kulit putih di Inggris melaporkan kelainan ginjal lebih
sering ditemukan di populasi Asia. Wanita lebih sering terkena dibanding laki-laki,
dengan perbandingan perempuan dan laki-laki 8:1, dan umumnya pada kelompok
usia produktif (Sukmana,2004; Kadang,1995).
Mengingat pentingnya manfaat pengetahuan mengenai penyakit SLE, maka
pada makalah ini akan dipaparkan semua hal yang berkenaan dengan SLE, dengan
tujuan untuk memudahkan memahami patofisiologi penyakit, diagnosis, dan
tatalaksana yang tepat.
1.2 Tujuan
Penulisan makalah tinjauan kepustakaan ini bertujuan memberikan
informasi mengenai penyakit lupus eritematosus sistemik, yang merupakan salah
satu penyakit yang sukar didiagnosis secara dini.
BAB II
ISI
2.1 Pengertian dan Epidemiologi
Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan suatu penyakit autoimun
21

dimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue-binding
autoantibodi dan kompleks imun. Sembilan puluh persen pasien adalah wanita umur
subur, walaupun semua jenis kelamin, umur, dan kelompok ras dapat terkena.
Prevalensi SLE di Amerika Seikat adalah 15-50 dari 100.000 penduduk, prevalensi
tertinggi di antara kelompok etnis pada penilitian ini adalah kelompok Afrika
Amerika (Negro) (Hahn et al,2005).
Penyakit Systemic Lupus Erythethematosus adalah suatu penyakit yang
menyerang seluruh organ tubuh mulai dari ujung kaki hingga ujung rambut, yang
disebabkan oleh penurunan kekebalan tubuh manusia, dan lebih dikenal penyakit
sebagai autoimun. Penyakit ini sebenarnya telah dikenal sejak jaman Yunani kuno
oleh Hipokrates, namun pengobatan yang tepat belum diketahui. Penyakit ini tidak
menular, tetapi didapatkan hampir seluruh penderita Systemic Lupus Erythematosus
adalah perempuan (80%-89%:)(Riyanto,2008).
2.2 Etiologi dan Patogenesis
Mekanisme patogenik dari SLE diilustrasikan pada gambar 1. Interaksi
antara faktor gen predisposisi dan lingkungan akan menghasilkan respons imun yang
abnormal. Respons ini termasuk (1) aktivasi dari imunitas innate (sel dendrit) oleh
CpG DNA, DNA pada kompleks imun, dan RNA dalam RNA/protein self-antigen ;
(2) Ambang aktivasi sel imun adaptif yang menurun (Limfosit antigen-specific T dan
Limfosit B); (3) Regularitas dan inhibisi Sel T CD4+ dan CD8+ dan (4)
berkurangnya klirens sel apoptotik dan kompleks imun. Self-antigen (protein/DNA
nukleosomal; RNA/protein pada Sm, Ro, dan La; fosfolipid) dapat ditemukan oleh
sistem imun pada gelembung permukaan sel apoptotik, sehingga antigen,
autoantibodi, dan kompleks imun tersebut dapat bertahan untuk beberapa jangka
waktu yang panjang, menyebabkan inflamasi dan penyakit berkembang secara
lambat (Hahn et al,2005).

22

Gambar 1. Patogenesis SLE. Interaksi gen-lingkungan menghasilkan respons imun


abnormal yang menghasilkan autoantibodi patogen dan deposisi
kompleks imun pada jaringan, komplemen aktif, menyebabkan inflamasi
dan lama kelamaan mengakibatkan kerusakan organ irreversible.
Keterangan: Ag, antigen; C1q, complement system; C3, complement
component; CNS, central nervous system; DC, dendritic cell; EBV,
Epstein-Barr virus; HLA, human leukocyte antigen; FcR,
immunoglobulin Fc-binding receptor; IL, interleukin; MBL, mannosebinding
ligand; MCP, monocyte chemotactic protein; PTPN,
phosphotyrosine phosphatase; UV, ultraviolet

Aktivasi imun dari sel yang bersirkulasi atau yang terikat jaringan diikuti
dengan peningkatan sekresi proinflammatorik tumor necrosis factor (TNF) dan
interferon tipe 1 dan 2 (IFNs), dan sitokin pengendali sel B, B lymphocyte stimulator
(BLyS) serta Interleukin (IL)-10. Peningkatan regulasi gen yang dipicu oleh
interferon merupakan suatu petanda genetik SLE. Namun, sel lupus T dan natural
killer (NK) gagal menghasilkan IL-2 dan transforming growth factor (TGF) yang
cukup untuk memicu CD4+ dan inhibisi CD8+. Akibatnya adalah produksi
23

autoantibodi yang terus menerus dan terbentuknya kompleks imun, dimana akan
berikatan dengan jaringan target, disertai dengan aktivasi komplemen dan sel
fagositik yang menemukan sel darah yang berikatan dengan Imunoglobulin. Aktivasi
dari komplemen dan sel imun mengakibatkan pelepasan kemotoksin, sitokin,
kemokin, peptida vasoaktif, dan enzim perusak. Pada keadaan inflamasi kronis,
akumulasi growth factors dan sel imun akan memicu pelepasan kemotoksin, sitokin,
kemokin, peptide vasoaktif, dan enzim perusak. Selain itu, akumulasi dari growth
factor dan produk oksidase kronis berperan terhadap kerusakan jaringan ireversibel
pada glomerulus, arteri, paru-paru, dan jaringan lainnya. (Hahn et al,2005)
Jenis kelamin wanita sering terkena SLE; betina dari semua spesies mamalia
memang memiliki respons antibodi yang lebih kuat daripada pejantan. Wanita yang
terpapar kontraseptif oral yang mengandung estrogen atau terapi sulih hormone
memiliki peningkatan risiko SLE (1,2 hingga 2 kali lipat). Estradiol berikatan dengan
reseptor pada limfosit T dan B, kemudian akan meningkatkan aktivasi dan daya
tahan dari sel ini, sehingga menunjang respons imun yang memanjang (Hahn et
al,2005).
Beberapa rangsangan lingkungan dapat mempengaruhi kemunculan SLE
(Gambar 1). Paparan terhadap cahaya ultraviolet akan menyebabkan serangan SLE
pada sekitar 70% pasien, kemungkinan terjadi akibat peningkatan apoptosis pada sel
kulit atau adanya perubahan DNA dan protein intraseluler dan membuatnya menjadi
antigenik. Sepertinya, beberapa infeksi memicu respons imun yang normal dan
mengandung beberapa sel T dan B yang mengenal self-antigen; pada SLE, sel-sel
tersebut tidak beregulasi dengan baik dan produksi autobodi kemudian terjadi.
Kebanyakan pasien SLE mempunyai autoantibodi hingga 3 tahun bahkan lebih
sebelum gejala pertama penyakit ini, menandakan bahwa regulasi mengendalikan
derajat autoimun untuk beberapa tahun sebelum kualitas dan kuantitas dari
autoantibodi dan sel B dan T yang patogen cukup untuk menyebabkan gejala klinis.
Virus Eipsten Barr mungkin merupakan agen infeksi yang dapat memicu SLE pada
24

seseorang yang memiliki predisposisi genetik. Anak dan orang dewasa dengan SLE
cenderung terinfeksi EBV dibandingkan kelompok kendali umur, jenis kelamin, dan
etnis. EBV mengaktivasi dan menginfeksi limfosit B dan bertahan pada sel tersebut
dalam beberapa dekade; Ia juga mengandung sekuens asam amino yang mirip
dengan sekuens pada spilceosome manusia (RNA/antigen protein yang dikenali oleh
autoantibodi pada seseorang dengan SLE). Sehingga, interaksi antara predisposisi
genetik, lingkungan, jenis kelamin, dan respons imun abnormal akan mengakibatkan
autoimunitas (Hahn et al,2005).
2.3 Morbiditas dan Mortalitas
Perjalanan alamiah penyakit SLE sangat bervariasi dari penyakit dengan
gejala ringan hingga penyakit yang progresif cepat dan fatal. Sebagian besar pasien
yang terdiagnosis berusia 14-64 tahun, dan gejala SLE biasanya hilang timbul selama
hidup penderita. Pasien dengan kelainan kulit dan muskuloskeletal saja memiliki
angka harapan hidup yang lebih tinggi dibanding penyakit dengan keterlibatan renal
dan susunan saraf pusat. Meski terdapat perbaikan angka harapan hidup, pasien
dengan SLE tetap memiliki risiko kematian 3 kali lebih tinggi dibanding populasi
umum (Bartels,2008).
Angka harapan hidup 10 tahun saat ini telah mendekati 90%, lebih baik
dibanding sebelum tahun 1955, angka harapan hidup 5 tahun tidak sampai 50%.
Penurunan angka kematian ini kemungkinan adanya perbaikan dalam kriteria
diagnosis, sehingga penderita yang terdiagnosis lebih dini akan lebih mudah diterapi.
Perbaikan sistem penatalaksanaan dan semakin baiknya pelayanan medik juga
merupakan faktor yang berpengaruh. Sepertiga kasus terkait SLE yang meninggal di
Amerika Serikat terjadi pada pasien yang berusia kurang dari 45 tahun
(Bartels,2008).
Kematian terkait SLE spesifik, seperti nefritis, biasanya terjadi pada onset 5
tahun pertama sejak gejala SLE muncul. Komplikasi infeksi yang berhubungan
dengan SLE aktif, sekarang juga telah menjadi penyebab penting pada awal-awal
25

penyakit. Penyakit kardiovaskular dan keganasan, yang mungkin berhubungan


dengan inflamasi kronik dan terapi sitotoksik, menjadi penyebab utama kematian
jangka panjang (Bartels,2008).
The Framingham Offspring Study mendemonstrasikan bahwa wanita berusia
35-44 tahun dengan SLE memiliki risiko miokard infark 50 kali lebih besar
dibanding wanita sehat. Penyebab percepatan penyakit arteri koroner sebenarnya
multifaktorial, yaitu disfungsi endotel, mediator inflamasi, atherogenesis akibat
steroid, dan dislipidemia akibat gangguan renal. Lupus aktif (34%), infeksi (22%),
penyakit kardiovaskular (16%), dan keganasan (6%) menjadi penyebab kematian
pada 144 dari 408 pasien dengan SLE yang dimonitoring selama 11 tahun
(Bartels,2008).
2.4 Patologi dan Manifestasi Klinis
Berbagai organ dapat terkena yang akan menimbulkan berbagai macam
manifestasi klinik, namun dapat pula mengenai hanya satu organ saja. Pada kasus
yang dilaporkan terdapat artritis, kelainan kulit, efusi perikard, limfadenopati dan
hepatomegali tanpa ikterus. Menurut kepustakaan lainnya, manifestasi klinik yang
paling sering ialah gejala muskuloskeletal berupa artritis atau atralgia 92%, demam
84%, kelainan kulit, rambut, atau selaput lendir 72%, kelainan neuropsikiatri 60%,
renal 50%, saluran pernapasan 45%, dan kardiovaskular 40% (Kadang,1995).
Manifestasi klinis SLE pada sistem saraf lebih sering terjadi di serebral
dibanding medula spinalis. Serebral lupus dengan gejala neuropsikiatrik psikosis 50
67 %, kejang 1520%, stroke 35%, serta paresis saraf kranial dan gangguan
pergerakan. Mielopati yang terjadi pada medula spinalis sehingga menimbulkan
defisit neurologis dapat berlangsung dalam beberapa jam, hari, atau beberapa
minggu. Sebagian besar gejala klinik yang muncul berupa paraparesis atau
paraplegia pada sekitar 85% kasus, sedangkan quadriparesis atau quadriplegia yang
terjadi pada lesi daerah medula spinalis servikalis sebanyak 15%. Refleks fisiologis
dapat menurun atau menghilang karena terjadi syok spinal. Gangguan sensibilitas
26

bisa komplit atau tidak komplit yang dapat terjadi secara ascending, daerah yang
terlibat sering pada torakal III- XI, serta inkontinensia urin dan alvi1. Lokasi
kelainan di torakal 5-8 lebih sering karena pembuluh darah dan kolateral lebih
terbatas, sehingga lebih mudah mengalami gangguan (Tonam,2004).
Mekanisme patofisiologi mielopati pada SLE merupakan degenerasi
subtansia alba secara multipel. Walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan
menunjukkan suatu proses autoantibodi, depot kompleks imun yang menyebabkan
kerusakan parenkim, juga interaksi antara membran fosfolipid dengan antibodi
antifosfolipid yang dapat juga menyebabkan terjadinya vaskulitis dan trombosis,
sehingga terjadi proses iskemia, infak, dan nekrosis. Suatu hal yang sangat menarik
bahwa prevalensi sindroma antifosfolipid (aPL ) menunjukkan pada mielopati SLE
lebih tinggi dari SLE umumnya. Lavalle dkk. melaporkan 10 dari 11 kasus memiliki
aPL positif dan pada penelitian lain dilaporkan sebanyak 64% penderita aPL positif.
Dengan demikian, dianjurkan secara rutin pemeriksaan antibodi kardiolipin (ACA)
dan lupus antikoagulan (LA) harus diperiksa pada kasus yang melibatkan sistem
saraf (Tonam,2004).
Pada SLE, biopsi dari kulit yang terkena memperlihatkan deposisi Ig pada
lapisan antara dermal dan epidermal (dermal-epidermal junction/DEJ), jejas pada
keratinosit basal, dan peradangan yang didominasi oleh limfosit T pada DEJ dan
sekitar pembuluh darah serta pada sebagian kecil dari lapisan dermal. Kulit yang
tidak terkena secara klinis juga dapat memperlihatkan deposisi Ig pada DEJ (Hahn et
al,2005).
Pada biopsi ginjal, pola dan keparahan jejas sangat penting dalam diagnosis
dan memilih penatalaksanaan yang tepat. Penelitian klinis lupus nephritis yang
banyak dipublikasi kebanyakan menggunakan klasifikasi World Health Organization
(WHO). Tetapi, The International Society of Nephrology (ISN) dan Renal Pathology
Society (RPS) telah mempublikasikan klasifikasi yang terbaru dan menyerupai
klasifikasi WHO (Tabel 1) yang kemungkinan akan mengganti standar WHO.
27

Kelebihan dari klasifikasi ISN/RPS adalah penambahan a untuk perubahan aktif


dan c untuk kronis, sehingga memberikan informasi kepada seorang dokter
mengenai prognosis dari penyakit ini (dapat reversible atau irreversible). Semua
klasifikasi berfokus pada penyakit glomerular, walaupun keberadaan penyakit
tubular interstitial dan vaskuler juga penting dalam manifestasi klinis. Pada
umumnya, penyakit kelompok III dan IV, begitu pula dengan penyakit kelompok V
yang disertai dengan kelompok III atau IV, sebaiknya ditangani dengan imunosupresi
yang agresif jika memungkinkan, karena terdapat risiko tinggi gagal ginjal tahap
akhir (end-stage renal disease/ESRD) jika pasien tidak ditangani atau terlambat
ditangani. Penanganan lupus nefritis tidak dianjurkan pada pasien dengan penyakit
kelopok I dan II atau dengan perubahan irreversible yang luas. Pada anak, diagnosis
SLE dapat ditegakkan berdasarkan gambaran histologis renal walaupun tanpa kriteria
diagnosis lainnya (Hahn et al,2005).
Tabel 1. Klasifikasi nefritis lupus menurut International Society of Nephrology
(ISN) dan Renal Pathology Society (RPS)
Class I: Minimal Mesangial Lupus Nephritis
Glomerulus normal dengan mikroskop biasa, namun deposit imun mesangial nampak
dengan immunofluoresensi
Class II:Mesangial Proliferative Lupus Nephritis
Hiperselularitas mesangial murni dengan derajat apapun atau perluasan matriks
mesangial dengan mikroskop biasa disertai dengan deposit imun. Beberapa deposit
subepitel dan subendotel samar dapat terlihat dengan immunofluoresensi atau
mikroskop elektron namun tidak tampak dengan mikroskop biasa.
Class III: Focal Lupus Nephritis
Glomerulonephritis fokal aktif atau inaktif, segmental atau global endokapilar atau
ekstrakapiler terjadi pada <50%>
Class III (A): Lesi aktif - focal proliferative lupus nephritis
Class III (A/C): Lesi aktif dan kronis - focal proliferative dan sclerosing lupus
28

nephritis
Class III (C): Lesi inaktif kronis disertai dengan jaringan parut glomerularfocal
sclerosing lupus nephritis
Class IV: Diffuse Lupus Nephritis
Glomerulonephritis difus aktif atau inaktif, segmental atau global endo atau
ekstrakapiler yang melibatkan 50% dari seluruh glomerulus, biasanya dengan deposit
imun yang difus, disertai atau tanpa perubahan mesangial. Kelas ini dibagi atas lupus
nephritis segmental difus (IV-S) jika 50% dari glomerulus yang terkena memiliki lesi
yang segmental dan lupus nephritis difus global (IV-G) jika 50% dari glomerulus
yang terlibat memiliki lesi yang global. Segmental diartikan sebagai lesi glomerulus
yang melibatkan tidak lebih dari setengah dari unit glomerulus. Kelas ini termasuk
kasus dengan deposisi pada loop yang difus namun dengan sedikit atau tanpa
proliferasi glomerulus.
Class IV-S (A): Lesi aktif Lupus nephritis diffuse segmental proliferative
Class IV-G (A): Lesi aktif Lupus nephritis diffuse global proliferative
Class IV-S (A/C): Lesi aktif dan kronik lupus nephritis diffuse segmental
proliferative dan lupus nephritis sclerosing
Class IV-G (A/C): Lesi aktif dan kronik lupus nephritis diffuse global proliferative
dan lupus nephritis sclerosing
Class IV-S (C): Lesi inaktif kronis dengan jaringan parut lupus nephritis diffuse
segmental sclerosing
Class IV-G (C): Lesi inaktif kronis dengan jaringan parut lupus nephritis diffuse
global sclerosing
Class V: Membranous Lupus Nephritis
Deposit imun subepitel global atau segmental atau dengan sekuele morfologis dilihat
dari pemeriksaan mikroskop dan dengan immunofluoroscence atau mikroskop
elektron, disertai atau tanpa perubahan mesangial. Lupus nephritis kelas V dapat
terjadi dengan kombinasi kelas III dan IV, dimana pada kasus ini keduanya dapat
didiagnosis. Lupus nephritis kelas V dapat memperlihatkan sclerosis yang sudah
29

berat.
Class VI:Advanced Sclerotic Lupus Nephritis
90% dari glomerulus telah mengalami sclerosis secara global tanpa aktivitas residual
Kelainan hematologik berupa anemia hemolitik dengan retikulositosis,
lekopeni, limfopeni dan trombositopeni sering terjadi, bahkan purpura
trombositopeni idiopatik sering merupakan manifestasi pertama SLE. (Kadang,
1995).
2.5 Diagnosis dan Pemeriksaan
Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan kriteria American College of
Rheumatology (ACR) 1982 yang telah direvisi, yaitu jika paling sedikit ditemukan 4
dari 11 kriteria yang ada. Kriteria tersebut dapat dilihat pada tabel 2 berikut
(Tonam,2004):
Tabel 2. Kriteria diagnostik untuk SLE
No
1
2

Gejala
Malar Rash (Butterfly rash)

Penjelasan
Adanya eritema berbatas tegas, datar, atau berelevasi

Discoid rash

pada wilayah pipi sekitar hidung(wilayah malar)


Bercak eritematous berelevasi sirkuler disertai dengan
sisik keratotik adherent. Jaringan parut atropi dapat

Fotosensitivitas

terjadi.
Paparan terhadap sinar UV yang dapat menimbulkan

Ulkus oral

bercak-bercak
Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat

Arthritis

ditemukan
nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa

Serositis

nyeri, bengkak, atau efusi


Pleurits atau perikarditis yang ditemukan melalui ECG

Gangguan Ginjal
Gangguan neurologik

atau bukti adanya efusi pleura


Proteinuria >0,5 g/hari atau 3+, atas serpihan seluler
Psikosis atau kejang tanpa penyebab yang jelas

6
7
8

30

9
10
11

Gangguan hematologik
Gangguan Imunologis
Antibodi Antinuklear

Anemia atau leukopenia hemolitik


Anti-dsDNA, anti-Sm, dan/atau anti-phospholipid
Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan
immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika
diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu
ANA sebelumnya

Diagnosis SLE berdasarkan ciri khas gejala klinisnya dan adanya


autoantibodi. Kriteria terkini untuk klasifikasi telah dijelaskan pada tabel 2 dan
sebuah algoritme klasifikasi terdaftar pada gambar 2. Kriteria ini bertujuan untuk
mengkonfirmasi diagnosis SLE pada pasien yang termasuk dalam suatu penelitian;
penyusun penilitian menggunakan kriteria ini pada beberapa individu untuk menilai
kecenderungan terjadinya SLE. Kombinasi 4 dari 11 kriteria, yang terdokumentasi
pada saat apapun dalam riwayat medis pasien, membuat pasien cenderung memiliki
SLE (spesifitas dan sensitivitas secara berurutan 95% dan 75%) (Hahn et al,2005).
Pada beberapa pasien, gejala semakin berat dalam selang waktu tertentu.
Antinuclear antibodies (ANA) ditemukan pada >98% pasien selama
perjalanan
penyakit. Pemeriksaan ANA berulang yang negatif menandakan diagnosisnya bukan
SLE, kecuali jika autoantibodi lainnya ditemukan (Gambar 2). Antibodi IgG dengan
jumlah banyak pada DNA dan antibodi pada antigen Sm spesifik untuk SLE dan
mendukung diagnosis terutama dengan keberadaan gejala klinis. Keberadaan
beberapa autoantibodi pada seseorang tanpa gejala klinis sebaiknya tidak didiagnosis
SLE, walaupun pada orang tersebut terjadi peningkatan resiko, karena SLE secara
klinis terjadi pada pasien setelah beberapa tahun ditemukannya autoantibodi (Hahn et
al,2005).
Jika diagnosis SLE ditegakkan, penting untuk mengetahui tingkat keparahan
dan kemungkinan reversibel pada penyakit ini, dan untuk memperkirakan
konsekuensi dari beberapa intervensi terapeutik. Deskripsi dari beberapa manifestasi

31

penyakit bermulai dengan permasalahan yang relatif ringan dan berkembang menjadi
yang lebih mengancam nyawa (Sukmana,2004).

Gambar 2. Algoritma diagnosis dan penatalaksanaan SLE

Pembahasan umum dan Manifestasi sistemik


Pada onsetnya, SLE dapat melibatkan satu atau beberapa sistem organ.
Dalam selang waktu tertentu, gejala tambahan dapat terjadi. Beberapa autoantibodi
spesifik dapat ditemukan pada saat munculnya gejala klinis. Tingkat keparahan SLE
beragam mulai dari ringan dan intermediate sampai parah dan fulminan. Beberapa
32

pasien mengalami eksaserbasi diantarai oleh masa yang relatif tenang; remisi
permanen sempurna (Hilangnya gejala tanpa pengobatan) jarang terjadi. Gejala
sistemik, utamanya malaise dan mialgia/arthralgia, sering didapatkan. Penyakit
sistemik yang berat memerlukan terapi glukokortikoid dapat terjadi dengan demam,
letih, berat badan berkurang, dan anemia disertai atau tanpa manifestasi organ target
lainnya (Hahn et al,2005).
Manifestasi Muskuloskeletal
Kebanyakan pasien SLE memiliki poliarthritis intermitten, berderajat mulai
ringan hingga kecacatan, ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak dan nyeri
pada sendi, paling sering pada tangan, pergelangan tangan, dan lutut. Deformitas
sendi (tangan dan kaki) terjadi hanya pada 10% pasien. Erosi pada gambaran x-ray
sendi jarang ditemukan. Keberadaannya menandakan peradangan arthropati non
lupus seperti rheumatoid arthritis. Beberapa ahli memperkirakan bahwa erosi dapat
juga terjadi pada SLE. Jika nyeri bertahan pada satu sendi, seperti lutut, bahu, atau
pinggang, diagnosis nekrosis iskemik tulang perlu dipertimbangkan, terutama jika
tidak ada manifestasi SLE aktif lainnya (Hahn et al,2005).
Prevalensi nekrosis iskemik tulang meningkat pada SLE, terutama pada
pasien yang ditangani dengan glukokortikoid sistemik. Myositis dengan kelemahan
otot klinis, peningkatan kadar kreatinin kinase, MRI Scan positif, dan nekrosis otot
dan peradangan pada biopsi dapat terjadi, walaupun kebanyakan pasien mengalami
myalgia tanpa myositis yang jelas. Terapi glukokortikoid dan antimalaria dapat juga
menyebabkan kelemahan otot. Efek samping ini mesti dibedakan dari penyakit aktif
(Hahn et al,2005).
Manifestasi Penyakit Kulit
Lupus dermatitis dapat diklasifikasikan sebagai discoid lupus erythematosus
(DLE),
bercak sistemik, subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE), atau lainnya. Lesi
33

diskoid merupakan lesi kasar sirkuler disertai dengan sedikit peninggian, lingkaran
eritematosa hiperpigmentasi bersisik, dan pusat depigmentasi dengan atropi dimana
semua bagian demal secara permanen rusak. Lesi dapat memperburuk estetik,
terutama pada wajah dan kulit kepala. Pengobatan utamanya merupakan
kortikosteroid topikal atau injeksi lokal dan antimalaria sistemik. Hanya 5% individu
dengan DLE memiliki SLE (walaupun setengahnya memiliki ANA yang positif);
namun, di antara individu dengan SLE, sebanyak 20% memiliki DLE. Kebanyakan
bercak SLE yang umum bersifat fotosensitif, eritema sedikit meninggi, bersisik, pada
wajah (utamanya pada pipi dan sekitar hidung the buterfly rash), telinga, dagu,
daerah V pada leher, punggung atas, dan bagian ekstensor dari lengan. Memberatnya
bercak ini kadang disertai dengan serangan penyakit sistemik. SCLE mengandung
bercak merah bersisik mirip dengan psoriasis atau lesi sirkuler datar kemerahan.
Pasien dengan manifestasi ini sangat fotosensitif; kebanyakan memiliki antibodi
terhadap Ro (SS-A). Bercak SLE lainnya termasuk urtikaria rekuren, dermatitis
lichen planus-like, bullar, dan pannikulitis (lupus profundus). Bercak dapat ringan
atau berat, dan dapat menjadi manifestasi utama penyakit ini. Ulkus kecil dan nyeri
pada mukosa oral dan nasal umum pada SLE, lesinya mirip dengan ulkus pada
sariawan (Hahn et al,2005).
Manifestasi Renal
Nephritis biasanya manifestasi SLE yang paling berat, terutama karena
nephritis dan
infeksi merupakan penyebab utama mortalitas pada dekade pertama penyakit ini.
Karena nephritis asimptomatik pada kebanyakan pasien SLE, urinalisis sebaiknya
dilakukan pada pasien yang dicurigai mengalami SLE. Klasifikasi dari lupus
nephritis berdasar dari gambaran histologis (table 1). Biopsi renal berguna untuk
merencanakan terapi terkini atau di masa akan datang. Pasien dengan bentuk
kerusakan glomerulus proliferatif berbahaya (ISN III dan IV) biasanya memiliki
hematuria dan proteinuria mikroskopik (>500 mg per 24 jam). Sekitar setengah
34

pasien mengalami sindrom nephrotik, dan kebanyakan terjadi hipertensi. Jika


glomerulonephritis proliferatif difus (DPGN) tidak ditangani, kebanyakan pasien
akan mengalami ESRD dalam 2 tahun diagnosis. Sehingga, imunosupresi agresif
diindikasikan (kebanyakan kortikosteroid sistemik disertai dengan obat sitotoksik),
kecuali kerusakan irrversibel. Etnis Afrika-Amerika lebih cenderung mengidap
ESRD dibandingkan dengan ras Kaukasia, bahkan dengan kebanyakan terapi terkini.
Di Amerika Serikat, sekitar 20% individu dengan lupus DPGN meninggal atau
mengalami ESRD setelah 10 tahun diagnosis ditegakkan. Individu tersebut
membutuhkan pengendalian SLE yang agresif dan dari komplikasi penyakit ginjal.
Segelintir pasien SLE dengan proteinuria (biasanya nephrotik) memiliki perubahan
glomerulus membranous tanpa proliferasi pada pemeriksaan biopsi ginjal.
Prognosisnya lebih baik daripada mereka dengan DPGN, namun proteinuria
cenderung merupakan keadaan yang berkelanjutan, disertai dengan serangan yang
membutuhkan penanganan ulang selama beberapa tahun. Untuk kebanyakan orang
dengan lupus nephritis, percepatan aterosklerosis menjadi penting setelah beberapa
tahun, perhatian berlebih diberikan untuk mengendalikan tekanan darah,
hiperlipidemia, dan hiperglikemia (Sukmana,2004; Hahn et al,2005; Bartels,2008).
Manifestasi Sistem Saraf
Ada banyak manifestasi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer pada SLE,
pada beberapa pasien tertentu hal ini merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas.
Penting untuk melakukan pendekatan diagnostik dengan menanyakan apakah
gejalanya akibat SLE atau penyakit lain (seperti infeksi pada individu
immunocompromised). Jika gejala berhubungan dengan SLE, sebaiknya ditentukan
apakah mereka disebabkan oleh proses difus atau penyakit oklusif vaskuler.
Manifestasi klinis SSP paling umum adalah disfungsi kognitif, termasuk kesulitan
dalam mengingat dan memberikan alasan. Sakit kepala juga umum terjadi. Jika
terjadi mendadak berat, maka ini menandakan serangan SLE, jika lebih ringan, sulit
dibedakan dengan migraine atau sakit kepala tipe tegang (Grisolia,2005).
35

Kejang dari beberapa tipe dapat disebabkan oleh lupus, penanganan


seringkali membutuhkan antiseizure dan immunosupresif. Psikosis dapat menjadi
manifestasi dominan pada SLE. Hal ini mesti dibedakan dengan psikosis akibat
glukokortikoid. Yang terakhir biasanya terjadi pada minggu pertama pemberian
glukokortikoid, pada dosis prednisone 40 mg harian atau sederajat. Psikosis sembuh
beberapa hari setelah pemberian kortikosteroid diturunkan atau dihentikan.
Myelopati tidak jarang dan seringkali menimbulkan kecacatan, terapi
immunosupresif segera dimulai dengan glukokortikoid merupakan standar terapi
(Hahn et al,2005; Grisolia,2005).

Oklusi Vaskuler
Prevalensi dari transient ischemic attacks, stroke, dan infark myokard
meningkat pada pasien SLE. Kejadian vaskuler ini meningkat, namun tidak ekslusif,
pada pasien SLE dengan antibodi terhadap fosfolipid (aPL). Sepertinya antibodi
antifosfolipid ini berkaitan dengan hiperkoagulabilitas dan kejadian thrombotik akut,
dimana penyakit kronis berkaitan dengan percepatan atherosclerosis. Iskemia pada
otak dapat disebabkan oleh oklusi fokal (baik noninflamasi atau berkaitan dengan
vaskulitis) atau dengan embolisasi dari plak arteri karotid atau dari vegetasi fibrinous
dari Libman-Sack endokarditis. Pemeriksaan yang tepat untuk aPL (lihat dibawah)
dan untuk sumber emboli sebaiknya dilakukan pada pasien seperti ini untuk
memperkirakan kebutuhan, intensitas, durasi dari terapi antiinflamasi dan/atau
antikoagulasi. Pada SLE, infark myokard merupakan manifestasi utama pada
atherosclerosis. Peningkatan risiko kejadian vaskuler dapat mencapai 7 hingga
sepuluh kali lipat secara keseluruhan, dan lebih tinggi pada wanita. Peran dari terapi
statin pada SLE masih dalam penelitian (Hahn et al,2005; Grisolia,2005).
Manifestasi Pulmoner
36

Manifestasi pulmoner yang paling sering terjadi pada SLE adalah pleuritis
dengan atau tanpa efusi pleural. Gejala ini, jika ringan, dapat berespons dengan
pemberian terapi NSAID (nonsteroidal antiinflammatory drugs). Jika lebih berat,
pasien membutuhkan terapi glukokortikoid. Infiltrat pulmoner dapat juga terjadi
sebagai manifestasi SLE aktif dan sulit dibedakan dari infeksi pada gambaran
radiologi. Manifestasi pulmoner yang membahayakan nyawa termasuk peradangan
interstitial yang menyebabkan fibrosis, sindrom paru menyusut, dan perdarahan
intraalveolar. Semua kemungkinan ini membutuhkan terapi immunosuppresif yang
agresif secara dini, begitu pula dengan perawatan suportif (Hahn et al,2005).
Manifestasi Penyakit Jantung
Pericarditis merupakan manifestasi kardiak yang paling umum terjadi;
biasanya ini berespon dari terapi antiinflamasi dan jarang mengakibatkan tamponade
jantung. Manifestasi kardiak yang lebih berat adalah miokarditis dan endocarditis
Libman-Sacks fibrinous. Keterlibatan endokardial dapat menyebabkan insufisiensi
valvular, kebanyakan katup mitral atau aorta, atau kejadian embolik. Belum terbukti
bahwa terapi glukokortikoid atau imunosuppressif dapat menyebabkan perbaikan
lupus miokarditis atau endocarditis, namun umum dilakukan pemberian dosis tinggi
steroid bersamaan dengan terapi suportif yang tepat untuk gagal jantung, aritmia,
atau kejadian embolik. Pasien dengan SLE mengalami peningkatan risiko infark
miokard, biasanya akibat percepatan terjadinya atherosclerosis, dimana kemungkinan
diakibatkan oleh peradangan kronis dan/atau kerusakan oksidatif pada lipid dan pada
organ (Tonam,2004; Hahn et al,2005; Grisolia,2005).
Manifestasi Hematologik
Manifestasi hematologik yang paling sering pada SLE adalah anemia,
biasanya normokromik normositik, menandakan adanya penyakit kronis. Hemolisis
dapat cepat dalam onset dan beratnya, sehingga membutuhkan terapi glukokortikoid
dosis tinggi, dan ini efektif pada kebanyakan pasien. Leukopenia juga sering dan
37

hampir selalu mengandung limfopenia, bukan granulositopenia. Keadaan ini jarang


memudahkan terjadinya infeksi dan biasanya tidak membutuhkan terapi.
Trombositopenia merupakan masalah yang berulang. Jika hitung platelet >40.000/L
dan perdarahan abnormal tidak terjadi. Terapi glukokortikoid dosis tinggi (misal, 1
mg/kg per hari dengan prednison atau yang seimbang) biasanya efektif untuk
beberapa episode pertama trombositopenia berat. Anemia hemolitik dan
trombositopenia rekuren atau berkepanjangan, atau penyakit yang membutuhkan
dosis yang sangat tinggi dari glukokortikoid harian, sebaiknya ditangani dengan
strategi tambahan (Tonam,2004; Hahn et al,2005).
Manifestasi Gastrointestinal
Mual, seringkali dengan muntah, dan diare dapat menjadi manifestasi dari
suatu serangan SLE, seperti nyeri abdominal difus yang disebabkan oleh peritonitis
autoimun. Peningkatan serum aspartate aminotransferase (AST) dan alanine
aminotranferase (ALT) umum jika SLE sedang aktif. Manifestasi ini biasanya
membaik secara perlahan selama pemberian terapi glukokortikoid sistemik.
Vaskulitis yang melibatkan usus dapat mengancam nyawa. Perforasi, iskemia,
perdarahan, dan sepsis adalah komplikasi yang sering terjadi. Terapi
immunosuppressif dengan glukokortikoid dosis tinggi disarankan untuk
pengendalian jangka pendek, terjadinya rekurensi merupakan indikasi dari terapi
tambahan (Tonam, 1995).
Manifestasi Okuler
Sindrom Sicca (Sindrom Sjgren) dan konjungtivitis nonspesifik umum
terjadi pada SLE namun jarang membahayakan penglihatan. Berbeda dengan
vaskulitis retinal dan neuritis optik yang merupakan manifestasi berat. Kebutaan
dapat terjadi dalam beberapa hari atau minggu. Immunosuppresif agresif dianjurkan,
walaupun tidak ada penelitian untuk membuktikan efektivitasnya. Komplikasi dari
terapi glukokortikoid termasuk katarak dan glaucoma (Tonam,2004; Hahn et al,
38

1995).
Pemeriksaan penunjang antibodi anti nuclear (ANA) merupakan uji
penyaring yang terbaik untuk menegakkan diagnosis LES. ANA hampir selalu positif
pada lebih dari 95% pasien SLE dan pemeriksaan ANA harus selalu dilakukan pada
kasus yang dicurigai sebagai LES. ANA tidak selalu spesifik untuk SLE karena ANA
dapat juga dijumpai pada penyakit lain seperti skeloderma, artritis rematoid, atau
drugs induced LE seperti isoniazid. Antibodi yang lebih spesifik untuk SLE adalah
antibodi anti ds-DNA dan anti SM, walaupun sensitivitasnya pada SLE
masingmasing
adalah 75% (anti ds-DNA) dan 25% (anti SM). Pemeriksaan ANA pada
pasien menunjukkan positif 1/40, titer yang tinggi anti dsDNA ( positif 949 iu/ml ),
C3 adan C4a yang menurun, serta LED meningkat menandakan proses penyakit pada
pasien ini sedang aktif dan berat. Pemeriksaan lain yang cukup bermanfaat untuk
melihat proses penyakit yang sedang aktif adalah nilai C Reactive Protein yang
tinggi (Tonam,2004).
24
Analisa cairan otak pada mielopati SLE harus dilakukan dalam 24 jam sejak
gejala timbul. Pada 7085% kasus yang melibatkan sistem saraf, ditemukan
peningkatan protein sampai 639 mg/dl, jumlah sel lebih dari 20. Selain itu, juga
bermanfaat untuk menyingkirkan proses infeksi yang terjadi. Pada kasus ini,
didapatkan likuor sel 16/3, protein 244mg/dl, dan perbandingan glukosa likuor
darah 36/93 mg/dl adalah 0,38. Nilai perubahan likuor dapat terjadi pada SLE dan
disertai gejala klinis seperti sakit kepala dan kaku kuduk yang diagnosis sebagai
meningitis aseptik (Tonam,2004).
Pemeriksan imaging mielografi dan CT mielografi sensitif, tapi tidak spesifik
untuk mendiagnosis mielopati yang berhubungan dengan LES. Sebagian besar kasus
yang dilaporkan, hasil mielogramnya normal. Magnetic resonance imaging (MRI)
merupakan pilihan yang terbaik karena pemeriksaan tidak invasif dan sensitif dalam
mengevaluasi kelainan pada medula spinalis. Pembesaran medula spinalis selalu
39

terlihat pada fase akut, sedangkan fase remisi akan kembali normal atau atrofi. Pada
pasien ini, imaging seharusnya dilakukan untuk melihat proses kelainan anatomi
seberapa luas dan berat serta untuk menyingkirkan kemungkinan proses lain yang
dapat menyebabkan mielopati. CT scan otak dapat dilakukan atas pertimbangan
terjadinya perburukan dalam perawatan yang diduga akibat stroke. Hasil yang
didapatkan merupakan gambaran hiperdensitas berupa garis multipel kecil-kecil di
lobus parietal kanan (vaskulitis). Vaskulitis dapat terjadi pada serebral lupus
meskipun sangat jarang. Infark luas, atrofi kortikal, lesi multifokal pada substansia
alba, dan grisea sering terlihat pada imaging serebral SLE (Tonam,2004).
2.6 Penatalaksanaan
Tidak ada terapi untuk menyembuhkan SLE, dan remisi sempurna jarang
terjadi. Sehingga dokter sebaiknya merencanakan untuk mengendalikan serangan
akut yang berat dan kemudian mengembangkan strategi untuk menekan gejala pada
kadar yang dapat diterima dan mencegah kerusakan organ. Penatalaksanaan
mencakup penatalaksanaan umum dan terapi konservatif (Hahn, 2005).
Bentuk penanganan umum pasien dengan SLE antara lain (Sukmana,2004):
1. Kelelahan
Hampir setengah penderita SLE mengeluh kelelahan. Sebelumnya kita harus
mengklarifikasi apakah kelelahan ini bagian dari derajat sakitnya atau karena
penyakit lain yaitu: anemia, demam, infeksi, gangguan hormonal atau komplikasi
pengobatan dan emotional stress. Gejala ini merupakan manifestasi yang
berhubungan dengan disfungsi sitokin dalam proses inflamasi sehingga peningkatan
keluhan dapat sebagai parameter aktivitas inflamasi. Upaya mengurangi kelelahan di
samping pemberian obat ialah: cukup istirahat, batasi aktivitas, dan mampu
mengubah gaya hidup.
2. Merokok
Walaupun prevalensi SLE lebih banyak pada wanita, cukup banyak wanita perokok.
Kebiasaan merokok akan mengurangi oksigenisasi, memperberat fenomena Raynaud
40

yang disebabkan penyempitan pembuluh darah akibat bahan yang terkandung pada
sigaret/rokok.
3. Cuaca
Walaupun di Indonesia tidak ditemukan cuaca yang sangat berbeda dan
hanya ada dua musim, akan tetapi pada sebagian penderita SLE khususnya dengan
keluhan artritis sebaiknya menghindari perubahan cuaca karena akan mempengaruhi
proses inflamasi.
4. Stres dan trauma fisik
Beberapa penelitian mengemukakan bahwa perubahan emosi dan trauma fisik
dapat mempengaruhi sistem imun melalui: penurunan respons mitogen limfosit,
menurunkan fungsi sitotoksik limfosit dan menaikkan aktivitas sel NK (Natural
Killer). Keadan stress tidak selalu mempengaruhi aktivasi penyakit, sedangkan
trauma fisik dilaporkan tidak berhubungan dengan aktivasi SLE-nya. Umumnya
beberapa peneliti sependapat bahwa stress dan trauma fisik sebaiknya dikurangi atau
dihindari karena keadaan yang prima akan memperbaiki penyakitnya.
5. Diet
Tidak ada diet khusus yang diperlukan pasien LES, makanan yang berimbang
dapat memperbaiki kondisi tubuh. Beberapa penelitian melaporkan bahwa minyak
ikan (fish oil) yang mengandung eicosapentanoic acid dan docosahexanoic acid
dapat menghambat agregasi trombosit, leukotrien dan 5-lipoxygenase di sel monosit
dan polimorfonuklear. Sedangkan pada penderita dengan hiperkolesterol perlu
pembatasan makanan agar kadar lipid kembali normal.
6. Sinar matahari (sinar ultra violet)
Seperti diketahui bahwa sinar ultra violet mempunyai tiga gelombang, dua
dari tiga gelombang tersebut (320 dan 400 nm) berperan dalam proses fototoksik.
Gelombang ini terpapar terutama pada pukul 10 pagi s/d pukul 3 sore, sehingga
semua pasien SLE dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari pada
waktu-waktu tersebut.
41

7. Kontrasepsi oral
Secara teoritis semua obat yang mengandung estrogen tinggi akan
memperberat LES, akan tetapi bila kadarnya rendah tidak akan membahayakan
penyakitnya. Pada penderita SLE yang mengeluh sakit kepala atau tromboflebitis
jangan menggunakan obat yang mengandung estrogen.
Pengobatan farmakologis untuk SLE, antara lain (Sukmana,2004;
Grisolia,2005; Bartels,2008):
1. Steroid sistemik
Yang paling penting pada pengobatan SLE adalah pertimbangan untuk
memilih regimen pengobatan karena pengobatan akan berlangsung lama, dengan
berbagai efek samping yang akan terjadi. SLE dibagi dua kelompok besar (Dubois),
yaitu :
- Kelompok ringan
Termasuk pada kelompok ini ialah: demam, artritis, perikarditis ringan, efusi
pleura/perikard ringan, kelelahan dan sakit kepala.
- Kelompok berat
Termasuk pada kelompok ini ialah: efusi pleura dan perikard masif, penyakit
ginjal, anemia hemolitik, trombositopenia, lupus serebral, vaskulitis akut,
miokarditis, lupus pneumonitis dan perdarahan paru. Keuntungan pembagian ini
ialah untuk menentukan dosis steroid atau obat lainnya.
2. Panduan umum derajat SLE ringan
- Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merupakan pilihan utama.
- Dosis disesuaikan dengan derajat penyakitnya.
- Penambahan obat anti malaria hanya dikhususkan bila ada skin rash dan lesi di
mukosa membran.
- Bila pengobatan tersebut gagal, dapat ditambah prednison 2,5 mg - 5 mg/hari,
dapat dinaikkan secara bertahap 20% tiap 1-2 minggu, sesuai kebutuhan.
42

3. Panduan umum derajat SLE berat


- Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama.
- Obat anti inflamasi nonsteroid dan anti malaria tidak diberikan.
- Pemberian prednison dan lama pemberian disesuaikan dengan kelainan organ
sasaran yang terkena
4. Pengobatan pada kasus-kasus khusus
a. Anemia hemolitik autoimun.
Prednison: 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/KgBB/hari). Bila dalam beberapa hari
sampai 1 minggu belum ada perbaikan maka dosis dapat ditingkatkan sampai 100
mg-120 mg/hari. Umumnya respons penuh akan dicapai dalam 8-12 minggu.
b. Trombositopenia autoimun.
Prednison : 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/KgBB./hari). Bila tidak ada respons dalam 4
minggu ditambahkan Imunoglobulin intravena (IVIG) 0,4 mg/KgBB./hari selama
5 hari berturut-turut.
c. Vaskulis sistemik akut.
Prednison : 60-100 mg/hari, umumnya respons akan terlihat dalam beberapa hari;
kecuali pada kasus dengan komplikasi gangren di tungkai, respons terlihat dalam
beberapa minggu. Pada keadaan akut diberikan steroid parenteral.
d. Perikarditis
- Ringan : obat anti inflamasi non steroid atau anti malaria. Bila dengan obat ini
tidak efektif dapat diberi prednison 20-40 mg/hari.
- Berat : prednison 1 mg /KgBB./hari.
e. Miokarditis
Prednison 1 mg/KgBB/hari, bila tidak efektif dapat dikombinasi dengan
siklofosfamid.
f. Efusi pleura
43

Prednison 15-40 mg/hari. Bila efusi masif, lakukan pungsi pleura/drainage.


g. Lupus pneumonitis
Prednison 1-1,5 mg/KgBB./hari selama 4-6 minggu.
h. Lupus serebral
Metil prednisolon 2 mg/KgBB./hari untuk 3-5 hari, bila berhasil dilanjutkan
pemberian oral 5-7 hari lalu diturunkan perlahan.
Metil prednisolon pulse dosis selama 3 hari berturut-turut.
i. Lupus Nefritis
Penatalaksanaan umum
Bila tidak ada kontraindikasi semua pasien dengan SLE sebaiknya dibiopsi.
Biopsi dapat diulang jika dalam perjalanan pengobatan, gejalanya menetap atau
memburuk.
Diet rendah garam jika ditemukan hipertensi, rendah lemak jika ada
hiperlipidemia atau sindrom nefritis, begitu juga diet rendah protein disesuaikan
dengan derajat penyakitnya. Kalsium dapat diberikan untuk mengurangi efek
samping osteoporosis karena steroid.
Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan.
Pemeriksaan rutin periodik meliputi pemeriksaan : Sedimen urin, Urin 24 jam (
protein), Kreatinin dan CCT, Albumin serum, anti DNA
Pemeriksaan diulang sesuai dengan perkembangan penyakit: pantau efek
samping steroid dan komplikasi yang terjadi selama pengobatan (infeksi dll), hindari
pemberian salisilat dan obat antiinflamasi non steroid karena akan memperberat kerja
ginjal, Penanganan hipertensi yang baik, hindari kehamilan bila LN masih aktif.
Aspirin hanya diberikan selektif bila ada anti fosfolipid (Sukmana,2004).
Pengobatan LN secara umum (memenuhi kriteria ARA), yaitu Prednison: 1
mg/KgBB/hari untuk 6-12 minggu. Setelah itu dapat diturunkan secara bertahap.
Pengelolaan LN sampai sekarang masih kontroversial. Tujuan utamanya adalah
44

mencegah perburukan penyakit.

Panduan pengobatan sesuai kelas WHO (Sukmana,2004)


Kelas I : Tidak ada pengobatan khusus.
Kelas II : Mesangial (IIA) tidak memerlukan pengobatan.
Pada pasien kelas II B; dengan protein lebih 1 g, titer DNA tinggi,
dan C3 rendah dapat diberi prednison 20mg/hari selama 6 minggu
sampai 3 bulan, setelah itu diturunkan bertahap.
Kelas III : Umumnya pemberian steroid digabung dengan siklofosfamid
Kelas IV : Prednison : 1 mg/KgBB/ hari selama 6-12 minggu
Kelas V : Umumnya tidak diberi siklofosfamid.
Protokol pemberian siklofosfamid Dosis 0,5-1 g/m2 luas permukaan badan
diberikan secara bolus (per infus) tiap bulan selama 6 bulan, selanjutnya tiap 3 bulan
sampai 1-2 tahun kemudian, atau total dosis mencapai 10 g. Protokol pemberian
pulse metil prednisolon Dosis 1 g IV (bolus) selama 3 hari berturut-turut.
Diindikasikan pada oliguria akut (renal failure), lupus serebral dengan koma, dan
lupus krisis (acute serious SLE) (Sukmana,2004).
2.7 Follow Up
Diet khusus perlu diperhatikan dengan melihat keadaan ginjal, jantung, atau
komplikasi SLE lainnya. Pembatasan aktivitas umum (berkendaraan,
mengoperasikan mesin, berenang), terutama bila pada pasien dijumpai kejang.
Pembatasan aktivitas juga dilakukan pada pasien dengan kelainan otak, mielopati,
gangguan visual, dan sindrom neuromuskular (Grisolia,2005).
Komplikasi yang paling sering terjadi pada pasien SLE adalah infeksi
oportunistik akibat terapi imunosupresan jangka panjang, osteonekrosis, dan
penyakit aterosklerosis dan infark miokard prematur. Prognosis penyakit sangat
45

bervariasi. Prognosis lebih buruk bila terdapat kerusakan renal dan susunan saraf
pusat (Bartels,2008).
Edukasi yang penting bagi pasien adalah dengan menghindari pajanan sinar
matahari bila terdapat fotosensitivitas, meminimalkan penggunakan NSAIDs dan
salisilat, dan selalu rutin berkunjung ke dokter (Bartels,2008).
BAB III
PENUTUP
3. 1 Kesimpulan
Kesimpulan dari penulisan makalah tinjauan kepustakaan ini antara lain :
1. Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan salah satu penyakit autoimun
dengan kerusakan target organ dan sel yang disebabkan oleh tissue-binding
autoantibodi dan kompleks imun.
2. Dasar mekanisme patogenik dari SLE adalah adanya interaksi antara faktor gen
predisposisi dan lingkungan yang menghasilkan respons imun yang abnormal.
3. Perjalanan alamiah penyakit SLE sangat bervariasi dari penyakit dengan gejala
ringan hingga penyakit yang progresif cepat dan fatal.
4. Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan kriteria American College of
Rheumatology (ACR) 1982 yang telah direvisi, dapat ditegakkan jika paling
sedikit ditemukan 4 dari 11 kriteria yang ada.
5. Pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya dilakukan untuk mengetahui ada
tidaknya keterlibatan organ-organ vital, sehingga penanganan dan pencegahan
komplikasi dapat dilakukan secepat-cepatnya.
6. Belum ada terapi untuk menyembuhkan SLE, dan remisi sempurna jarang terjadi,
sehingga dokter perlu merencanakan untuk mengendalikan serangan akut yang
berat dan kemudian mengembangkan strategi untuk menekan gejala penyakit.
3.2 Saran
Penatalaksanaan SLE masih terus berkembang, berbagai sentra melakukan
46

penelitian dalam upaya meningkatkan kualitas hidup pasien SLE. Tersedianya sarana
laboratorium dan diagnostik yang memadai memudahkan diagnosis dini. Tingkat
ekonomi pasien perlu dipertimbangkan dengan bijak agar pembiayaan dapat ditekan
sekecil-kecilnya dengan memilih pemeriksaan yang sangat diperlukan sesuai dengan
skala prioritas.

47

DAFTAR PUSTAKA
1.

Sukmana, Nanang. Penatalaksanaan SLE pada Berbagai Target Organ.


Cermin
Dunia Kedokteran 2004;142:27-30

2.

Kadang, J.K.; Andilolo,J.K. Lupus Eritematosus Sistemik: Laporan Kasus.


Cermin Dunia Kedokteran 1995;86: 40-2

3.

Hahn, Bevra Hannahs. Systemic Lupus Erytematosus. Dalam Harrisons


Principles of Internal Medicine, edisi ke-16. Editor: Kasper, D.L.;
Braunwauld,
E.; Fauci, A.; Hauser,S.; Longo, D.; Jameson, L..; et al. McGraw-Hill
Professional, 2005.

4.

Riyanto, Harun. Peniru Ulung Lupus Eritematosus Sistemik. Gemari


2008;85(9):1

5.

Bartels, C.M.; Hildebrand, J. Systemic Lupus Erytematosus. Emergency


Medicine Textbook. Editor: Lozada, C.J. et al. WebMD, 2008. (Available at
www.eMedicine.com, diakses pada tanggal 27 Juli 2008).

6.

Tonam; Turana, Yuda; Moeliono F.L. Manifestasi Neurologi pada Lupus


Eritematosus Sistemik. Cermin Dunia Kedokteran 2004;142:33-5

7.

Grisolia, J.S.; Systemic Lupus Erytematosus. Emergency Medicine Textbook.


Editor: Kent, Thomas A.; et al. WebMD, 2005. (Available at
www.eMedicine.com, diakses pada tanggal 27 Juli 2008).

48