Anda di halaman 1dari 43

INFEKSI ODONTOGEN

Sub Pokok Bahasan I


Dosen Pembimbing : Herdi Eko Pranjoto, drg., SU., Sp BM
Prof. Dr. Peter Agus, drg,. SpBM (K)

Kelompok C
Sheila F. 021211131035
Elva P. 021211131036

Masha A. 021211131048
Aghnia A. 021211131049

Fara M. 021211131037

Isna N. 021211131050

Agustina R. 021211131038

Nabiela R. 021211131051

Dania A. 021211131039

Wilda S. 021211131047

Wily W. 021211131040

Dita R. 021211131046

Annete J. 021211131041

Amelia K. 021211131045

Ledy A. 021211131042

Nisrina H. 021211131044

Firsta M. 021211131043

DEPARTEMEN BEDAH MULUT DAN MAKSILOFASIAL


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha esa karena atas berkat dan
rahmatNya makalah ini boleh selesai, serta kemudahan dalam menyelesaikan
tugas mandiri ini..
Ucapan terimakasih kami tujukan kepada Herdi Eko Pranjoto, drg., SU.,
SpBM dan Prof. Dr. Peter Agus, drg,. SpBM (K) karena beliau telah membimbing
kami dalam penyelesaian makalah mata kuliah Ilmu Bedah Mulut II ini dengan
maksimal. Terima kasih juga untuk teman- teman seperjuangan, baik yang di
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga maupun teman- teman yang kini
tersebar di seluruh penjuru nusantara. Saya sangat berharap atas saran dan kritik
demi kesempurnaan dari makalah ini. Atas perhatian saudara, saya ucapkan terima
kasih.

Surabaya, 16 Maret 2015

Penyusun

ii

DAFTAR ISI
Halaman Judul..................................................................................................i
Kata Pengantar..................................................................................................ii
Daftar Isi...........................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1............................................................................................................. Lata
r Belakang...........................................................................................1
1.2............................................................................................................. Rum
usan Masalah......................................................................................2
1.3............................................................................................................. Tuju
an
1.3.1 Tujuan Instruksional Umum (TIU)..................................................2
1.3.2 Tujuan Instruksional Khusus (TIK).................................................2
1.4 Learning Issue.....................................................................................3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 INFLAMASI
2.1.1. Definisi Inflmasi............................................................................5
2.1.2. Tanda-tanda Inflamasi....................................................................6
2.1.3. Patofisiologi Inflamasi akut...........................................................6
2.1.3.1. Perubahan Diameter Pembuluh Darah6
2.1.3.2. Peningkatan Permeabilitas Vaskuler6
2.1.3.3 Pembentukan Eksudat Seluler......................................................7
2.1.4. Mediator Kimia Inflamasi8
2.2 HEMATOMA..............................................................................................9
2.2.1 Definisi Hematoma...........................................................................9
2.2.2 Etiologi Hematoma...........................................................................9
2.2.3 Patofisiologi Hematoma.................................................................10
2.2.4 Terapi Hematoma............................................................................10
2.3 INFEKSI ODONTOGEN.....11
2.3.1 Klasifikasi Infeksi Odontogen.12
2.3.2 Faktor-Faktor yang Berperan dalam Terjadinya Infeksi.13

iii

2.3.3 Tahapan Infeksi...............................................................................14


2.3.4 Patogenesis........................................................................................15
2.3.5 Tanda dan Gejala................................................................................15
2.4 PORT DE ENTRY....................................................................................17
2.4.1 Abses Periapikal.18
2.4.2 Perikoronitis20
2.4.3 Abses Periodontal..............................................................................21
2.5 Perbedaan Inflamasi dan Infeksi odontogenik......................................22
2.5.1 Infeksi Jaringan Pulpa dan Periapikal................................................23
BAB 3 KERANGKA KONSEP
3.1 Kerangka Konsep Skenario 1..............................................................28
3.2 Kerangka Konsep Skenario 2..............................................................29
BAB 4 PEMBAHASAN
4.1. Skenario 1.........................................................................................30
4.2. Skenario 2.........................................................................................32
BAB 5 PENUTUP
5.1 Kesimpulan......................................................................................36
5.2 Saran.................................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................37

iv

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang Masalah


Radang atau inflamasi merupakan respon protektif setempat yang

ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan,


mengurangi, atau mengurung (sekuester) baik agen pencedera maupun jaringan
yang cedera itu. (Dorland, 2002). Radang bisa terjadi karena berbagai hal, saah
satunya karena trauma. Ketika terjadi trauma, maka akaan terjadi radang akut,
yang merupakan respon tubuh baik secara selular maupun vaskuler. Dalam kasus
radang, biasanya akan Nampak tanda-tanda keradangan berupa kalor dolor tumor
maupun fungsiolesa.
Infeksi yaitu invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh,
secara klinis tidak tampak atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi
metabolisme,

toksin,

replikasi

intrasel,

atau

respon

antigen-antibodi.

(Dorland,2002) . Infeksi terbagi menjadi beberapa klasifikasi, salah satunya dibagi


menjadi infeksi odontogen dan infeksi non odontogen. Infeksi odontogen ialah
infeksi yang sumber infeksinya berasal dari gigi geligi sedangkan infeksi
nonodontogen bersumber dari luar gigi. Pada infeksi odontogen, terdapat
beberapa pola penyebaran, yang melewati beberapa jalur yakni periapikal,
periodontal dan perikorona.
Salah satu penyebab dari infeksi odontogen adalah bakteri yang
merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, sulkus ginggiva,
dan mukosa mulut. Bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan
periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui
nekrosispulpa dan poket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen.
Infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi
yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan
akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat
terjadi secara lokal atau meluas secara cepat.
Proses infeksi akan berlangsung secara terus menerus apabila tidak segera
ditangani dan proses infeksi tersebut dapat menyebar progresif ke jaringan lain

yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. Proses infeksi pada
jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi ketika melibatkan
jaringan periapikal yang dapat berupa granuloma, kistaatau osteomyelitis dan juga
abses. Apabila kondisi memburuk, misalnya daya tahan tubuh pasien lemah dan
dikombinasi dengan adanya bakteri yang virulen dan tidak dirawat, bisa terjadi
komplikasi yang cukup serius. Apabila pus tidak keluarkan, akan menjadi nyeri
karena akan menekan syaraf dan akibatnya akan terdapat keluhan pada pasien.
1.2
1.2.1

Rumusan Masalah
Bagaimanakah patofisiologis keradangan dan perbaikan jaringan pada

1.2.2

jejas?
Bagaimanakah

1.2.3

perluasannya pada jaringan sekitar?


Bagaimanakah penatalaksanaan yang perlu diperhatikan jika terjadi

mekanisme

terjadinya

infeksi

odontogen

serta

keradangan dan infeksi odontogen?


1.3
Tujuan
1.3.1 Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah mengikuti kegiatan ini mahasiswa diharapkan mampu memahami
penatalaksanaan kasus-kasus infeksi odontogen.
1.3.2

Tujuam Instruksional Khusus (TIK)


Setelah mengikuti su pokok bahsan ke-1 mahasiswa akan memahami

tentang: patofisiologis keradangan dan perbaikan jaringan (inflammation and


repair), infeksi, infeksi odontogen, port de entry infeksi odontogen.
1.4
Learning issue
1. Penderita umur 15 tahun datang dengan keluhan adanya pembengkakatan
pada daerah rahang kanan. Pembengkakan ini terjadi setelah anak tersebut
terjatuh dari sepeda satu hari yang lalu.
Hasil pemeriksaan:
Anamnesa:
Pemeriksaan fisik:
Ekstra oral:
Terdapat asimetris wajah, adanya pembengkakan daerah rahang atas, warna
agak biru kemerahan, batas tidak jelas, pada palpasi teraba lunak dan tersa
nyeri, tidak didapatka luka pada wajah.
Intra oral:
Tidak didapatkan luka pada jaringan lunak rongga mulut dan gigi-gigi dalam
keadaan baik.
2

Pemeriksaan penunjang:
a. Rontgen foto
: tidak dilakukan
b. Laboratorium
: tidak dilakukan
Penderita perempuan 20 tahun datang dengan keluhan adanya rasa sakit pada
gigi geraham bawah kanan belakang, rasa sakit cekot-cekot mulai timbul 5
hari yang lalu. Penderita pergi ke puskesmas. Saat pergi ke puskesmas,
penderita merasakan adanya pembengkakan pada pipinya. Di puskesmas
penderita diperiksa dan setelahnya mendapat 2 macam obat, yaitu 1 macam
berjumlah 10 berupa kaplet diminum 4x sehari, dan 1 macam lagi berjumlah
10 diminum 3x sehari berupa tablet analgesik. Tetapi walau telah taat minum
obat dari puskesmas, penderita merasa tidak ada perubahan, penderita malah
merasa sakit. Kemudian penderita memutuskan untuk ke poli gigi Bedah
Mulut dan Maksilofasial Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga.
Penderita juga merasakan demam sejak 2 hari yang lalu.
Hasil pemeriksaan:
Ekstra Oral:
Pembengkakan regio pipi dan di tengah rahang kanan bawah, berbatas tidak
jelas, warna merah, pada palpasi pembengkakan teraba padat ( firm ) dan
hangat, tidak ada fluktuasi dan terasa nyeri.
Intra Oral :
-

Mukosa sekitar gigi 46 oedematus dan warna kemerahan


Gigi sisa akar, pada tekanan ( druk ) terasa nyeri

Pemeriksaan Penunjang :
X-Ray panoramik :
-

48 Impaksi mesioangular, gambaran radiolusen pada sebelah mesial

daerah mahkota
Terlihat gambaran radiolusensi tidak berbatas jelas pada periapikal gigi 46
sisa akar

Gambar 1.1 Foto Panoramic learning issue skenario 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Inflamasi
2.1.1 Definisi
Inflamasi

Inflamasi

merupakan

respons

protektif

setempat

yang

ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan,


mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan
yang cedera itu Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan
ikat yang memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen.
Dalam arti yang paling sederhana, inflamasi adalah suatu respon protektif yang
ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan
jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel (Dorland, 2002).
2.1.2 Tanda-Tanda Inflamasi
Respon antiinflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya
permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Gejala proses
inflamasi yang sudah dikenal ialah:
a. Kemerahan (rubor) Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri
yang mengedarkan darah ke daerah tersebut berdilatasi sehingga
terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera (Corwin, 2008).
b. Rasa panas (kalor) Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara
bersamaan. Dimana rasa panas disebabkan karena jumlah darah
lebih banyak di tempat radang daripada di daerah lain di sekitar
radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan kulit.
Sedangkan bila terjadi jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat
dan rasakan (Wilmana, 2007).
c. Rasa sakit (dolor) Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan
beberapa hal: (1) adanya peregangan jaringan akibat adanya edema
sehingga

terjadi

peningkatan

tekanan

lokal

yang

dapat

menimbulkan rasa nyeri, (2) adanya pengeluaran zat zat kimia


atau mediator nyeri seperti prostaglandin, histamin, bradikinin
yang dapat merangsang saraf saraf perifer di sekitar radang
sehingga dirasakan nyeri (Wilmana, 2007).
d. Pembengkakan (tumor) Gejala paling nyata pada peradangan
adalah

pembengkakan

yang

disebabkan

oleh

terjadinya

peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan aliran darah


5

dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera sehingga protein


plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitium
(Corwin, 2008).
e. Fungsiolaesa Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari
jaringan yang terkena inflamasi dan sekitarnya akibat proses
inflamasi. (Wilmana, 2007). Selama berlangsungnya respon
inflamasi banyak mediator
2.1.3 Patofisiologi Inflamasi Akut
Pada stadium awal, cairan edema, fibrin dan neutrofil polimorf terkumpul
di dalam rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan. Adanya
komponen seluler yaitu neutrofil polimorf, merupakan bagian penting untuk
diagnosis histopatologi radang akut. Respon radang akut melalui tiga proses yaitu
perubahan diameter pembuluh darah, kenaikan permeabilitas vaskuler dan
pembentukan cairan eksudat, pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi
neutrofil polimorf ke dalam rongga ekstravaskuler (Underwood, 1999).
2.1.3.1 Perubahan Diameter Pembuluh Darah
Fase awal konstriksi arteriol terjadi sementara. Fase vasodilatasi (hiperemi
aktif) berikutnya dapat bertahan dari 15 menit sampai beberapa jam, tergantung
dari berat ringannya cedera. Secara eksperimental telah dibuktikan bahwa aliran
darah ke area cedera dapat meningkat sampai 10 kali lipat. Sementara aliran darah
mulai melambat, sel sel darah mulai mengalir mendekati mendekati dinding
pembuluh darah, keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel,
sebagai langkah awal terjadinya emigrasi leukosit ke jaringan (Underwood, 1999).
2.1.3.2 Peningkatan Permeabilitas Vaskuler
Pembuluh darah kapiler dilapisi oleh satu lapis sel endotel. Dinding
pembuluh darah kapiler bertindak sebagai mikrofilter yang memungkinkan air dan
larutan melewatinya, tetapi tidak untuk molekul dan sel besar. Dalam keadaan
normal, tekanan hidrostatik yang tinggi pada ujung arteriol kapiler akan memaksa
cairan keluar ke rongga ekstravaskuler. Cairan ini masuk kembali ke dalam
kapiler pada ujung venanya, yang tekanan hidrostatiknya rendah. Pada radang
akut, tidak hanya tekanan hidrostatik kapiler yang meningkat, tetapi protein
plasma juga keluar menuju rongga ekstravaskuler, yang akan meningkatkan

tekanan koloid. Sebagai akibatnya, lebih banyak lagi cairan meninggalkan


pembuluh darah daripada yang kembali masuk. Keluarnya cairan yang kaya
protein disebut eksudasi, dan cairannya disebut eksudat (Underwood, 1999).
2.1.3.3Pembentukan Eksudat Seluler
a. Marginasi Neutrofil
Dalam sirkulasi normal, sel hanya terdapat di bagian tengah aliran dalam
pembuluh darah dan tidak mengalir pada bagian tepi (zona plasmatik) dekat
endotel. Meskipun demikian, hilangnya cairan intravaskuler dan meningkatnya
viskositas plasma disertai lambatnya aliran pada daerah terjadinya radang akut,
memungkinkan neutrofil mengalir ke tepi zona plasmatik (Underwood, 1999).
b. Emigrasi Neutrofil
Leukosit migrasi dengan gerak ameboid yang aktif melewati dinding
venula dan vena kecil, tetapi biasanya tidak keluar dari kapiler. Dengan mikroskop
elektron ditunjukkan neutrofil dan eosinofil polimorf serta makrofag dapat
menyisip sebagai pseudopodia di antara sel-sel endotel, kemudian bermigrasi
melalui celah diantara sel endotel, melintasi lamina basalis untuk sampai ke dalam
dinding pembuluh darah. Celah yang terjadi akan menutup dengan sendirinya dan
sel endotel tidak mengalami kerusakan (Underwood, 1999).
c. Diapedesis
Sel darah merah dapat juga keluar dari pembuluh darah, pada peristiwa ini
prosesnya berlangsung pasif dan tergantung pada tekanan hidrostatik yang
memaksa sel darah merah keluar. Proses diatas disebut diapedesis. Ditemukan
eritrosit dalam jumlah yang banyak dalam rongga ekstravaskuler mengarah
adanya cedera yang hebat pada pembuluh darah, seperti sobeknya dinding
pembuluh darah (Underwood, 1999).

2.1.4 Meditor Kimia Inflamasi


a. Histamin
Histamin

mampu

menghasilkan

vasodilatasi

dan

peningkatan

permeabilitas vaskuler. Sebagian besar histamin disimpan di dalam granula sel-sel


jaringan ikat yang dikenal sebagai sel-sel mast, yang tersebar luas di dalam tubuh
(histamin juga terdapat di dalam basofil dan trombosit). Banyak cedera fisik

menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin (Price and Wilson,
2006).
b. Faktor-Faktor Plasma
Plasma darah merupakan sumber yang kaya akan sejumlah mediatormediator penting. Agen utama yang mengatur sistem pertahanan ini adalah faktor
Hageman (faktor XII), yang terdapat di dalam plasma dalam bentuk inaktif dan
dapat diaktivasi oleh berbagai cedera. Faktor Hageman yang telah diaktivasi
mencetuskan

kaskade

pembekuan,

menyebabkan

pembentukan

fibrin.

Pembekuan, dengan sendirinya merupakan reaksi pertahanan yang penting


terhadap cedera, tetapi produk-produk tertentu dari fibrin juga bertindak sebagai
mediator vasoaktif pada peradangan. Faktor Hageman yang telah diaktivasi juga
merubah prekalikrein menjadi kalikrein (suatu enzim proteolitik), yang kemudian
pada gilirannya, bekerja pada kininogen plasma untuk membebaskan bradikinin,
suatu peptida yang melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas
(Price and Wilson, 2006).
c. Metabolit Asam Arakhidonat
Pada beberapa tahun terakhir ini, perhatian ditujukan pada metabolit asam
arakhidonat sebagai mediator peradangan penting. Asam arakhidonat berasal dari
fosfolipid pada banyak membran sel ketika fosfolipase diaktivasi oleh cedera
(atau oleh mediator-mediator lain). Kemudian, dua jalur yang berbeda dapat
memetabolisme : jalur sikooksigenase dan jalur lipooksigenase, menghasilkan
berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien. Zat-zat ini menunjukkan
kisaran luas efek-efek vaskuler dan kemotaktik pada peradangan, dan beberapa
diantaranya juga penting dalam hemostasis (Price and Wilson, 2006).

2.2 Hematoma
2.2.1 DefinisiHematoma
Hematoma merupakan kumpulan dari sel darah merah dan putih di luar
pembuluh darah. Hal ini merupakan akibat dari pembuluh darah yang pecah atau
karena terjadinya perdarahan dalam jaringan. Berdasarkan letak anatomi dari
rupturnya pembuluh darah, perdarahan dapat terjadi di beberapa lokasi yang

terpisah meliputi epidural, subdural, dan subarachnoid space atau langsung ke


otak (intracerebral hematoma) (Pooler, 2009). Selain itu, dapat terjadi di
subcutaneous, fascial, intramuscular, subperiosteal, intra-osseous, dan intraaxial. Hematoma dapat menyebabkan nyeri dan bengkak, dengan atau tanpa
kerusakan jaringan di superfisial. Hematoma biasanya dapat menghilang, namun
juga tidak dapat menghilang bahkan membesar (Meyers, 2008).
2.2.2 EtiologiHematoma
Penyebab hematoma biasanya karena akibat dari perdarahan atau lebih
spesifiknya, perdarahan internal. Hematoma atau biasa disebut memar
(ecchymosis), tetapi bisa terjadi pada organ dalam tubuh. Jejas pada tulang wajah
dan rahang dapat menyebapkan perdarahan di dalam struktur wajah. Selanjutnya,
trauma pada pembuluh darah kapiler menyebabkan darah keluar dan masuk ke
perivascular connective tissue. Sirkulasi yang buruk pada daerah jejas
menyebabkan bergabungnya darah, prostaglandin dan reaksi peradangan yang
lebih lanjut (Ghom, 2014).
Selain itu ada penyebab lain yang dapat menyebabkan hematoma, seperti
operasi, prosedur medis dan kedokteran gigi yang invasive (seperti biopsy, insisi,
drainase dan kateterisasi jantung) dan juga injeksi obat (seperti insulin, pengencer
darah dan vaksin). Karena prosedur ini merusak jaringan sekitar dan pembuluh
darah, sehingga hematoma sering terjadi di sekitar area dilakukannya
prosedur(Caterino dan Kahan, 2003).
Kadang-kadang, hematoma dapat terjadi secara spontan tanpa penyebab
yang jelas atau jejas dan trauma. Beberapa obat pengencer darah dapat
meningkatkan resiko terjadinya hematoma. Orang yang mengkonsumsi obat
seperti Coumadin (warfarin), Plavix (clopidogrel), aspirin, bahan yang
mengandung aspirin seperti alka easier atau persantine (dipyridamole) bisa lebih
mudah terjadi hematoma dengan jejas yang lebih kecil pada pembuluh darah
mereka daripada individu pada umumnya. Karena kecenderungan dari obat ini
untuk menghambat proses koagulasi darah, jejas kecil pada pembuluh darah akan
menjadi lebih sulit untuk memperbaiki, sehingga terjadi hematoma (Caterino dan
Kahan, 2003).

Beberapa

obat

atau

suplemen

lain

yang

dapat

meningkatkan

kecenderungan perdarahan yaitu vitamin E, golongan NSAID seperti ibuprofen


(morfin, advil, aleve), suplemen bawang putih, dan gingko biloba. Beberapa
keadaan medis juga dapat mempengaruhi dan meningkatkan resiko terjadinya
hematoma. Individu dengan beberapa kondisi seperti penyakit liver kronik,
konsumsi alcohol berlebihan, kelainan darah (hemophilia dan Von Willebrand
disease), kanker darah dan jumlah platelet yang rendah (trombositopenia) akan
lebih mudah mengalami hematoma daripada individu pada umumnya (Caterino
dan Kahan, 2003).
2.2.3 PatofisiologiHematoma
Tekanan dengan kekuatan yang besar dapat menyebabkan pecahnya
kapiler dan venul. Hal ini dapat menimbulkan perubahan histologis berupa
perdarahan di jaringan di luar pembuluh darah (Rubin, 2012). Biasanya pada
perdarahan yang tak terkendali yang dapat menjadi massa yang keras, membentuk
benjolan yang menyakitkan (Weinstein, 2007).
Mekanisme penyembuhan luka dimulai segera setelah terjadinya suatu
luka sewaktu terjadi kontak antara platelet dengan kolagen. Neutrophil merupakan
sel yang predominan pada luka 24 jam setelah terjadinya luka. Fungsi utama
neutrophil ini adalah untuk menghilangkan materi asing bakteri dan sel host yang
sudah non-fungsional serta komponen matriks-matriks yang rusak pada tempat
luka. Sekitar 48 jam setelah terjadinya luka, monosit pada jaringan yang tetap
akan aktif dan berubah menjadi makrofag pada luka. Makrofag ini spesifik
terdapat pada lokasi luka dan mungkin merupakan sel inflamasi yang penting
dalam respon penyembuhan luka (Kumar, 2007).
Selama proses penyembuhan luka berlangsung, pada kulit tempat
terkumpulnya darah dapat berubah warna karena adanya pemecahan hemoglobin
karena sel darah merah yang keluar dari pembuluh darah. Hemoglobin mengalami
proses fagositosis dan degradasi sekuensial menjadi bilirubin, biliverdin dan
hemosiderin. Hemoglobin menyebabkan warna merah kebiruan, biliverdin
menyebabkan warna hijau, bilirubin menyebabkan warna kuning dan hemosiderin
menyebabkan warna coklat keemasan. Sewaktu bahan-bahan ini menghilang dari

10

area tersebut, hematoma akan menghilang. Biasanya hal ini terjadi lama setelah
proses penyembuhan luka selesai (Hammer, 2013).
2.2.4 TerapiHematoma
Terapi untuk hematoma tergantung dari lokasi, gejala dan keadaan klinis
pasien. Beberapa tidak membutuhkan treatment khusus, sedangkan juga ada yang
merupakan kegawatdaruratan medis. Terapi untuk hematoma superficial atau yang
biasa disebut subcutaneous hematoma yaitu RICE (Rest, Ice, Compress, Elevate),
yang pertama yaitu istirahat, kemudian kompres dengan es atau cold packs
beberapa kali sehari untuk meningkatkan vasokonstriksi sehingga hemorrhage dan
edema berkurang (Ghom, 2014). kemudian tekanan dengan menggunakan perban
elastis, dan yang terakhir mengangkat daerah yang hematoma lebih tinggi dari
posisi jantung (Hammer, 2007).
Medikasi untuk hematoma superfisial tergantung dari level nyeri dan
keparahan dari hematoma yang terjadi pada pasien, obat seperti ibuprofen dan
acetaminophen sering digunakan untuk meredakan rasa nyeri (Rice, 2014). Untuk
hematoma yang terjadi setelah prosedur ekstraksi gigi atau bedah, kompres
dengan kain dingin atau es selama 24 jam pertama kemudian kompres hangat
untuk proses penyembuhan yang lebih cepat (Fragiskos, 2007).
2.3 Infeksi Odontogenik
Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang
paling sering kita jumpai pada manusia. Pada kebanyakan pasien infeksi ini
bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan seringkali ditandai dengan drainase
spontan

di

sepanjang

jaringan

gingiva

pada

gigi

yang

mengalami

gangguan(Jimenez,2004).

Fistula

Selulitis

Bakteremie-Septikemie

Acute-Chronic
Periapikal Infection

Infeksi Spasium
yang dalam
11

Abses intra oral

Osteomielitis

Atau jaringan lunak-kutis

Ke spasium yang lebih


tinggiinfeksi serebral

Gambar 1 : Arah Penyebaran Infeksi odontogenik (Topazian et al., 2008)


Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling sering
terjadi. Infeksi odontogenik dapat merupakan awal atau kelanjutan penyakit
periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan. Infeksi
odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti
streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi
wajah lain(Jimenez,2004).
2.3.1 Klasifikasi Infeksi odontogenik
Berikutiniadalahberbagaiklasifikasidariinfeksiodontogenik: (Abdulaziz et
al., 2009)
1. Berdasarkan organisme penyebab infeksi
-

Bakteri

Virus

Parasit

Mikotik

2. Berdasarkan Jaringan
-

Odontogenik

Non-odontogenik

3. Berdasarkan lokasi masuknya


-

Pulpa

Periodontal

Perikoronal

Fraktur

Tumor

Oportunistik

4. Berdasarkan tinjauan klinis


-

Akut
12

Kronik

5. Berdasarkan spasium yang terkena


-

Spasium kaninus

Spasium bukal

Spasium infratemporal

Spasium submental

Spasium sublingual

Spasium submandibula

Spasium masseter

Spasium pterigomandibular

Spasium temporal

Spasium Faringeal lateral

Spasium retrofaringeal

Spasium prevertebral

2.3.2 Faktor-Faktor yang Berperandalam Terjadinya Infeksi


Dalamterjadinyasuatuinfeksi,

terdapatberbagaifaktor

mempengaruhidanmenyebabkantimbulnyainfeksitersebut.

yang
Faktor-

faktortersebutantara lain: (Fragiskos,2007)


1. Virulensi dan Kuantitas
Di rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. Apabila
lingkungan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal maupun
bakteri asing, maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen.
Patogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu virulensi dan
kuantitas. Virulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi,
toksisitas, enzim dan produk-produk lainnya. Sedangkan kuantitas adalah jumlah
dari mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan dengan
jumlah faktor-faktor yang bersifat virulen.
2. Pertahanan Tubuh Lokal
Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier anatomi,
berupa kulit dan mukosa yang utuh, menahan masuknya bakteri ke jaringan di
bawahnya. Pembukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi poket

13

periodontal yang dalam, jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka jalan masuk
bakteri ke jaringan di bawahnya. Gigi-gigi dan mukosa yang sehat merupakan
pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. Adanya karies dan saku periodontal
memberikan jalan masuk untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang
mendukung perkembangbiakan jumlah bakteri.
Mekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di
dalam mulut, bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak
menyebabkan penyakit. Jika kehadiran bateri tersebut berkurang akibat
penggunaan

antibiotik,

organisme

lainnya

dapat

menggantikannya

dan

bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih


berat.
3. Pertahanan Humoral
Mekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan cairan tubuh
lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. Dua komponen
utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen. Imunoglobulin adalah antibodi
yang melawan bakteri yang menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari
leukosit.

Imunoglobulin

diproduksi

oleh

sel

plasma

yang

merupakan

perkembangan dari limfosit B. Terdapat lima tipe imunoglobulin, 75% terdiri dari
IgG merupakan pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. IgA sejumlah
12% merupakan imunoglobulin pada kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada
membran mukosa. IgM merupakan 7% dari imunoglobulin yang merupakan
pertahanan terhadap bakteri gram negatif. IgE terutama berperan pada reaksi
hipersensitivitas. Fungsi dari IgD sampai saat ini belum diketahui.
Komplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya,
merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan
untuk dapat berfungsi. Fungsi dari komplemen yang penting adalah yang pertama
dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua adalah proses kemotaksis oleh
polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah infeksi. Ketiga adalah
proses opsonisasi, untuk membantu mematikan bakteri. Keempat dilakukan
fagositosis. Terakhir membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk
merusak dinding sel bakteri.
4. Pertahanan Seluler

14

Mekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. Sel fagosit
yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini
keluar dari aliran darah dan bermigrasi ke daerah invasi bakteri dengan proses
kemotaksis. Sel-sel ini melakukan respon dengan cepat, tetapi sel-sel ini siklus
hidupnya pendek, dan hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil
bakteri. Fase ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan
disebut sebagai makrofag. Makrofag berfungsi sebagai fagositosis, pembunuh dan
menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan leukosit
polimorfonuklear. Monosit biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi
kronis.
Komponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari limfosit,
seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi menjadi sel
plasma dan memproduksi antibodi yang spesifik seperti Ig G. Limfosit T berperan
pada respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft (penolakan cangkok) dan
tumor suveillance (pertahanan terhadap tumor).
2.3.3 Tahapan Infeksi
Infeksi odontogenik umumnya melewati tiga tahap sebelum mereka
menjalani resolusi: (Lopez-Piriz et al.,2007)
1. Selama 1 sampai 3 hari - pembengkakan lunak, ringan, lembut, dan
adonannya konsisten.
2. Antara 5 sampai 7 hari tengahnya mulai melunak dan abses merusak
kulit atau mukosa sehingga membuatnya dapat di tekan. Pus mungkin
dapat dilihat lewat lapisan epitel, membuatnya berfluktuasi.
3. Akhirnya abses pecah, mungkin secara spontan atau setelah pembedahan
secara drainase. Selama fase pemecahan, regio yang terlibat kokoh/tegas
saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan jaringan dan jaringan
bakteri.
2.3.4 Patogenesis
Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses
dentoalveolar, tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang
merupakan tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk ke

15

jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Pada abses rahang
dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival(Jimenez,2004).
Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari kerusakan gigi atau
karies, kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran
periodontal berupa suatu periodontitis apikalis. Rangsangan yang ringan dan
kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi
membentuk dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan
periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang
supuratif atau abses dentoalveolar (Jimenez, 2004).
2.3.5 Tanda dan Gejala
Gejala-gejala terjadinya infeksi adalah sebagai berikut: (Lopez-Piriz et al., 2007)
1. Adanya respon inflamasi
Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada
keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan
perbaikan jaringan oleh proses inflamasi (Lopez-Piriz et al.,2007).
2. Adanya gejala infeksi
Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau kemerahan terlihat pada
daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. Tumor atau edema
merupakan pembengkakan daerah infeksi. Kalor atau panas merupakan akibat
aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam, meningkatnya
jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. Dolor atau rasa sakit,
merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh
pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau faktor aktif
seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga dapat
menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan fungsi, seperti misalnya
ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang terhambat.
Kehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan
reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit
(Fragiskos,2007).
3. Limphadenopati
Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di
sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi

16

kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung derajat
inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya
biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah
indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi
menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan
memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi
dan drainase (Gordon, 1996).
2.4 Port de Entry
Infeksi odontogen adalah infeksi yang ditimbulkan dari jaringan
periodontal, jaringan periapikal, dan jaringan perikoronal (Sanghai & Chatterjee,
2009). Infeksi odontogenik adalah penyakit yang paling umum di seluruh dunia
dan itu adalah alas an utama untuk mencari perawatan gigi. Infeksi darurat umum
odontogenik adalah abses periapikal (25%), perikoronitis (11%) dan abses
periodontal (7%). Signifikansi dalam masalah kesehatan juga tercermin oleh
kenyataan bahwa 12% dari antibiotik yang diresepkan untuk alas an infeksi
odontogenik. Infeksi odontogenik juga merupakan penyebab umum sepsis pada
kepala dan leher. Infeksi sering menyebar dalam pola diprediksi dalam ruang fasia
leher dan dapat menyebabkan napas kompromi. Seringkali kondisi pasien
tercermin pada tingkat morbiditas yang signifikan dan rumah sakit yang
berkepanjangan tinggal (Baxter, 1990; Peterson et al., 2003).
2.4.1 Abses Periapikal
Karies berawal dari sisa makanan yang bercampur dengan hasil
metabolisme bakteri Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, Lactobacillus,
dll yang berupa asam akan mengakibatkan proses demineralisasi pada email
sehingga terbentuk karies. Proses karies ini mengakibatkan radang pada pulpa
yang dikenal sebagai Pulpitis Reversibel dan akan berlanjut menjadi Pulpitis
Irreversibel. Bila infeksi dibiarkan jaringan pulpa akan menjadi nekrosis sehingga
infeksinya dapat masuk ke pembuluh darah menuju jaringan periapikal melalui
apeks. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan
infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel
darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah
yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan

17

sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini
merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi
lebih lanjut. Jika suatu abses pecah maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada
lokasi abses. Sehingga Abses Periapikal dapat didefinisikan sebagai suatu proses
supuratif disekitar ujung akar gigi yang terjadi karena hancurnya jaringan dan
merupakan respon inflamasi berlanjut dari jaringan periapikal terhadap iritasi
pulpa (Michael TB et al, 2006)
Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari kerusakan gigi atau
karies, kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran
periodontal berupa suatu periodontitis apikalis. Rangsangan yang ringan dan
kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi
membentuk dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan
periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang
supuratif atau abses dentoalveolar (Marvin G, 2006).
Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola
patofisiologi yang beragam yang pada dasarnya dipengaruhi oleh : jumlah dan
virulensi kuman, resistensi dari host, dan struktur anatomi daerah yang terlibat
(Michael TB et al, 2006).
Pus pada jaringan periapikal menyebar melalui tulang cancelous menuju ke
permukaan tulang dan setelah menembus lapisan korteks pus masuk ke jaringan
lunak di sekitarnya yang biasanya didahului dengan keradangan pada periosteum
tulang alveolar di daerah tersebut yang disebut dengan periostitis (Maestra-Vera
JR, 2004).
Arah penyebaran infeksi periapikal menuju ke jaringan lunak dipengaruhi
oleh 2 faktor utama yaitu (Maestra Vera JR, 2004) :
1. Ketebalan tulang yang meliputi apeks gigi
2. Hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot
pada maksila dan mandibula
Bila apeks gigi yang terinfeksi lebih dekat dengan labial plate maka akan
menyebabkan vestibular abscess. Sebaliknya jika akar gigi lebih dekat dengan
permukaan palatal maka yang terjadi adalah palatal abscess.

18

Setelah pus menembus permukaan tulang dan masuk ke dalam jaringan


lunak arah penyebaran selanjutnya ditentukan oleh tempat perlekatan otot-otot
pada tulang rahang, utamanya yaitu m. Buccinator pada maksila dan mandibula,
dan Mylohyoid pada mandibula. Pada gigi-gigi posterior rahang atas apabila pus
keluar ke arah bukal dan dibawah perlekatan m.buccinator pada maksila dan
mandibula, dan m mylohyoid pada mandibula. Pada gigi posterior rahang atas
apabila pus keluar ke arah bukal dan dibawah perlekatan m. Buccinator maka
akan terjadi vestibular abscess. Apabila pus terletak di atas perlekatan m.
Buccinator maka yang terjadi adalah buccal space abscess ((Michael TB et al,
2006).
Infeksi periapikal pada gigi-gigi rahang atas pada umunya menjalar ke arah
labial atau bukal. Beberapa gigi seperti insisif lateral yang inklinasinya ekstrem,
akar palatal gigi premolar pertama dan molar rahang atas dapat menyebabkan
abses di sebelah palatal. Penjalaran infeksi ke labial atau bukal dapat menjadi
vestibular abscess atau fascial space infection ditentukan oleh hubungan antara
tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada tulang maksila yaitu
m. buccinator dan m. Levator anguli oris (Lynnus Peng, MD, 2006).
Penyebaran infeksi Molar bawah yang ke arah bukal juga ditentukan oleh
perlekatan m. Buccinator. Apabila pus keluar diatas perlekatan m. buccinator
maka yang tejadi adalah vestibular abscess, bila pus keluar dibawah perlekatan
otot tersebut maka yang terjadi adalah buccal space infection atau perimandibular
infection. Penyebaran infeksi M RB yg kearah lingual ditentukan oleh relasi
antara letak apeks akar gigi M dan tempat perlekatan m. Mylohyoid. Bila pus
keluar dari dinding lingual di atas perlekatan m. Mylohyoid maka akan terjadi
sublingual space abscess, sebaliknya bila pus keluar dibawah perlekatan otot tsb
akan timbul submandibular space abscess (Green, 2001).
2.4.2 Perikoronitis
Perikoronitis

merupakan

suatu

keradangan

pada

jaringan

lunak

perikoronal (operkulum) yang menutupi mahkota gigi di sekeliling gigi yang


erupsi, paling sering terjadi pada molar ketiga bawah (Mansjoer, 2000).
Perikoronitis terjadi pada tahap erupsi saat folikel gigi terbuka dan berkontak
dengan cairan rongga mulut. Seringkali gigi hanya erupsi sebagian tetapi dalam

19

banyak kasus mahkota gigi tidak terdeteksi di dalam mulut walau menggunakan
alat probe sekalipun (Soelistiono, 2008; MacGregor, 1985).
Daerah sekitar gigi molar ketiga bawah adalah daerah yang sulit untuk
dilakukan drainase. Hal ini menjelaskan mengapa perikoronitis jarang terjadi pada
kasus impaksi gigi molar ketiga atas dan kaninus bila dibandingkan dengan gigi
kaninus dan premolar bawah. Semua gigi geraham bawah yang mengalami
penundaan erupsi khususnya bila impaksi, dapat mengalami perikoronitis
(Soelistiono, 2008; MacGregor, 1985).
Perikoronitis pada gigi molar ketiga bawah mungkin berhubungan dengan
infeksi saluran pernafasan, emosi, dan stress psikis. Pericoronotis akut
menimbulkan rasa sakit dan biasanya timbul pada dewasa muda yang sedang
mengalami erupsi gigi molar ketiga bawah (Bataineh, 2003). Perikoronitis akut
ditandai dengan adanya rasa sakit, menyebar, menyebabkan sulit tidur,
pembengkakan

pada

jaringan

perikoronal,

pus,

trismus,

regional

lymphadenopathy, sulit saat menelan, dan pyrexia (Moloney, 2009).


Perikoronitis akut berhubungan dengan kondisi oral hygiene yang buruk
(Moloney, 2009). Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme
dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya
(Pedersen, 1996). Ketika folikel gigi berinteraksi dengan rongga mulut, bakteri
akan masuk ke dalam follicular space yang menginisiasi terjadinya infeksi. Proses
ini disebabkan oleh debris yang terakumulasi di antara ruang dari operculum dan
trauma oklusi dari jaringan pericorona yang disebabkan oleh gigi antagonis.
(Moloney, 2009)
Berbagai macam mikroorganisme telah dibiakkan dari jaringan yang
terinfeksi. Bakteri yang ditemukan berupa bakteri aerob dan anaerob sehingga
infeksi perikoronitis bersifat polimikrobial. Bakteri yang paling banyak dijumpai
dari jenis anaerob adalah S. Mutans dan oralis (Soelistiono, 2008; Salinas dkk.,
2006).
Faktor lokal lain yang penting yaitu hubungan gigi molar ketiga. Gigi
molar ketiga atas akan bererupsi dan berkontak dengan jaringan lunak yang
menutupi gigi molar ketiga bawah dan bahkan sebelum hal ini terjadi jaringan
lunak tersebut akan terkena trauma terlebih dahulu oleh komponen keras dari

20

makanan. Salah satu atau kombinasi dari perubahan tersebut dapat mengacaukan
keseimbangan dengan cara menurunkan resistensi lokal jaringan tersebut sehingga
memungkinkan terjadinya infeksi yang lebih lanjut. Daya tahan individu juga
memainkan peran penting dalam timbulnya perikoronitis sesuai dengan prinsip
medis. Secara umum faktor stress berpengaruh terhadap terjadinya perikoronitis.
(Soelistiono, 2008)
Patologi perikoronitis berupa infeksi dan biasanya berbentuk abses atau
cellulitis yang memiliki karakteristik sesuai dengan organisme-organisme yang
dominan. Arah penyebaran abses telah banyak diketahui. Pus tersebut dilokalisasi
oleh resistensi jaringan di sekelilingnya dengan penghalang utama berupa fascia
dan otot (MacGregor, 1985).
Gejala awal perikoronitis berupa nyeri dan pembengkakan lokal pada
operkulum yang menutupi mahkota gigi. Pada beberapa kasus yang lebih parah
pasien dapat mengeluhkan keterbatasan membuka mulut (trismus) dan
pembengkakan di wajah (Gutierrez-Perez, 2004).
Perikoronitis dapat bersifat akut dan kronis. Gejala utama pada tahap akut
adalah rasa nyeri sedangkan pada perikoronitis kronis hanya menunjukkan sedikit
gejala. Eksudat dapat terjadi pada kedua tahap (Gutierrez-Perez, 2004).
2.4.3 Abses Periodontal
Reaksi akut terhadap iritan plak dental dan bakteri dapat berkembang di
poket periodontal dan area furkasi. Abses jenis lain dapat menyebar melalui
jaringan gingiva dan perforasi membentuk fistula, sedangkan abses periodontal
diteruskan melalui poket sulkus. Gigi yang terlibat jaringan periodontal dapat
sensitif atau tidak sensitif terhadap perkusi, dan nyeri dapat terasa ringan maupun
hebat. Tanda konstitusional dari infeksi, meliputi demam, malais, dan
limfadenopati, dapat terjadi. Menaruh probe pada poket periodontal dengan
maipulasi ringan terkadang mengeluarkan drainase dari eksudat melalui daerah
fistula. Ketika poket sangat dalam dan abses terletak berdekayam demham saluran
akar aksesori lateral, dapat terjadi pulpitis retrogade. Abses periodontal atau
rekuran dapat terjadi pada penderita diabetes tak terkontrol (Eversole, 2001).
Zona pembentukan abses dapat menunjukkan infiltrasi dan makrofag.
Kapiler yang melalui abses, dan debris nekrotik dan koloni mikrobial dapat

21

terlihat. Fistula mengandung infiltrasi sel radang akut dan dibatasi jaringan
granulasi dan epitelisasi dapat berkembang (Eversole, 2001).
2.5 Perbedaan Inflamasi dan Infeksi odontogenik
Inflamasi adalah respon pelindung jaringan untuk cedera kerusakan
jaringan, yan berfungsi menghancurkan, mnegencerkan atau membatasi dari agenagen yang merugikan dan jaringan terluka. Tanda-tanda klasik dari peradangan
akut adalah nyeri (dolor), panas (kalor), kemerahan (rubor), pembengkakan
(tumor), dan hilangnya fungsi (functio laesa). Proses dimulai dengan
vasokonstriksi sementara, kemudian diikuti dengan peningkatan permeabilitas
embuluh darah singkat. Tahap kedua yang berkepanjangan dan terdiri dari
peningkatan yang berkelanjutan permeabilitas pembuluah darah, eksudasi cairan
dari pembuluh, pnegelompokkan leukosit sepanjang dinding pembuluh,
fagositosis mikroorganisme, pengendapan fibrin, pembuangan sisa-sisa akumulasi
oleh makrofag dan migrasi fibroblas ke daerah pengembangan baru, sel-sel
normal. Tingkat keparahan, waktu dan karakter local dari setiap respon infkamasi
tertentu tergantung pada penyebabnya, daerah yang terkena dampak dan kondisi
tuan rumah. Histamin, kinins dan berbagai zat-zat lain memediasi proses
inflamasi.
Respon inflamasi dapat dipicu oleh fisik, kimia dan agen biologis
termasuk trauma mekanik, paparan sinar matahari berlebihan, x-ray dan bahan
radioaktif, bahan kimia korosif, suhu panas dan dingin yang ekstrim atau
disebabkan oleh agen infeksi seperti bakteri, virus dan mikroorganisme patogen
lainnya. Meskipun agen menular dapat menghasilkan perdangan, infeksi dan
peradangan yang tidak sama.
Tanda-tanda klasik dari peradangan yang panas, kemerahan, bengkak,
nyeri dan ilangnya fungsi merupakan manifestasi dari perubahan fisiologis yang
terjadi selama proses inflamasi. Tiga komponen utama dari proses ini adalah
perubahan calam caliber pembuluh daran dan laju aliran darah melalui perubahan
hemodinamik, peningkatan permeabilitas kapiler dan eksudasi leukosit.
Perubahan hemodinamik dimulai segera setelah cedera dan kemajuan pada
tingkat yang berbeda-beda, sesuai dengan tingkat cedera. Mereka mulai dengan
pelebaran arteriol dan pembukaan kapiler baru serta venular. Hal ini menyebabkan

22

aliran darah dipercepat, timbul tanda-tanda panas dan kemerahan. Selanjutnya


diikuti oleh meningkatnya permeabilitas mikrosirkulasi, yang memungkinkan
kebocoran protein kaya cairan keluar dari pembuuh darah kecil dan masuk ke
kompartemen cairan ekstravaskuler sehingga terjadi edema inflamasi.
Eksudasi leukocytic terjadi dalam urutan berikut. Pertama, leukosit pindah
ke lapisan endotel pembuluh darah kecil (mergination) dan garis endotelium
dalam foemasi padat ( pavementing). Akhirnya leukosit ini bergerak melalui ruang
endotel dan melarikan diri ke dalam ruang ekstravaskuler (emigrasi). Setelah
mereka berada di luar pembuluh darah mereka bebas untuk bergerak dan oleh
kemotaksis tertarik ke lokasi cidera. Akumulasi neutrofil dan makrofag di daerah
peradangan bertindak untu menetralisir partikel asing oleh fagositosis. Mediator
kimia dari proses inflamasi meliputi beerbagai zat yang berasal dari plasma dan
sel-sel jaringan terluka dan mungkin dari jaringan yang rusak. Jenis-jenis utama
mediator tersebut adalah:
1. vasoaktifamina (seperti histamin dan serptonin)
2. plasma endopeptidase yang terdiri dari tiga sistem yang saling terkait,
sistem kinin yang menghasilkan bradikinin, sistem pelengkap yang
menghasilkan protein yang berinteraksi dengan antigen-antibodi kompleks
dan memediasi cidera imunologi dan peradangan dan sistem pembekuan
darah yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan aktivitas
kemotaktik untuk leukosit
3. prostaglandin yang dapat mereproduksi beberapa aspek dari proses
inflamasi
4. produk-produk neutrofil
5. faktor limfosit
6. mediator lainnya, seperti reaksi lambat dari anafilaksis dan substansi
pirogen endogen
Respon hormonal dari beberapa hormon seperti kortisol, memiliki tindakan
antiinflamasi yang membatasi peradanan reaksi lokal sementara yang lain
proinflamasi. Dengan demikian sistem endokrin memiliki efek regulasi pada
proses peradangan sehingga bisa seimbang dan bermanfaat dalam upaya tubuh
untuk pulih dari jejas (Keane, 2003).
Penyebab infeksi odontogenik pada umumnya adalah nekrosis pulpa dari
gigi, yang diikuti oleh invasi bakteri melalui ruang pulpa dan ke dalam jaringan

23

yang lebih dalam. Nekrosis pulpa adalah hasil dari karies gigi yang telah parah
dimana pulpa merespon dengan reaksi inflamasi yang khas. Nekrosis pulpa
kemudian memberikan pengaturan yang sempurna untuk invasi bakteri ke dalam
jaringan tulang. Setelah bakteri menyerang tulang, infeksi menyebar merata ke
segala arah sampai lempeng kortikal. Selama masa penyebaran infraboni, pasien
biasanya mengalami rasa sakit yang amat sangat untuk segera mencari
pengubatan. Ekstraksi gigi (atau penghapusan nekrosis oulpa dengan prosedur
endodontik) menghasilkan resolusi infeksi (Roeslan, 2002).
Infeksi pada kepala dan leher merupakan presentasi umum dalam bedah
maksilofasial, mayoritas bersumber pada kelainan odontogenik. Sumber terntentu
infeksi ini dengan cepat dapat menyebar melalui ruang anatomi kepala dan leher
melalui jalur yang paling resistensi. Dalam kasus yang parah, hal tersebut bbisa
mengganggu jalan napas dan mengharuskan dilakukan pembedaha. Morbiditas
yang signifikan juga telah dilaporkan yaitu menyebar ke daerah atau jaringan
anatomi lainnya (Peterson, 2003).
WHO meyakini bahwa biofilm gigi adalah agen etiologi infeksi
odontogenik dan mendefinisikan sebagai ekosistem bakteri prolifetarifenzim aktif.
Segera setelah bayi lahir, poses kolonisasi dimulai dan hasil ini dalam
pengembangan komunitas dalam rongga mulut didominasioleh streptococcus
saivarius. Pada usia enam bulan (saat gigi pertama muncul) komunitas ini
mayoritas berisi S.sanguinis dan S.mutans, dan pada gigi saat telah selesai erupsi
ada komunitas aerobik dan anaerobik heterogen. Diperkirakan bahwa hingga 700
spesies dapat berdiam di rongga mulut, 400 dari yang ada tersebut berada oada
bagian subgingival. Evolusi biofilm adalah proses suksesi autogenik berdasarkan
interaksi bakteri yang terjadi melalui kontak fisik, pertukaran zat metabolik,
komunikasi melalui sinya (quorum sensing) dan pertukaran materi genetik.
Coaggregation didasarkan dai spesies bakter yang berbeda dan salah satu
mekanisme prinsi evolusi dan pemeliharaan biofil (Baxter, 1990).
2.5.1 Infeksi Jaringan Pulpa dan Periapikal
Pada pulpa gigi, inflamasi merupakan respon dari suatu jejas, seperti yang
terjadi pada organ lainnya. Respon pulpa terhadap jejas adalah stimulasi
odontoblas untuk membentuk dentin reparatif pada tempat terjadinya kerusakan

24

sehinggapulpa tetap terlindungi. Namun sebaliknya, jika jejas cukup parah, yang
terjadi adalah nekrosis sel odontoblas (Regezi et al, 2003).
Karies adalah bentuk jejas paling umum yang menyebabkan infeksi pada
pulpa. Derajat kerusakan bergantung pada kecepatan dan perluasan destruksi
jaringan pulpa. Masuknya bakteri ke dalam jaringan pulpa melalui lesi karies
menjadi faktor penting dalam terjadinya respon inflamasi. Mikrobiologi pulpa
pada dentin yang terkena karies sangat bervariasi, termasuk bakteri gram positif
anaerob dan spesies Bacteroides dengan sedikit jumlah Lactobacilli. Selain itu,
prosedur operatif yang berhubungan dengan preparasi kavitas dan crown
memungkinkan terjadinya respon inflamasi pada pulpa. Panas, gesekan, paparan
kimia, dan bahan pengisi yang berhubungan dengan restorasi gigi merupakan
iritan yang potensial. Macam jejas lain yang dapat memicu terjadinya kerusakan
pulpa adalah trauma, terutama jika trauma yang terjadi cukup parah sehingga
menyebabkan fraktur akar atau mahkota, serta penyakit periodontal yang meluas
ke foramen apikal atau lateral dari akar (Regezi et al, 2003).
Pulpa gigi memiliki karakteristik khas yang membuatnya menjadi lebih
rapuh dan sensitif terhadap infeksi daripada jaringan lainnya. Pertama, pulpa
diselubungi oleh jaringan keras (dentin/enamel) yang tidak memungkinkan
terjadinya pembengkakan pada saat pengumpulan eksudat pada proses inflamasi
akut. Kedua, tidak ada sistem sirkulasi tambahan untuk memelihara vitalitas gigi
ketika suplai darah primer terganggu. Ketiga, biopsi dan aplikasi obat-obatan
secara langsung tidak mungkin dilakukan tanpa menyebabkan nekrosis pada
seluruh pulpa. Keempat, nyeri atau peningkatan level sensitivitas merupakan satusatunya tanda yang dapat digunakan untuk menentukan keparahan inflamasi pada
pulpa. Semakin sering terjadi nyeri dan semakin lama durasi gejala yang timbul,
menandakan kerusakan yang lebih besar pada pulpa. Gejala yang parah biasanya
menandakan kerusakan yang irreversible. (Regezi et al, 2003).
Sejalan dengan infeksi pada pulpa, infeksi pada jaringan periapikaldipicu
oleh bakteri atau produk toksiknya yang berdifusi melalui foramen apikal. Ketika
bakteri dan produknya mencapai area apikal, polymorphonuclear neutrophils
(PMN) dan makrofag akan berusaha melawan. Jika proses ini berlanjut, sel radang
kronis, limfosit, sel plasma, dan fibroblas akan membatasi masuknya agen iritan.

25

Respon inflamasi kronis menyebabkan terbentuknya kavitas di dekat ujung akar


yang kemudian akan diisi oleh jaringan granulasi, sehingga disebut granuloma
apikal. Selain itu, sisa epitel Malassez yang terdapat di dalam atau di sekitar
daerah periapikal mungkin menunjukkan proliferasi reaktif yang menyebabkan
pembentukan kista, yaitu kista radikuler. Jika iritan berhasil dihilangkan, misalnya
dengan pembersihan, pembentukan, dan pengisian saluran akar, akan terjadi
penyembuhan (healing) dengan proses perbaikan jaringan (repair) dan regenerasi.
Namun terkadang jaringan granulasi tidak digantikan oleh jaringan tulang
periapikal yang baru melainkan dengan jaringan fibrotik, contohnya pada
terbentuknya jaringan parut periapikal. Bahkan bakteri yang masuk lewat pulpa
dan sampai pada periapikal gigi, dapat menyebabkan pulpa menjadi nekrosis
sebagian (parsial) atau keseluruhan (total) (Cohen & Burns, 2011; Slootweg,
2007).
2.5.2Perikoronitis
Perikoronitis adalah keradangan jaringan gingiva disekitar mahkota gigi
yang erupsi sebagian. Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi
molar ketiga rahang bawah. Proses inflamasi pada perikoronitis terjadi karena
terkumpulnya debris dan bakteri di poket perikorona gigi yang sedang erupsi atau
impaksi. Gejala klinis yang tampak adalah warna merah, terdapat pembengkakan,
lesi supuratif yang lunak, nyeri yang menjalar hingga telinga, tenggorokan, dan
dasar mulut. Penderita akan merasa sangat tidak nyaman karena gangguan
pengecapan dan kesulitan dalam menutup mulutnya. Tampak juga pembengkakan
pipi pada daerah angulus mandibula dan jaringan limfe regional. Penderita juga
dapat memiliki komplikasi sistemik, seperti demam, leukositosis, dan malaise
(Mansour & Cox, 2006; Newman et al., 2006).
Penyebab perikoronitis adalah terjebaknya makanan di bawah operkulum.
Selama makan, debris makanan dapat berkumpul pada pseudopoket antara
operkulum dan gigi impaksi. Poket yang tidak bisa dibersihkan mengakibatkan
bakteri

berkolonisasi

dan

menyebabkan

perikoronitis.

Mikroflora

pada

perikoronitis didapatkan mirip dengan mikroflora pada poket periodontal. Bakteribakteri tersebut memicu inflamasi pada daerah perikorona. Perikoronitis juga
diperparah dengan adanya trauma akibat gigi antagonis. Selain itu faktor emosi,

26

merokok, dan infeksi saluran respirasi juga memperparah perikoronitis (Hupp et


al., 2008)
Perikoronitis berawal dari gigi yang erupsi sebagian, mahkota gigi diliputi
oleh jaringan lunak yang disebut dengan operkulum. Antara operkulum dengan
mahkota gigi yang erupsi sebagian terdapat ruang yang membentuk pseudopoket.
Debris makanan dapat berkumpul pada poket antara operkulum dan gigi impaksi,
sehingga tidak dapat dibersihkan dari sisa makanan dengan sempurna akhirnya
menyebabkan infeksi oleh berbagai macam flora normal rongga mulut, terutama
mikroflora subgingiva yang membentuk koloni di celah tersebut. Keadaan ini juga
dapat diperparah karena salah satunya kebersihan rongga mulut yang kurang,
sehingga terdapat akumulasi plak, dapat mendukung berkembangnya koloni
bakteri dan juga infeksi ini dapat bersifat lokal atau dapat meluas ke jaringan yang
lebih dalam dan melibatkan spasia jaringan lunak yang lainnya (Bataineh et al.,
2003).

.
BAB III
KERANGKA KONSEP
3.1 Kerangka Konsep Skenario 1

27

3.2 KerangkaKonsepSkenario 2

28

29

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1Pembahasan Skenario 1
Seorang anak berumur 15 tahun mengalami trauma akibat jatuh dari
sepeda.

Anak

tersebut

mengalami

trauma

mekanis,

sehingga

terjadi

pembengkakan pada rahang kanan dengan warna biru kemerahan dan disertai rasa
nyeri yang merupakan tanda dari keradangan. Peradangan merupakan suatu reaksi
jaringan terhadap cedera, yang secara khas terdiri atas respon vaskular dan selular,
yang bersama-sama berusaha menghancurkan substansi yang dikenali sebagai
benda asing bagi tubuh. Dalam kasus ini, peradangan tersebut tidak ada infeksi
bakteri karena tidak terdapat luka yang menjadi port de entry bakteri ke dalam
tubuh.
Saat pasien tersebut terjatuh, timbul jejas pada pasien yang terjadi akibat
dari pembuluh darah yang rusak karena trauma sehingga darah keluar dari
jaringan dan terkumpul dibawah permukaan kulit sehingga dapat menyebabkan
pembengkakan.
Inflamasi akut adalah suatu respon protektif yang ditimbulkan oleh cedera
atau kerusakan jaringan yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas
serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel.
Terdapat dua respon yang dihasilkan dari proses terjadinya inflamasi akut yaitu
respon seluler dan respon vaskuler.
Pada tahap vaskular, segera setelah terjadi jejas akan terjadi dilatasi
arteriol yang didahului oleh vasokonstriksi singkat. Setelah terjadi kerusakan pada
jaringan, tubuh akan mengadakan respon inflamasi dengan melepaskan berbagai
mediator inflamasi. Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator
inflamasi seperti histamin dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan
pembuluh darah kapiler setempat untuk menghasilkan kondisi hiperemi.
Kemudian terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan
permeabilitas vaskuler, sehingga dapat menyebabkan terbentuknya eksudat serous
di interstisium daerah yang mengalami peradangan. pembuluh darah arteri
mengalami vasokonstriksi yang kemudian terjadi vasodilatasi pada pembuluh
darah arteri sehingga terjadi peningkatan aliran darahpada daerah yang mengalami
keradangan yang kemudian dapat menyebabkan terjadinya hiperemia. Hiperemia

30

ini dapat menyebabkan timbulnya dua tanda keradangan secara bersamaan yaitu
rubor dan kalor. Rasa panas (kalor) didapatkan akibat dari meningkatnya aliran
darah pada tempat terjadinya radang daripada di daerah lain di sekitar radang.
Sedangkan kemerahan (rubor) terjadi akibat dari arteri yang mengedarkan darah
ke daerah radang tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke
tempat cedera.
Lambatnya
menyebabkan

aliran

darah

meningkatnya

darah

yang

permeabilitas

mengikuti

vaskuler

yang

fase

hiperemia

mengakibatkan

keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel darah tertinggal
dalam pembuluh darah. Akibatnya viskositas pada darah jadi meningkat.
Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang
keluar dari pembuluh darah kapiler. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar
radang dan menyebabkan edema lalu terjadi pembengkakan (hematoma).
Inflamasi akut pada respon seluler dimulai ketika dilatasi arteriol pada
awal inflamasi akut dan aliran darah ke daerah radang meningkat. Namun, karena
cairan bocor keluar dari mikrosirkulasi dengan peningkatan permeabilitas yang
ada, unsur-unsur darah dalam jumlah yang besar tertinggal dan akhirnya
viskositas darah meningkat dan aliran darah pun menjadi lambat. Pada saat ini,
leukosit mulai mengalami marginasi, yaitu bergerak ke bagian perifer arus di
sepanjang lapisan pembuluh darah dan lama-kelamaan leukosit yang bermarginasi
ini melekat pada endotel.
Leukosit bergerak secara ameoboid yaitu memiliki pseudopodi ke dalam
ruang dan kemudian secara bertahap mendorong dan muncul dari sisi lain. Proses
ini disebut dengan diapedesis, yang berakibat sel-sel dalam jumlah yang banyak
masuk ke dalam daerah inflamasi dalam waktu yang sangat singkat karena
banyaknya leukosit yang dikirimkan pada daerah tersebut melalui sirkulasi darah
yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah saat
terjadi proses vasodilatasi.
Pergerakan leukosit di interstitial setelah diapdesis diatur oleh berbagai
agen yang dapat memberikan sinyal kemotaktik untuk menarik leukosit, seperti
agen-agen infeksius, jaringan rusak, dan zat yang diaktifkan dalam fraksi plasma
yang bocor dari aliran darah. Respon ini disebut dengan Kemotaksis. Kombinasi

31

peningkatan pengiriman leukosit ke daerah tersebut, marginasi, dan orientasi


kemotaktik gerakan leukosit mengakibatkan akumulasi cepat komponen leukosit
yang banyak di dalam eksudat. Akumulasi eksudat pada jaringan beradang ini
yang mengakibatkan terjadinya pembengkakan(tumor). Kemudian beberapa
mediator inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, dan prostaglandin
dilepaskan yang mana mediator-mediator ini juga menimbulkan rasa sakit (dolor)
pada penderita.
Terjadinya hematoma mengakibatkan gerakan yang terjadi pada daerah
radang, baik yang dilakukan secara sadar maupun reflek akan mengalami
hambatan oleh rasa sakit. Pembengkakaan yang hebat secara fisik mengakibatkan
berkurangnya gerak jaringan (fungsiolessa).
Terapi yang tepat untuk diberikan pada pasien adalah dengan pemberian obat
anti inflamasi (NSAID). NSAID (nonsteroidal antiinflamasi) adalah obat yang
memberikan efek analgesik, antipiretik, dan anti-inflamasi. NSAID yang tepat
digunakan pada pasien tersebut adalah ibuprofen dengan dosis 20mg/kgBB.
Selain dilakukan pemberian obat antiinflamasi, pasien dapat dikompres dengan es
atau cold packs beberapa kali sehari untuk meningkatkan vasokonstriksi sehingga
hemorrhage dan edema berkurang.
4.2 Pembahasan Skenario 2
4.2.1 Pembahasan Skenario 2 kasus 1
Pasien pada kasus ini mengalami infeksi odontogen. Dalam skenario 2 ini,
gigi 46 memiliki peranan penting dalam proses infeksi. Gigi 46 merupakan port
de entry bakteri ke dalam ruang pulpa melalui jalur periapikal, sebagai hasil dari
nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal. Gigi 46 mengalami karies
yang menyebabkan ruang pulpa terbuka dan terjadi keradangan pulpa yaitu
pulpitis irreversible. Bakteri masuk melalui ruang pulpa yang terbuka,
menginfeksi jaringan sekitar pulpa, dan mengeluarkan toksin yang meracuni dan
merusak, sehingga jaringan yang ada di dalam pulpa menjadi mati.
Dalam keadaan pulpa yang mati, bakteri memerlukan nutrisi untuk tetap
bisa beraktifitas. Nutrisi diambil dari pembuluh darah, menyebabkan pembuluh
darah di foramen apikalis tersumbat, terjadi vasodilatasi dan edema. Peradangan
fase

seluler

ditandai

dengan

vasodilatasi

pembuluh

dara

lokal

yang

32

mengakibatkan terjadinya aliran pada daerah tersebut berlebihan, migrasi


sejumlah granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan jaringan.
Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin,
bradikinin, serotonin, prostaglandin, dan beberapa macam produk reaksi sistem
komplemen.
Vasodilatasi menyebabkan meningkatnya aliran darah, sehingga membuat
warna kemerahan atau rubor pada daerah tersebut. Hal tersebut menyebabkan
manifestasi klinis seperti pembengkakan, yang dapat menekan ujung saraf dan
menyebabkan nyeri atau dolor.Vasodilatasi tersebut, tubuh akan mengirimkan
lebih banyak nutrisi dan O2 sebagai proses. Hal inilah yang menyebabkan
terjadinya demam pada saat keradangan berlangsung. Selain itu, salah satu
gambaran klinis adalah adanya kalor (panas). Peningkatan suhu hanya tampak
pada bagian perifer seperti pada kulit. Peningkatan temperatur di daerah
peradangan tersebut mengakibatkan fungsi organ menurun atau fingsiolesa.
Banyaknya bakteri dalam pembuluh darah menyebabkan toksin yang
dikeluarkan semakin banyak, disertai vasodilatasi yang membuat saraf yang
masuk melalui foramen apikalis terdesak, sehingga pasien merasakan nyeri.
Terdesaknya saraf dan tersumbatnya pembuluh darah mengakibatkan vaskularisasi
dan inervasi menjadi berkurang, dan nutrisi dalam pembuluh darah pun
berkurang, yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Nekrosis pulpa pada pasien tersebut diikuti dengan keradangan jaringan
periodontal di dekat ujung apeks gigi 46. Eksudat pada radang memperparah rasa
nyeri sehingga infeksi meluas ke daerah alveolar di sekitar apikal gigi 46.
Vaskularisasi tulang terganggu, sehingga mengalami kerusakan dan terjadi abses
periapikal. Kerusakan tersebut menyebabkan densitas tulang periapikal gigi 46
menjadi turun sehingga terlihat radiolusen pada hasil foto panoramik.
Penumpukan eksudat merupakan respon inflamasi terhadap iritan mikroba dan
iritan non mikroba dari pulpa yang nekrosis. Eksudat yang menumpuk pada
periapikal gigi 46 berusaha mencari jalan untuk keluar ke permukaan. Eksudat
pada akhirnya keluar dari korteks tulang alveolar menuju periosteum, sehingga
menyebabkan

nyeri.

Penumpukan

eksudat

di

periosteum

menyebabkan

33

keradangan pada periosteum (periostitis). Periostitis akut dapat disertai dengan


gejala demam, odema tidak fluktuatif, dan nyeri.
Terapi yang dapat dilakukan pada serous periostitis antara lain adalah
pemberian antibiotika antara lain amoksisilin atau klindamisin bagi yang alergi
terhadap penisilin. Pemberian analgesik juga diperlukan untuk menguntuk
menghilangkan rasa sakit. Juga diberikan antiinflamasi untuk mengurangi
pembengkakan.
4.2.1 Pembahasan Skenario 2 kasus 2
Permasalahan yang terjadi pada gigi 48 adalah impaksi mesioangular,
posisi mesioangular dari gigi molar ketiga berinklinasi ke arah mesial sehingga
gigi molar tersebut hanya eruspi sebagian. Gigi yang impaksi ini dapat menjadi
port de entry bakteri pada daerah pericoronal. Bagian distal dari gigi 48
mengalami erupsi dengan sempurna. Sedangkan bagian mesial berada di dalam
mukosa gingiva. Ketika bagian distal dari gigi 48 mengalami erupsi, maka gigi
tersebut akan membuka jaringan perikoronal, sehingga menimbulkan rongga
diantara gigi 48 dan jaringan lunak perikoronal (operculum) pada bagian mesial
gigi yang dapat menjadi tempat akumulasi bakteri dari debris dan terjebaknya sisa
makanan di bawah operkulum yang sulit diraih saat membersihkan gigi. Hal
tersebut dapat menyebabkan iritasi pada gingiva sehingga menimbulkan respon
inflamasi pada jaringan lunak perikoronal yang disebut dengan perikoronitis.
Perikoronitis juga diperparah oleh trauma akibat gigi antagonis. Selain itu faktor
emosi,merokok dan infeksi saluran respirasi juga memperparah perikoronitis
(Topazian,2002).
Terapi dari perikoronitis irigasi di mukosa perikorona atau operculum
menggunakan larutan H2O2 3% dan normal saline (NaCl 0,9%), hal ini dilakukan
untuk membersihkan bakteri atau sisa-sisa makanan yang menumpuk di daerah
tersebut. Juga dilakukan grinding oklusal untuk gigi antagonis dari gigi 48 untuk
mengurangi rasa sakit akibat tekanan dari gigi antagonisnya terhadap operculum.
Pasien juga diberi obat kumur yang mengandung H2O2 1%.

34

Gambar 1. Patogenesis perikoronitis (Lestari et al, 2010)

BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Peradangan merupakan suatu reaksi jaringan terhadap cedera, yang secara
khas terdiri atas respon vaskular dan selular, yang bersama-sama berusaha
menghancurkan substansi yang dikenali sebagai benda asing bagi tubuh.jejas pada
pasien yang terjadi akibat dari pembuluh darah yang rusak karena trauma

35

sehingga darah keluar dari jaringan dan terkumpul dibawah permukaan kulit yang
dapat menyebabkan pembengkakan.
Pada gigi 48 terjadi impaksi mesioangular, posisi mesioangular dari gigi
molar ketiga berinklinasi ke arah mesial sehingga gigi molar tersebut hanya eruspi
sebagian. Gigi yang impaksi ini dapat menjadi port de entry bakteri pada daerah
pericoronal. Pada gigi 46 merupakan port de entry bakteri ke dalam ruang pulpa
melalui jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke
jaringan periapikal. Gigi 46 mengalami karies yang menyebabkan ruang pulpa
terbuka dan terjadi keradangan pulpa
Terapi yang diperlukan adalah pemberian obat anti inflamasi. Untuk
trauma karena infeksi,diberi antibiotic untuk membunuh bakteri penyebab infeksi.
Terapi dari perikoronitis, irigasi di mukosa perikorona atau operculum
menggunakan larutan H2O2 3% dan normal saline (NaCl 0,9%), hal ini dilakukan
untuk membersihkan bakteri atau sisa-sisa makanan yang menumpuk di daerah
tersebut. Juga dilakukan grinding oklusal untuk gigi antagonis dari gigi 48 untuk
mengurangi rasa sakit akibat tekanan dari gigi antagonisnya terhadap operculum.
Pasien juga diberi obat kumur yang mengandung H2O2 1%.
5.2 Saran
Seorang tenaga medis harus dapat membedakan jenis trauma yang terlihat
dari klinisnya dan juga mencari penyebabnya agar rencana perawatan yang
dilakukan benar dan tepat.

DAFTAR PUSTAKA
Abdulaziz AB, Khursheed FM, Ashraf FA, Jeremy BSQ. 2009. December; 9(3): Factors
Contributing to the Spread of Odontogenic Infections: A prospective pilot study 296304.
Univ Med J
A. W. Green, E. A. Flower dan N. E. New .. 2001.Mortality Associated with Odontogenic
Infection!.

British

Dental

Journal.

http://www.nature.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.html
Bataineh, Anwar. 2003. The Predisposising Factors of Perikoronitis of Mandibular Third Molars in
a Jordanian Population. Quintessence International. Vol 34. No 3. pp 227

36

Baxter, C. 1990. The normal healing process. In: New Directions in Wound Healing. Wound Care
Manual. Princeton, NJ : E.R. Squlbb & Sons, Inc.
Caterino, Jeffrey M dan Kahan, Scott. 2003. In a page emergency medicine. Lippincott Williams
& Wilkins. ISBN 1-4051-0357-4
Cohen S, Burns RC. 2002. Pathways of The Pulp. Mosby Elsevier. p. 337, 339.
Corwin, E.J. (2008). Buku saku patofisiologi (Edisi 3). Jakarta: EGC
Dorland, WA. 2002. Kamus Kedokteran. Ed. 29. Jakarta : EGC., Antibiotik, p.120.
Eversole LR. 2011. Clinical Outline of Oral Pathogoly. Fourth ed. Shelton: Peoples Medical
Publishing House.
Fragiskos, Fragiskos D. 2007. Oral surgery. Springer Verlag Berlin Heidelberg. ISBN-13 : 9783-540-25184-2.
Ghom, Govindrao A dan Ghom, Anil S. 2014. Textbook of oral medicine. Edisi 3. JP Medical Ltd.
ISBN 978-93-5152-303-1.
Gutierrez-Perez J.L. 2004. Third Molar Infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal;9(Suppl):S1205.
Hammer, Warren I. 2007. Functional Soft Tissue Examination and Treatment by Manual Methods.
Edisi 3. Jones and Bartlett publisher, inc.
Hammer, Moynihan, Pagliaro. 2013. Forensic Nursing a Handbook for Practice, 2nd edition. USA:
Jones & Bartlett Learning. p. 204-5.
Hupp J, Ellis E, Tucker H. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery 5th edition. St. Louis
Missouri. Mosby Elsevier; 2008.
Jimnez, Y; Bagn, JV; Murillo, J; Poveda, R (2004). "Odontogenic infections. Complications.
Systemic manifestations.". Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. 9 Suppl: 1437;
13943
Keane, Miller. 2003. Encyclopedia and Dictionary of Medicine, Nursing and Allied Health. 7th
edition. Saunders Elsevier
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. 2007. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier.
p. 39
Lopez-Piriz R, Aguilar L, Gimenez MJ. Management of Odontogenic Infection of Pulpal and
Periodontal Origin. Med Oral Palatal Oral Cir Bucal. 2007;12:E154-9. P.155
LynnusPeng, MD. 2006. Excerpt from Dental, Infections. E Medicine Word Medical Library.
http://www.emedicine.com/emerg/byname/dentalinfections.htm
MacGregor A.J. 1985. The Impacted Lower Wisdom Tooth. Oxford University Press. Oxford
Mansour MH, Cox SC. Patiens presenting to the general practitioner with pain from dental origin.
Australia Med J; 2006.
Mansjoer Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Volume 1, Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

37

Maestre-Vera JR. 2004. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral
Bucal.http://www.siumed.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections.ppt
Marvin

Goldfogel,

DDS.

2006.

Gingivitis

and

Periodontits.

Healthopedia.

http://www.healthopedia.com/gingivitis&periodontitis
Meyers, Steven P. 2008. MRI of Bone and Soft Tissue Tumors and Tumorlike Lesions: Differential
Diagnosis and Atlas. Thieme, p. 507.
Michael T. Brennan, DDS, MHS, Michael S. Runyon, MD, Jayne J. Batts, MD, Philip C. Fox,
DDS, M. Louise Kent, RN, Timothy L. Cox, DDS, H. James Norton, PhD and Peter B.
Lockhart, DDS. 2006. JADA Continuing Education :Odontogenic Signs and Symptoms as
Predictors of Odontogenic Infection. A clinical trial.American Dental Association.
Moloney, Justin dan Stassen, Leo. 2009. Perikoronitis: treatment and a clinical dilemma. Journal
of the Irish Dental Association, Vol 55, No 3, pp 190
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Clinical periodontology 11th ed. Elsevier
Saunders; 2006
Pedersen, GW. 1996. Buku Ajar PraktisBedahMulut. AlihbahasaPurwanto&Basoeseno. Jakarta:
EGC
Peterson. L.J, Ellis. E., Hupp, J.R 2003. Principles of Management and Prevention of Odontogenic
Infections: contemporary oral and maxillofacial surgery. 4th editon. St. Louis (MO).
Mosby. Elsevier.
Pooler, Charlotte. 2009. Porth Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. p. 1258
Price, SA., Wilson, LM. 2006. Pathophysiology : Clinical Concepts of Diseases processes
(Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit alih bahasa oleh Brahm Pendit et all).
Jakarta; EGC
Underwood, JCE. 1999. General and Systematic Pathology (Patologi Umum dan Sistemik alih
bahasa oleh Sarjadi). Jakarta; EGC
Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. 2003. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlation. St.
Louis: Saunders. p. 309-310.
Rubin, Strayer, Rubin. 2012. Rubins Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, 6th
edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 314
Salinas M.B., Riu N.C., Aytes L.B., Escoda C.G. 2006. Antibiotic Susceptibility of the Bacteria
Causing Odontegenic Infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal:11 : E70-5
Sanghai S, Chatterjee P. 2009. A Concise Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
Shafer WG. 1983. A textbook of Oral Pathology. 4th ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company
Slootweg PJ. 2007. Dental Pathology: A Practical Introduction. Heidelberg: Springer. p. 42.
Soelistiono H. Analgesics in Dental Pain (Clinical Review). PABMI. 2005.
Topazian Richard G, Morton H Goldberg, James R hupp (2008). Oral and Maxillofacial Infection.
4th ed;Philadelphia, W.B.Saunders Co.

38

Weinstein, Sharon. 2007. Plumers Principle & Practice of Intravenous Therapy, 8th edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 153
Wilmana, P.F., 2007, Analgesik-Antipiretik, Analgesik-Antiinflamasi Non Steroid dan Obat Pirai,
dalam Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, S.G.Ganiswara, R. Setiabudy, F.D Suyatna,
Purwantyastuti, Nafrialdi, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta, 217-218

39