Anda di halaman 1dari 26

DERMATITIS ATOPI

A.

PENDAHULUAN
Dermatitis atopi adalah penyakit kulit kronik yang berulang, sering
terjadi pada awal kehidupan (bayi) dan pada masa anak-anak. Dermatitis
atopi sering dikaitkan dengan fungsi sawar kulit yang abnormal dan
sensitisasi alergen. Tidak ada kriteria atau diagnosa khusus yang mampu
membedakan dermatitis atopi dengan penyakit lain. Dengan itu, diagnosa
dermatitis atopi berdasarkan gejala klinis di dalam jadwal berikut.(1)
Pada tahun 1923 Coca dan Cooke memperkenalkan istilah atopi
untuk menandakan fenomena hipersensitivitas pada manusia. Atopi adalah
suatu bentuk penyesuaian dari kata Yunani dalam artian tempat dan penyakit
yang aneh. Atopi dalam konsep Coca dan Cooke adalah
1. Turun temurun
2. Terbatas pada kelompok kecil manusia
3. Berbeda dengan anafilaksis, yang kurang proteksi dan alerginya,
namun keduanya dapat diinduksi pada manusia dan hewan
4. Kualitatif dan respon abnormal terjadi hanya dalam individu-individu
tertentu (atopi)
5. Secara klinis ditandai dengan demam dan asma bronkial dan
6.
Terjadi reaksi kulit segera(2)

B.

EPIDEMIOLOGI
Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi dermatitis atopi
makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di amerika
Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi
dermatitis atopi pada anak mencapai 1 sampai 2 persen, sedangkan pada
dewasa kira-kira 1 sampai 3 persen. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa
Timur, Asia tengah, prevalensi dermatis atopi jauh lebih rendah. Wanita
lebih banyak menderita dermatitis atopi daripada pria dengan rasio 1,3 : 1.
Berbagai faktor lingkungan berpengaruh pada prevalensi dermatitis atopi,
misalny jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan
1

meningkat, migrasi dari desa ke kota dan meningkatnya penggunaan


antibiotik berpotensi menaikkan jumlah penderita dermatitis atopi.(1)
Dermatitis atopi bersifat herediter. Lebih dari seperempat anak dari
seorang ibu yang menderita atopi akan mengalmi dermatitis atopi pada masa
kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih
dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun
dan meningkat sampai 79 % bila kedua orang tua menderita atopi. Resiko
mewarisi dermatitis atopi lebih tinggi bila ibu yang menderita dermatitis
atopi dibandingkan dengan ayah.(1)
C.

ETIOPATOGENESIS
Dermatitis atopi merupakan penyakit kulit inflamatori yang sangat
gatal, diakibatkan oleh interaksi kompleks antara kecenderungan genetik
yang menyebabkan gangguan fungsi sawar kulit, gangguan sistem imun
humoral, dan peningkatan respon imunologik terhadap alergen dan antigen
mikroba.(1)
Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis dermatitis atopi,
misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan
imunologik.(1)
1. Genetik
Dermatitis atopi merupakan penyakit kompleks yang bersifat herediter
dalam keluarga dengan strong maternal influence. Suatu genome-wide
linkage studies yang dilakukan pada keluarga dengan dermatitis atopi
menunjukkan adanya kaitan dengan kromosom yang juga terdapat
pada penyakit inflamasi kulit lainnya seperti psoriasis.(3) Adanya lossof-function mutations pada FLG (gen yang mengkode filagrin),
merupakan faktor predisposisi mayor pada dermatitis atopi. Filagrin
merupakan protein yang mengagregasi filamen keratin selama proses
diferensiasi keratinosit. Loss-of-function mutations pada FLG ini juga
merupakan penyebab timbulnya ichthyosis vulgaris pada dermatitis
atopi. Ichthyosis vulgaris merupakan kelainan keratinisasi yang umum
dijumpai pada dermatitis atopi, ditemukan hampir pada separuh kasus

dermatitis atopi.(3,

4)

Pasien dengan filaggrin null mutations sering

ditemukan dengan onset yang lebih awal, eksema yang berat, level
sensitisasi alergen yang tinggi dan menimbulkan asma pada anakanak.(3)
2. Penurunan fungsi sawar kulit
Kulit pasien dengan dermatitis atopi ditandai dengan kulit kering
dengan tingkat keparahan yang berat dan gangguan fungsi sawar pada
stratum korneum.(4) Penurunan fungsi sawar kulit ini diakibatkan oleh
downregulation dari cornified envelope genes (filaggrin dan loricrin),
penurunan level ceramide, peningkatan level enzim proteolitik
endogen dan peningkatan transepidermal water loss. Adanya
tambahan paparan terhadap sabun dan deterjen menyebabkan
peningkatan pH kulit dan peningkatan aktivitas dari protease endogen
sehingga terjadi kerusakan fungsi sawar kulit. Penurunan fungsi sawar
kulit ini menyebabkan peningkatan absorbsi alergen dan iritan serta
peningkatan kolonisasi mikroba.(3, 4)
3. Imunologi
a. Imunopatologi
Dermatitis atopi ditandai dengan imunopatologi bifasik, khusunya
pada profil sitokin, yang diamati pada fase akut dan kronik
dermatitis atopi.(4) Lesi dermatitis akut pada kulit ditandai dengan
edema interseluler (spongiosis) di epidermis. Pada lesi epidermis
ini terdapat dendritic antigen presenting cell (seperti sel langerhans
dan makrofag). Sedangkan pada lesi dermis, ditandai dengan
peningkatan sel T bersama dengan monosit-makrofag. Infiltrat
limfosit ini terdiri dari sel T memori dengan CD3, CD4, dan CD5.
Eosinofil jarang ditemukan pada fase akut sedangkan sel mast
ditemukan dalam jumlah yang normal. Pada lesi kronik ditandai
dengan

hiperplasia

epidermis,

hiperkeratosis

dan

minimal

spongiosis. Pada fase kronik terjadi peningkatan jumlah IgE, sel


langerhans dan monosit/makrofag. Terjadi juga peningkatan sel
mast namun telah mengalami degranulasi.(3, 4)
b. Cell-mediated immunoregulation

Sel

langerhans,

dendritic

antigen-presenting

cells,

monosit/makrofag, eosinofil, sel mast/basofil dan keratinosit


merupakan sel-sel utama yang terlibat pada imunodisregulasi
dermatitis atopi.(4)
C. DIAGNOSIS
Dermatitis atopi ditandai dengan rasa gatal, bersifat kronik,
fluctuating disease, umumnya lebih sering pada laki-laki daripada
perempuan, dengan manifestasi klinis yang luas. Onset timbulnya adalah
antara umur 2 dan 6 bulan pada sebagian besar kasus, tapi dapat muncul
pada semua umur bahkan dibawah umur 2 bulan pada beberapa kasus.(5)
Manifestasi klinis dermatitis atopi(5)
1. Gatal
2. Eritema makular
3. Papul atau papulovesikel
4. Eksematous dengan krusta
5. Likenifikasi dan ekskoriasis
6. Kulit kering
7. Infeksi sekunder
Lesi kulit pada dermatitis atopi akut berupa pruritus yang intens, papul
eritematous dengan ekskoriasis, vesikel dengan eritema, dan serous exudate.
Pada dermatitis atopi subakut berupa eritematous, ekskoriasis, dan scaling
papules. Sedangkan pada dermatitis atopi kronik ditandai dengan penebalan
plak, likenifikasi dan fibrotic papules (prurigo nodularis). Pada fase kronik,
semua lesi kulit pada ketiga fase biasanya didapatkan bersama-sama. Pada
semua fase, penderita dermatitis atopi umumnya memiliki kulit kering.(3)
Meskipun manifestasi klinis dermatitis atopi bervariasi, terdapat pola
karakteristik berdasarkan umur. Pengetahuan mengenai pola ini berguna,
namun banyak pula pasien yang mempunyai pola tidak klasik. (6) Terdapat 3
fase klasik pada dermatitis atopi yaitu fase infantil, anak, dan dewasa. Pada
ketiga fase ini dapat ditemukan manifestasi akut, subakut dan kronik.(4)
1. Fase infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)
Dermatitis atopi paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan,
biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa
eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah,
eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke

tempat lain yaitu ke skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan


tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya
anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul
sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering
menangis. Pada umumnya lesi dermatitis atopi infantil eksudatif,
banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat
meluas generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma.
Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai
tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia
2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi
bentuk anak.(1, 7)

Gambar 1. Dermatitis atopi pada infant(5)

Gambar 2. Gatal pada infant dengan dermatitis atopi(3)

2. Fase Anak (usia 2 tahun sampai 10 tahun)


Dermatitis atopi pada anak merupakan kelanjutan bentuk infantil atau
timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak
papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat
siku, lipat lutu, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher,
jarang dimuka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk,
dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi
sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang
menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan siklus gatalgaruk. Rangsangan menggaruk sering diluar kendali. Penderita sensitif
terhadap wol, bulu kucing dan anjing, juga bulu ayam, burung dan
sejenisnya.(1)

Gambar 3. Dermatitis atopi pada daerah fleksura pergelangan tangan anak(5)

Gambar 4. Dermatitis atopi pada anak dengan likenifikasi di fosa antecubiti


dan eczematous plaques(3)

3. Fase remaja dan dewasa


Lesi kulit dermatitis atopi pada bentuk ini dapat berupa plak papulareritematosa dan berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Pada
dermatitis atopi remaja, lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut dan
samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada dermatitis dewasa,
distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan
pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir
(kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau skalp. Kadang erupsi
meluas dan paling parah di lipatan mengalami likenifikasi. Lesi kering,
agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi dengan sedikit skuama dan sering terjadi ekskoriasis dan
eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigemntasi. Lesi
sangat gatal, terutama pada malam hari waktu istirahat. Pada orang
dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami
stres. Pada umumnya dermatitis atopi remaja atau dewasa berlangsung
lama, kemudian cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah
usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanya sebagian kecil
terus berlangsung sampai tua.(1)

Gambar 5. Eritema, papul, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder serta


sedikit likenifikasi.(5)

Gambar 6. Papul prurigo pada dermatitis atopi(3)


Diagnosis dermatitis atopi didasarkan pada kriteria yang disusun oleh
Hanifin dan Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja Inggris yang
dikoordinasi oleh Williams. Kriteria Hanifin dan Rajka didasarkan
pengalaman klinis. Kriteria ini cocok untuk diagnosis penelitian berbasis
rumah sakit dan eksperimental, tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian
berbasis populasi. Oleh karena itu kelompok kerja Inggris yang dikoordinasi
oleh william memperbaiki dan menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka
menjadi satu set kriteria untuk pedoman diagnosis dermatitis atopi yang
dapat diulang dan divalidasi.(1, 5)
Kriteria Hanifin dan Rajka.(1)
Kriteria mayor :
1. Pruritus
2. Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak
3. Dermatitis di fleksura pada dewasa
4. Dermatitis kronis atau residif
5. Riwayat atopi pada penderita atau keluargannya

Kriteria minor :
1. Xerosis
2. Infeksi kulit (khususnya oleh S. Aureus dan virus herpes simpleks)
3. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris
5. Pitiriasis alba
6. Dermatitis di papila mame
7. White dermographism dan delayed blanch response
8. Keilitis
9. Lipatan infra orbita Dennie-Morgan
10. Konjungtivitis berulang
11. Keratokonus
12. Katarak subkapsular anterior
13. Orbita menjadi gelap
14. Muka pucat dan eritem
15. Gatal bila berkeringat
16. Intoleransi terhadap wol atau pelarut lemak
17. Aksentuasi perifolikular
18. Hipersensitif terhadap makanan
19. Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau
emosi
20. Tes kulit alergi tipe dadakan positif
21. Kadar IgE dalam serum meningkat
22. Awitan pada usia dini
Diagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor dan
tiga kriteria minor.(1) Sedangkan pedoman diagnosis berdasarkan kelompok
kerja Inggris yang dikoordinasi oleh Williams yaitu(1, 5)
1. Harus mempunyai kondisi kulit gatal atau dari laporan orang tuanya
bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok
2. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:
a. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang
lutut, bagian depam pergelangan kaki atau sekeliling leher
(termasuk pipi anak usia dibawah 10 tahun)
b. Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita

(atau

riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak


dibawah 4 tahun)
c. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir
d. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada
pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak dibawah 4 tahun)

10

e. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak


dibawah 4 tahun)
Pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan secara rutin untuk evaluasi
dan terapi pada kasus dermatitis atopi tanpa komplikasi. Terdapat
peningkatan level serum IgE pada 70-80% pasian dermatitis atopi dan 2030% pasien dengan dermatitis atopi mempunyai level serum IgE yang
normal. Mayoritas pasien dengan dermatitis atopi ditemukan adanya
eosinofil pada darah perifer. Pada pasien dermatitis atopi juga ditemukan
adanya peningkatan histamin.(3)
D.

DIAGNOSIS BANDING(3, 8, 9)

Paling sering

Diagnosa Banding Dermatitis Atopik


Jarang ditemukan pada bayi dan anak-anak

Dermatitis kontak

(alergi dan iritan)


Dermatitis seboroik
Skabies
Psoriasis
Iktiosis vulgaris
Keratosis pilaris
Dermatofitosis

Pertimbangkan

Ekzema asteatotik
Liken simpleks kronik
Dermatitis numular
Dermatosis

palmoplantar
Impetigo
Erupsi obat
Dermatitis perioral
Pitiriasis alba
Penyakit fotsensitivitas
(hydroa vacciniforme;
erupsi cahaya

Metabolik/nutrisional
Fenylketonuria
Defisiensi Prolidase
Defisiensi karboksilase multipel
Defisiensi zat besi (acrodermatitis
enleropathica; prematur; defisiensi zat besi

dalam ASI; kista fibrotik)


Lain-lain: biotin, asam lemak esensial,

asiduria organik
Penyakit imunodefisiensi primer
Penyakit imunodefisiensi campuran berat
Sindrom DiGeorge
Hypogammaglobulinemia
Agammaglobulinemia
Sindrom Wiskolt-Aldrich
Ataxia-telangiectasia
Sindrom Hiperimmunoglobulin E
Chronic mucocutaneous candidiasis
Sindrom Omenn
Sindrom genetik
Sindrom Netherton
Sindrom Hurler
Inflammatory, autoimmune disorders
Eosinophilic gastroenteritis
Gluten-sensitive enterophaty

11

polimorfik; porphyrias)
Dermatitis moluskum

Jarang ditemukan pada


remaja dan dewasa

Limfoma kutaneus sel T


(mycosis fungoides atau

Sindrom Sezary)
Neonatal lupus erythematosus
HIV-dengan dermatosis

Proliferative
disorders
Lupus erytematosus
Histiositosis sel Langerhans
Dermatomiositis
Graft-versus-host

disease
Pemfigus foliaceus
Dermatitis herpetiformis
Penyakit fotosensitivitas
(hydroa vacciniforme,
erupsi cahaya
polimorfik; porphyrias)
Diagnosis banding yang paling sering ditemukan:
1. Dermatitis kontak(1)
Dermatitis kontak merupakan dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit. Ada dua macam
dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak
alergi.
a. Dermatitis kontak iritan, merupakan kelainan kulit yang terjadi
sangat beragam, bergantung pada sifat iritan.
b. Dermatitis kontak alergi, merupakan dermatitis kontak dimana
penyebabnya adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul
umunya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum
diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat
menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di
bawahnya (sel hidup).

12

Gambar 7: Tampak papul eritema dan vesikel pada fase akut


dermatitis kontak alergi.(3)

Gambar 8: Dermatitis kontak iritan pada tukang las.(3)

2. Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik merupakan penyakit yang sering dialami,
memberi gambaran papuloskuama dan menyerang anak-anak serta
orang dewasa. Lesi sering ditemukan pada anggota badan yang
13

mempunyai banyak folikel-folikel kelenjar sebacea termasuk muka,


kepala, telinga, trunkus dan fleksura. Efloresensinya yaitu eritema,
superficial patch dan plak yang berwarna kekuningan.(3)

Gambar 9. Dermatis seboroik pada regio nasolabial, pipi, alis dan


hidung.(3)
3. Skabies
Skabies disebabkan oleh Sarcoptes scabiei var. hominis dan
produknya. Tanda-tanda kardinal skabies yaitu pruritus nokturna,
menyerang secara berkelompok, ada terowongan dan ditemukan
tungau. Kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya
papul, vesikel, urtika dan lain-lain. Apabila digaruk, dapat timbul
erosi, eksoriasis, krusta dan infeksi sekunder.(1)

14

Gambar 10: Skabies sering ditemukan pada celah-celah jari.(3)


4. Psoriasis
Psoriasis merupakan penyakit autoimun, bersifat kronik dan
residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai
fenomena tetesan lilin Auspitz dan Kobner. Kelainan kulit terdiri atas
bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di
atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium
penyembuhan biasanya eritema yang di tengah menghilang dan hanya
terdapat pinggir.(1)

Gambar 1: Kronik plak pada psoriasis dan adanya lesi yang simetris.(3)

15

E.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita dermatitis atopi adalah
seperti berikut(3, 9)
1. Infeksi bakteri.
Infeksi sekunder biasanya dengan Staphylococcus aureus yang sering
menyebabkan eksaserbasi.
2. Infeksi virus.
Pasien memiliki peningkatan kerentanan terhadap infeksi dengan
moluskum kontagiosum dan mungkin dengan viral warts.
3. Ekzema herpetikum.
Terdapat kecenderungan untuk mengembangkan lesi herpes simpleks
dengan luas dan vaccinia.
4. Katarak.
Sebuah bentuk spesifik dari katarak yang jarang berkembang pada
orang dewasa dengan ekzema atopik kronik.
5. Retardasi pertumbuhan.
Anak-anak dengan dermatitis atopi kronik mungkin memiliki
perawakan yang pendek. Biasanya penyebabnya tidak diketahui.
6. Ichthyosis vulgaris.
Lebih sering terjadi pada pasien dengan dermatitis atopi.

F.

PENATALAKSANAAN
Terapi yang dapat dilakukan yaitu hidrasi kulit, terapi farmakologis
dan identifikasi serta eliminasi faktor pencetus dermatitis atopi seperti bahan
iritan, deterjen, alergen, agen infeksi, dan stres emosional. Terdapat banyak
faktor yang berperan pada gejala klinis dermatitis atopi. Oleh sebab itu,
rencana terapi berbeda-beda dan unik pada setiap pasien karena reaksi kulit
pada setiap individu dan faktor pencetusnya juga berbeda.(3, 10)

1. Terapi topikal
a. Hidrasi kutaneus
Pasien dermatitis atopi mempunyai kulit yang kering dan fungsi
sawar kulit yang terganggu. Kondisi ini bisa menimbulkan
morbiditas dengan cara membentuk mikrofisura dan celah pada kulit

16

sekaligus menjadi port de entry bagi patogen kulit, bahan iritan, dan
alergen, sekaligus mengakibatkan infeksi sekunder. Kondisi ini bisa
menjadi lebih parah saat musim dingin. Untuk mengurangi gejala
secara simptomatis, dapat dilakukan mandi dengan air hangat selama
20 menit diikuti dengan aplikasi emolien yang oklusif untuk
mengembalikan kelembapan kulit. Kombinasi penggunaan emolien
dengan

terapi

hidrasi

efektif

dalam

mengembalikan

dan

mempertahankan sawar stratum korneum serta mengurangi frekuensi


aplikasi glukokortikoid topikal. Pelembap tersedia dalam berbagai
sediaan seperti krim, lotion, atau ointment. Namun demikian,
sebagian lotion dan krim bersifat iritan akibat penambahan substansi
lain seperti preservatif, pelarut, dan pewangi. Lotion yang
mengandung air bisa mengering disebabkan oleh efek evaporasi.
Ointment hidrofilik tersedia dalam berbagai viskositas tergantung
dari kebutuhan pasien. Ointment yang oklusif kadangkala tidak dapat
ditoleransi dengan baik karena mengganggu fungsi duktus ekrin dan
bisa menginduksi terjadinya folikulitis.(3, 5, 9)
Terapi topikal untuk menggantikan lipid epidermal yang
abnormal, memperbaiki hidrasi kulit, dan disfungsi sawar kulit bisa
diberikan pada pasien dermatitis atopi. Hidrasi dengan mandi dan
kompres basah (wet dressing) merangsang penetrasi glukokortikoid
topikal. Kompres basah tersebut juga bisa melindungi lesi dari
garukan yang persisten, serta membantu proses penyembuhan lesi
ekskoriasis. Kompres basah direkomendasikan pada bagian yang
mengalami dermatitis atopi berat atau bagian yang mendapat terapi
dalam jangka waktu yang lama. Namun, penggunaan kompres basah
yang berlebihan bisa mengakibatkan maserasi dan diperparah dengan
infeksi sekunder. Kompres basah dan mandi berpotensi untuk
membuat kulit menjadi kering dan membentuk fisura bila tidak
diikuti dengan aplikasi emolien topikal. Oleh sebab itu, kompres

17

basah sebaiknya hanya untuk dermatitis atopi yang sukar diawasi


dan harus diobservasi oleh dokter.(3, 8)
b. Terapi glukokortikoid topikal
Terapi glukokortikoid topikal merupakan anti-inflamatorik
utama untuk lesi kulit yang ekzematous. Namun karena efek
sampingnya, kebanyakan dokter menggunakan glukokortikoid
topikal hanya untuk dermatitis atopi eksaserbasi akut. Suatu studi
terbaru

menunjukkan

dilaksanakan

dengan

bahwa
regimen

kontrol
terapi

dermatitis
setiap

atopi
hari

bisa

dengan

glukokortikoid topikal. Kontrol untuk jangka waktu yang lama bisa


diterapkan pada sebagian pasien dengan mengaplikasikan fluticasone
pada bagian kulit yang telah sembuh tetapi beresiko untuk terjadinya
ekzema sebanyak 2 kali dalam seminggu.(3, 5)
Penjelasan dan instruksi penggunaan glukokortikoid topikal
harus diberikan secara jelas dan lengkap untuk mencegah terjadinya
efek samping. Glukokortikoid fluorinated yang poten tidak boleh
diaplikasikan ke wajah, genitalia dan bagian lipatan kulit, tetapi
glukokortikoid yang berpotensi rendah bisa diaplikasikan ke bagianbagian tersebut. Pasien juga harus diberikan instruksi agar
mengaplikasikan glukokortikoid pada bagian lesi saja dan aplikasi
emolien pada bagian kulit yang sehat. Kadangkala penyebab
kegagalan terapi dengan glukokortikoid topikal adalah aplikasi atau
penggunaan obat yang tidak mencukupi. Jumlah glukokortikoid
topikal yang diperlukan untuk diaplikasikan ke seluruh tubuh adalah
sekitar 30 gram krim atau ointment. Jadi, untuk merawat seluruh
tubuh sebanyak 2 kali sehari selama 2 minggu memerlukan kira-kira
840 gram glukokortikoid topikal.(3, 10)
Terdapat 7 golongan glukokortikoid topikal dan dikelompokkan
berdasarkan potensi vasoconstrictor assay. Glukokortikoid yang
sangat poten hanya digunakan untuk jangka waktu pendek dan pada
bagian yang mengalami likenifikasi tetapi tidak digunakan pada
daerah wajah atau lipatan kulit oleh karena efek sampingnya,. Tujuan

18

utama penggunaan emolien adalah untuk menghidrasi kulit dan


glukokortikoid

potensi

rendah

digunakan

sebagai

terapi

maintenance. Glukokortikoid potensi sedang bisa digunakan untuk


jangka waktu panjang untuk dermatitis atopi kronik yang melibatkan
bagian badan dan ekstremitas. Glukokortikoid gel yang disediakan
dengan basa glycol propylene sering mengiritasi serta menyebabkan
kekeringan pada kulit. Obat ini tidak boleh diaplikasikan pada
daerah kulit kepala atau jenggot.(3, 9)
Faktor yang berperan mempengaruhi potensi dan efek samping
glukokortikoid termasuk struktur molekuler kompaun, vehikulum,
jumlah obat yang diaplikasikan, durasi aplikasi, sifat oklusif, serta
faktor si pemakai seperti umur, luas permukaan badan dan berat,
inflamasi pada kulit, anatomi kulit, dan perbedaan metabolisme
kutaneus dan sistemik pada setiap individu. Efek samping
glukokortikoid topikal terkait langsung dengan susunan potensi
kompaun

dan

durasi

penggunaannya.

Selain

itu,

ointment

mempunyai resiko tinggi untuk mengoklusi epidermis, sehingga


meningkatkan absorbsi sistemik jika dibandingkan dengan krim.
Efek samping dari glukokortikoid dapat dibagi menjadi dua yaitu
efek samping lokal dan efek samping sistemik yang disebabkan oleh
supresi hypothalamus pituitary-adrenal.(3)
c. Inhibitor calcineurin topikal
Takrolimus dan pimekrolimus topikal adalah imunomodulator
non-steroid. Ointment takrolimus 0.03% bisa digunakan untuk terapi
intermiten pada penderita dermatitis atopi anak-anak ( 2 tahun)
dengan tingkat severitas sedang hingga berat. Ointment takrolimus
0.1% dapat digunakan pada orang dewasa, sedangkan yang dalam
sedian krim (1%) digunakan untuk terapi pasien 2 tahun dengan
tingkat keparahan dermatitis atopi dari ringan sampai sedang.
Ointment takrolimus efektif dan aman digunakan selama 4 tahun
sedangkan krim pimekrolimus selama 22 tahun. Efek samping
penggunaan obat ini adalah rasa sensasi terbakar pada kulit. Obat ini

19

tidak mengakibatkan atrofi kulit. Oleh itu, obat ini bisa dipakai pada
wajah dan lipatan kulit.(3)
2. Identifikasi dan Eliminasi Faktor Pencetus
Pasien dermatitis atopi lebih sensitif terhadap bahan iritan
berbanding dengan orang normal. Oleh karena itu penting bagi pasien
untuk mengidentifikasi dan mencegah faktor yang bisa mencetuskan
itch-scratch cycle (siklus gatal-garuk). Faktor pencetus ini antara lain
sabun dan deterjen, kontak dengan bahan kimia, asap, memakai pakaian
baru, dan paparan pada suhu dan kelembapan yang ekstrim. Apabila
menggunakan sabun, pasien harus mengurangi durasi kontak dengan
bahan tersebut dan menggunakan sabun yang mempunyai pH yang
menghampiri pH neutral. Pakaian baru harus dicuci terlebih dahulu
sebelum dipakai untuk mengurangkan kadar formaldehid dan bahan
kimia yang lain. Deterjen yang tertinggal pada pakaian dapat pula
menyebabkan iritasi kulit. Sebaiknya, penggunaan deterjen serbuk
diganti dengan deterjen cair saja.(3, 5, 10)
Kondisi sekitar seperti suhu panas dan lembap serta berkeringat
harus disesuaikan dengan kondisi pasien agar tidak memperberat
penyakitnya. Walaupun sinar cahaya matahari memberi manfaat kepada
penderita dermatitis atopi, namun paparan yang berlebihan harus
dicegah.(3, 5)
a. Alergen spesifik
Alergen yang berpotensi untuk menimbulkan eksaserbasi
dermatitis atopi adalah seperti makanan, inhalasi (debu/habuk, bulu
haiwan, pollen). Alergen ini harus diidentifikasi secara teliti dalam
anamnesis dengan pasien serta dilakukan skin prick test dan test
serum IgE pada pasien.(3, 5)
b. Stres emosional
Stres bukanlah penyebab terjadinya dermatitis atopi, tetapi dapat
menimbulkan eksaserbasi gejala dari penyakit ini. Dermatitis atopi
umumnya timbul bila pasien sedang dalam kondisi stres, malu,
frustasi dan berbagai stres emosional yang lain. Respon ini disertai
dengan rasa gatal dan diikuti degan tindakan menggaruk.
20

Kadangkala, perilaku menggaruk ini menjadi kebiasaan pada


sebagian pasien. Relaksasi dan modifikasi perilaku dapat membantu
pasien mengatasi kebiasaan ini.(3, 9)
c. Agen infeksi
Bagi pasien yang telah terinfeksi S.aureus berat, terapi dengan
antibiotik anti-stafilokokal sangat membantu. Pasien yang tidak
terinfeksi dengan tipe aureus yang resisten bisa dirawat dengan
sefalosporin atau penicillinase resistant-penicillin (dicloxacilin,
oxacilin, cloxacilin). Akibat dari peningkatan stafilokokus yang
resisten terhadap eritromisin, maka telah diperkenalkan obat-obatan
baru seperti makrolid yang baru untuk dermatitis atopi.(3, 5)
d. Pruritus
Terapi pruritus harus mengarah langsung pada penyebab
utamanya. Reduksi inflamasi kulit dan kulit kering dapat diatasi
dengan cara mengaplikasikan glukokortikoid topikal dan hidrasi
kulit. Tindakan ini dapat mengurangi efek pruritus. Beberapa antihistamin mempunyai efek anxiolitik ringan dan bisa mengurangi
gejala simptomatik melalui efek penenang dan sedatif. Karena
pruritus bertambah berat pada malam hari, antihistamin yang
mempunyai efek sedatif (seperti hydroxyzine atau diphenhydramine)
mampu memberi banyak kelebihan pada pasien. Bila pruritus
nokturnal bertambah berat, maka penggunaan jangka pendek obat
sedatif dapat diberikan. Penggunaan antibiotik dengan antihistamin
topikal tidak direkomendasikan karena berpotensi mencetuskan
sensitisasi pada kulit. Namun demikian, aplikasi krim topikal
doxepin 5% selama 1 minggu dapat mereduksi tingkat keparahan
pruritus tanpa mengakibatkan sensitisasi.(3, 5)
3. Preparat ter
Preparat ter mengandung antipruritik dan anti inflamasi yang
memberi efek pada kulit walaupun efek yang dihasilkan tidak seperti
glukokortikoid topikal. Preparat ter bermanfaat dalam mengurangi
potensi glukokortikoid topikal pada terapi maintenance dermatitis atopi

21

kronik. Shampo ter juga bisa diberikan pada pasien dengan dermatitis
kulit kepala dan sering membantu mengurangi konsentrasi dan
frekuensi aplikasi glukokortikoid topikal. Preparat ter ini tidak boleh
digunakan pada lesi inflamasi akut pada kulit karena dapat
menyebabkan iritasi pada kulit. Efek samping dari preparat ter adalah
folikulitis dan fotosensitivitas. Ter juga dilaporkan mengandung efek
karsinogenik.(3, 5, 9, 10)
4. Fototerapi
Cahaya matahari memberi banyak manfaat pada pasien dermatitis
atopi. Namun, sinar yang terlalu panas bisa mencetuskan pruritus yang
memperberat kondisi pasien. Broadband UVB, Broadband UVA,
Narrowband UVB (311 nm), UVA-1 (340 hingga 400 nm) dan
kombinasi

fototerapi

dengan

UVA-B

menjadi

terapi

adjuvan

(tambahan) yang bermanfaat untuk pasien dermatitis atopi. Investigasi


dari mekanisme fotoimunologi yang bertanggungjawab terhadap
efektifitas terapi menunjukkan bahwa sel Langerhans epidermis dan
eosinofil mungkin merupakan sasaran dari fototerapi UVA dengan atau
tanpa psoralen, sedangkan UVB yang diberikan menghasilkan efek
imnunosupresif dengan cara memblok fungsi antigen-presenting
Langerhans cell dan mengubah produksi keratinosit sitokin. Indikasi
bagi fotokemoterapi dengan psoralen dan UVA adalah pasien dengan
dermatitis atopi yang parah dan menyebar. Efek samping jangka pendek
fototerapi adalah eritema, nyeri kulit, pruritus, dan pigmentasi. Efek
samping jangka panjang adalah proses penuaan yang prematur dan juga
timbulnya malignansi pada kulit.(3, 5, 9)
5. Rawat inap
Pasien dermatitis atopi dengan kondisi eritodermik atau menderita
penyakit ini dengan tingkat keparahan yang berat tidak memungkinkan
untuk rawat jalan. Pasien seperti ini harus di rawat inap sebelum
mempertimbangkan

terapi

sistemik

alternatif

yang

lain.

Pada

kebanyakan kasus, tindakan mengisolasi pasien dari alergen yang ada di

22

sekitarnya atau mengatasi stres emosional dan mengedukasi pasien


dengan benar biasanya memperbaiki kondisi penyakit pasien.(3)
6. Terapi sistemik
a. Glukokortikoid sistemik
Penggunaan glukokortikoid sistemik seperti prednison jarang
diberikan pada pasien dengan dermatitis atopi yang kronik. Namun
sebagian pasien dan dokter lebih suka menggunakan glukokortikoid
sistemik tersebut untuk mencegah perawatan kulit (hidrasi dan terapi
topikal) yang mengambil jangka waktu sangat lama. Namun,
peningkatan

perbaikan

pada

pasien

yang

mengkonsumsi

glukokortikoid sistemik biasanya terkait erat dengan rebound yang


parah setelah terapi glukokortikoid sistemik dihentikan. Terapi
jangka pendek glukokortikoid oral diberikan pada dermatitis atopi
eksaserbasi akut. Apabila terapi dengan glukokortikoid oral telah
diberikan, dosisnya harus dikurangi (tappering) dan perawatan kulit
juga harus dilakukan dengan cara aplikasi glukokortikoid topikal dan
sering mandi serta aplikasi emolien untuk mencegah terjadinya
rebound.(3, 10)
b. Siklosporin
Siklosporin merupakan imunosupresif poten yang bekerja pada
sel T dengan cara mengsupresi transkripsi sitokin. Banyak studi
mengatakan bahwa terapi siklosporin jangka pendek bisa memberi
manfaat pada pasien dermatitis atopi dewasa dan anak-anak. Dosis
5mg/kgBB biasanya diberikan dengan jangka pendek dan jangka
panjang (1 tahun). Ada juga sumber yang mengatakan bahwa
siklosporin dalam bentuk mikroemulsi bisa diberikan setiap hari
pada pasien dewasa dengan dosis 150 mg (dosis rendah) dan 300 mg
(dosis tinggi). Terapi dengan siklosporin menunjukkan perbaikan
pada kondisi pasien dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Efek
dari diskontinuitas obat ini adalah kambuhnya penyakit dengan
cepat, peningkatan serum kreatinin atau gangguan fungsi ginjal yang
signifikan, dan hipertensi.(10)

23

c. Antimetabolit
Pemberian monoterapi dengan mycophenolate mofetil peroral
dalam jangka pendek sebanyak 2 g setiap hari dapat menghilangkan
lesi pada pasien dewasa dermatitis atopi yang resisten terhadap terapi
lain termasuk glukokortikoid topikal dan sistemik, dan fototerapi
psoralen dan UVA. Namun demikian, tidak semua pasien
memberikan respon yang baik dengan obat ini. Terapi dengan obat
ini harus dihentikan jika pasien tidak menunjukkan respon setelah 4
hingga 8 minggu perawatan. (3, 5)
Methotrexate merupakan anti-metabolit yang mempunyai efek
poten terhadap sintesis inflamatorik sitokin dan kemotaksis sel.
Methotrexate diberikan kepada pasien dermatitis atopi dengan
penyakit yang menetap. Azathioprine sering digunakan pada pasien
dengan dermatitis atopi berat. Efek samping dari penggunaan obat
G.

ini adalah supresi sumsum tulang.(3)


PROGNOSIS
Dermatitis atopi yang dialami sejak bayi, sebagian sembuh spontan
dan sebagian berlanjut ke bentuk anak dan dewasa. Sulit meramalkannya
karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan
prognosis kurang baik, adalah: (3, 5, 9)
1. Dermatitis atopi pada anak
2. Menderita rinitis alergi dan asma bronkial
3. Riwayat dermatitis atopi pada orang tua atau saudara
4. Onset dermatitis atopi pada usia muda
5. Anak tunggal
6. Kadar IgE serum sangat tinggi

24

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S,


editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. 6th ed. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2013. p. 138-47.

2.

Wuthrich B, Schmid-Grendelmeier P. Definition and Diagnosis of Intrinsic


Versus Extrinsic Atopic Dermatitis. In: Bieber T, Leung DYM, editors.
Atopic Dermatitis. New York: Marcel Dekker Inc; 2002. p. 1-4.

3.

Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M, Kirnbauer R. Atopic


Dermatitis (Atopic Eczema). In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012. p. 26184.

4.

Kang K, Polster AM, Nedorost ST, Stevens SR, Cooper KD. Atopic
Dermatitis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology.
2nd ed. USA: Elsevier Limited; 2008.

5.

Friedmann PS, Ardern-Jones MR, Holden CA. Atopic Dermatitis. In: Burns
T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's Textbook Of
Dermatology. 8th ed. Oxford: Blackwell Publishing Ltd; 2010. p. 24.1-.34.

6.

Habif TP. Atopic Dermatitis. Clinical Dermatology: A Color Guide To


Diagnosis And Therapy. 4th ed. USA: Mosby, Inc.; 2004. p. 105-14

7.

James WD, Berger TG, Leston DM. Andrews' Diseases Of The Skin:
Clinical Dermatology. 10th ed. Canada: Elsevier Inc; 2006.

8.

Leung DYM, Bieber T. Atopic Dermatitis. The LANCET. 2003;361:151-8.

9.

Jamal ST. Atopic Dermatitis: An Update Review of Clinical Manifestations


and Management Strategies in General Practice. Bull Kuwait Inst Med Spec.
2007;6:55-62.

10.

Watson W, Kapur S. Atopic Dermatitis. AACI. 2011;7:1-7.

25

26