Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
Nyeri merupakan alasan utama penderita mencari pertolongan medis. nyeri yang
dikeluhkan pasien bisa berbeda-beda dan bersifat subyektif, tergantung dari pengalaman nyeri
yang selama ini pernah diderita oleh orang tersebut. untuk itu diperlukan beberapa parameter
yang dapat digunakan secara luas dan dapat mempermudah tim medis untuk mengklasifikasikan
tipe nyeri dan menentukan tatalaksana yang paling baik sehingga penderitaan pasien akibat nyeri
dapat dikurangi.
Adapun hal ini tidak mudah mengingat nyeri merupakan pengalaman subyektif namun
perlu diingat bahwa nyeri memiliki mekanisme fisiologis yang jelas. hal ini cukup membantu
ahli medis untuk menghilangkan nyeri yang dialami oleh penderita atau setidaknya mengurangi
nyer yang diderita.
Hal ini menyebabkan nyeri menjadi topik yang perlu dbahas dan dimengerti sebagai
tenaga medis. Hal ini pula yang mendasari penulis untuk menulis mengenai nyeri.
Bandar Lampung, 10 Oktober 2014
Penulis.

BAB II
ISI
DEFINISI NYERI
Menurut International Association for the Study of Pain (IASP), nyeri adalah suatu pengalaman
sensori, emosional serta kognitif yang tidak menyenangkan akibat dari kerusakan jaringan aktual
maupun potensial yang dapat timbul tanpa adanya injuri.

Pada Pertemuan Ilmiah Nasional I (PB PAPDI), menyatakan nyeri sebagai perasaan atau
pengalaman emosional yang disebabkan dan berhubungan dengan terjadinya kerusakan jaringan
tubuh.
Menurut Long (1996) , nyeri adalah perasaan yang tidak nyaman,sangat subjektif, dan hanya
orang yang mengalami yang dapat mengungkapkan dan menjelaskanya perasaan tersebut.
Menurut Priharjo (1992), nyeri merupakan perasaan tidak nyaman baik ringan maupun berat.
KLASIFIKASI NYERI
1. Berdasarkan durasi waktu nyeri:
a. Nyeri akut, yaitu nyeri yang kurang dari tiga bulan , timbulnya mendadak akibat adanya
inflamasi atau trauma, terdapat respon simpatis. Umumnya penderita anxietas dan keluarga
suportif.
b. Nyeri kronik, yaitu nyeri yang lebih dari tiga bulan, sifatnya hilang timbul atau terus
menerus, terdapat tanda respon parasimpatis, dan umumnya penderita depresif sedangkan
keluarga lelah.
2. Berdasarkan etiologi:
a. Nyeri noniseptik, yaitu merupakan nyeri yang rangsang nyerinya timbul oleh mediator
nyeri seperti pada paska trauma operasi dan luka bakar.
b. Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat kerusakan atau disfungsi saraf, seperti
pada diabetes mellitus dan herpes zoster.
3. Berdasarkan intensitas nyeri:
a. Skala visual analog score: 1-10
b. Skala wajah Wong-Baker: tanpa nyeri, nyeri ringan, nyeri sedang, nyeri berat, nyeri tak
tertahankan.
4. Berdasarkan lokasi:
a. Nyeri superfisial, yaitu nyeri pada kulit subkutan yang sifatnya tajam dan terlokasi.
b. Nyeri somatic dalam, yaitu nyeri yang berasal dari otot maupun tendo yang sifatnya tumpul
dan kurang terlokasi.
c. Nyeri visceral, yaitu nyeri yang berasal dari organ internal atau organ pembungkusnya,
seperti nyeri kolik gastrointestinal dan kolik ureter.
d. Nyeri alih/ referred pain, yaitu nyeri yang berasal dari organ dalam pada tingkat spinal
yang disalah artikan oleh penderita sebagai nyeri dari daerah kulit pada segmen spinal yang
sama.
e. Nyeri proyeksi, yaitu nyeri yang timbul akibat kerusakan saraf yang menyebabkan nyeri
dialihkan ke sepanjang tubuh yang diinerfasi oleh saraf yang rusak tersebut, contohnya
pada herpes zoster.

f. Nyeri phantom, yaitu nyeri yang dihubungkan dengan bagian tubuh yang hilang seperti
pada amputasi ekstremitas.

MENGUKUR INTESITAS NYERI


Berbagai cara dipakai untuk mengukur derajat nyeri, cara yang sederhana dengan
menentukan derajat nyeri secara kualitatif, sebagai berikut:
a. Nyeri ringan adalah

nyeri nyeri yang hilang timbul terutama sewaktu melakukan

aktivitas sehari-hari dan hilang pada waktu tidur.


b. Nyeri sedang adalah nyeri terus-menerus, aktivitas tergangguyang hanya hilang apabila
penderita tertidur.
c. Nyeri berat adalah nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, penderita tidak
dapat tidur atau sering terjaga oleh gangguan nyeri sewaktu tidur.
Pada saat ini banyak yang menentukan derajat nyeri secara semi-kuantitatif dengan
menggunakan penggaris yang diberi angka pada skala 0 yang berarti tidak nyeri sampai 10 untuk
nyeri yang maksimal. Cara ini popular disebut: numerical rating score (NRS).
Disini secara subjektif penderita diberi penjelasan terlebih dahulu bahwa bila tidak terdapat
nyeri maka score adalah 0, sedangkan nyeri terhebat yang tidak tertahankan lagi diberi angka 10.
kemudian penderita diminta menentukan derajat nyerinya dalam cakupan antara 0 sampai 10.
untuk mempermudah biasanya disodorkan gambaran skala dari 0-10 pada penderita untuk
diminta menentukan tempat derajat nyeri yang dideritanya.
Cara lain yang sudah popular terlebih dahulu adalah mempergunakan visual analogue scale.
Adapun terdapat cara lain yang dikembangkan untuk menilai nyeri yaitu:
1. Hayword (1975)
Alat mengukur nyeri painometer, Intensitas nyeri sifatnya subjektif dipengaruhi oleh tingkat
kesadaran, konsentrasi, jumlah distrasi, tingkat aktivitas, harapan keluarga.

Gambar 1.Painometer
Skala nyeri Hayward
Tabel 1.Skala nyeri Hayward
SKALA

KETERANGAN

Tidak nyeri

1-3

Nyeri ringan

4-6

Nyeri sedang

7-9

Sangat nyeri,masih bisa di kontrol

10

Sangat nyeri tidak bisa di kontrol

2. McGill(Mcgillscale)
Mengukur nyeri dengan menggunakan 5 angka
0 = tidak nyeri
1 = nyeri ringan
2 = nyeri sedang
3 = nyeri berat
4 = nyeri sangat berat
5 = nyeri hebat

Gambar 2.Skala Nyeri McGill

3. Skala wajah Wong-Baker

MEKANISME NYERI
Nyeri muncul sebagai akibat adanya rangsangan algesik pada reseptor nyeri. Zat-zat
algesik tersebut antara lain ion K, H, asam laktat, serotonin, bradykinin, histamine, dan
prostaglandin. Reseptor nyeri merupakan ujung-ujung bebas serat-serat aferen A delta dan C.
Reseptor ini dibangkitkan oleh adanya rangsangan dengan intensitas nyeri, misalnya rangsangan
termal, mekanik, elektrik atau rangsangan kimia. Setelah reseptor nyeri diaktifkan, impuls nyeri
akan disalurkan ke sentral. Proses dari dimulainya impuls nyeri hingga dirasakannya nyeri ini
merupakan sebuah proses elektro-fisiologik yang disebut nosisepsi (nociception).
Proses nosisepsi terdiri dari 4 proses yang jelas:
1. Transduksi
Merupakan proses stimuli nyeri (naxious stimuli) yang diterjemahkan atau diubah
menjadi suatu aktivitas listrik pada ujung-ujung saraf.
2. Transmisi
Merupakan proses penyaluran impuls melalui saraf sensoris menyusul proses
trnsduksi. Impuls ini disalurkan oleh serabut A delta dan serabut C sebagai neuron
pertama dari perifer ke medulla spinalis.
3. Modulasi
Merupakan proses interaksi antara sistem analgesic endogen dengan impuls nyeri
yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis. Sistem analgesic endogen meliputi
enkefalin, endorphin, serotonin dan noradrenalin yang mempunya I efek menekan

impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Sehinggs kornu posterior adalah
pintu gerbang nyeri
4. Persepsi
Merupakan hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dan unik yang dimulai
dari proses transduksi, transmisi, dan modulasi yang menghasilkan perasaan subyektif
yang dikenali sebagai sebagai persepsi nyeri.
Jalur nyeri di sistem saraf pusat
1. Jalur Asenden (transduksi dan transmisi)
Serat saraf C dan A- aferen yang menyalurkan impuls nyeri masuk ke dalam
medula spinalis di akar saraf dorsal. Serat-serat memisah sewaktu masuk ke korda
dan kemudian kembali menyatu di kornu dorsalis (posterior) medula spinalis. Daerah
ini menerima, menyalurkan, dan memproses impuls sensorik. Kornu dorsalis medula
spinalis dibagi menjadi lapisan-lapisan sel yang disebut lamina. Dua dari lapisan ini
(lapisan 2 dan 3), yang disebut substansia gelatinosa, yang sangat penting dalam
transmisi dan modulasi nyeri.
Dari kornu dorsalis, impuls nyeri dikirim ke neuro-neuron yang menyalurkan
informasi ke sisi berlawanan medula spinalis di komisura anterior dan kemudian
menyatu di traktus spinothalamikus antero-lateralis, yang naik ke thalamus dan
struktur otak lainnya. Dengan demikian, transmisi impuls nyeri di medula spinalis
bersifat kontra lateral terhadap sisi tubuh tempat impuls itu berasal.5

Gambar 1. Jalur Ascendens Impuls Nyeri


2. Jalur Desenden (modulasi dan persepsi)
7

Daerah-daerah tertentu di otak itu sendiri mengendalikan atau mempengaruhi


persepsi nyeri, hipotalamus dan struktur limbik berfungsi sebagai pusat emosional
persepsi nyeri, dan korteks frontalis menghasilkan interpretasi dan respon rasional
terhadap nyeri. Namun, terdapat variasi yang luas dalam cara individu
mempersepsikan nyeri. Salah satu penyebab variasi ini adalah karena sistem saraf
pusat (SSP) memiliki beragam mekanisme untuk memodulasi dan menekan
rangsangan nosiseptif.
Jalur-jalur desenden serat eferen yang berjalan dari korteks serebrum ke bawah ke
medula spinalis dapat menghambat atau memodifikasi rangsangan nyeri yang datang
melalui suatu mekanisme umpan balik yang melibatkan substansia gelatinosa dan
lapisan lain kornu dorsalis. Salah jalur desenden yang telah diidentifikasi sebagai
jalur penting dalam sistem modulasi-nyeri atau analgesik adalah jalur yang mencakup
tiga komponen berikut :
Bagian pertama adalah substansia grisea periakuaduktus (PAG) dan substansia
grisea periventrikel (PVG) mesensefalon dan pons bagian atas yang mengelilingi
akuaduktus Sylvii.
Neuron-neuron dari daerah daerah satu mengirim impuls ke nukleus rafe magnus
(NRM) yang terletak di pons bagian bawah dan medula bagian atas dan nukleus
retikularis paragigantoselularis (PGL) di medula lateralis.
Impuls ditransmisikan dari nukleus ke bawah ke kolumna dorsalis medula spinalis
ke suatu kompleks inhibitorik nyeri yang terletak di kornu dorsalis medula spinalis.
Zat-zat kimia yang disebut neuroregulator, juga mungkin mempengaruhi masukan
sensorik ke medula spinalis. Neuroregulator ini dikenal sebagai neurotransmiter atau
neuromodulator. Neurotransmiter adalah neurokimia yang menghambat atau
merangsang aktifitas di membran pascasinaps. Zat P (suatu neuropeptida) adalah
neurotransmiter spesifik-nyeri yang terdapat di kornu dorsalis medula spinalis.
Neurotransmiter SSP lain yang terlibat dalam transmisi nyeri adalah asetilkolin,
norepinefrin, epinefrin, dopamin dan serotonin.

RESPON FISIOLOGIS TERHADAP NYERI


Respons tubuh terhadap trauma atau nyeri adalah terjadinya reaksi endokrin berupa
mobilisasi hormon-hormon katabolik dan terjadinya reaksi imunologik, yang secara umum
disebut sebagai respons stres. Respons stres ini sangat merugikan pasien, karena selain akan
8

menurunkan cadangan dan daya tahan tubuh, juga meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
mengganggu fungsi respirasi dengan segala konsekuensinya, serta akan mengundang resiko
terjadinya tromboemboli, yang pada gilirannya meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
1. Respon endokrin
Rangsang nosiseptif menyebabkan respons hormonal bifasik, artinya terjadi
pelepasan hormon katabolik seperti katekolamin, kortisol, angiotensin II, ADH, ACTH,
GH dan glukagon, sebaliknya terjadi penekanan sekresi hormon anabolik seperti insulin.
Hormon katabolik akan menyebabkan hiperglikemia melalui mekanisme resistensi
terhadap insulin dan proses glukoneogenesis, selanjutnya terjadi katabolisme protein dan
lipolisis. Kejadian ini akan menimbulkan balans nitrogen negatif. Aldosteron, kortisol,
ADH menyebabkan terjadinya retensi Na dan air. Katekolamin merangsang reseptor
nyeri sehingga intensitas nyeri bertambah. Dengan demikian terjadilah siklus vitriosus.
2. Efek Nyeri Terhadap Kardiovaskular dan Respirasi
Pelepasan Katekolamin, Aldosteron, Kortisol, ADH dan aktifasi Angiotensin II
akan menimbulkan efek pada kardiovaskular. Hormon-hormon ini mempunyai efek
langsung pada miokardium atau pembuluh darah dan meningkatkan retensi Na dan air.
Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi. Katekolamin menimbulkan takikardia,
meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan resistensi vaskular perifer, sehingga
terjadilah hipertensi. Takikardia serta disritmia dapat menimbulkan iskemia miokard.
Ditambah dengan retensi Na dan air, maka timbullah resiko gagal jantung kongesti.
Bertambahnya cairan ekstraselluler di paru-paru akan menimbulkan kelainan
ventilasi perfusi. Nyeri di daerah dada atau abdomen akan menimbulkan peningkatan
tonus otot di daerah tersebut sehingga dapat muncul resiko hipoventilasi, kesulitan
bernafas dalam dan mengeluarkan sputum, sehingga penderita mudah mengalami
penyulit atelektasis dan hipoksemia.
3. Efek Nyeri Terhadap sistem Organ Yang Lain
Peningkatan aktivitas simpatis akibat nyeri menimbulkan inhibisi fungsi saluran
cerna. Gangguan pasase usus sering terjadi pada penderita nyeri. Terhadap fungsi
immunlogik, nyeri akan menimbulkan limfopenia, leukositosis, dan depresi RES.
Akibatnya resistensi terhadap kuman patogen menurun, Kemudian, terhadap fungsi
koagulasi, nyeri akan menimbulkan perubahan viskositas darah, fungsi platelet. Terjadi
peningkatan adesivitas trombosit. Ditambah dengan efek katekolamin yang menimbulkan

vasokonstriksi dan immobilisasi akibat nyeri, maka akan mudah terjadi komplikasi
trombosis.
4. Efek Nyeri Terhadap Mutu Kehidupan
Nyeri, menyebabkan pasien sangat menderita, tidak mampu bergerak, tidak
mampu bernafas dan batuk dengan baik, susah tidur, tidak enak makan/dan minum,
cemas, gelisah, perasaan tidak akan tertolong dan putus asa. Keadaan seperti ini sangat
mengganggu kehidupan normal penderita sehari-hari. Mutu kehidupannya sangat rendah,
bahkan sampai tidak mampu untuk hidup mandiri layaknya orang sehat. Oleh karena itu
penatalaksanaan nyeri pada hakikatnya tidak saja tertuju kepada mengurangi atau
memberantas rasa nyeri itu, melainkan bermaksud menjangkau peningkatan mutu
kehidupan pasien, sehingga ia dapat kembali menikmati kehidupan yang normal dalam
keluarga maupun lingkungannya.

PENATALAKSANAAN NYERI
Landasan-landasan yang dianjurkan dalam penatalaksanaan nyeri:
1. mengutamakan pendekatan klinis, termasuk pendekatan psikoterapi dalam artikata yang
seluas-luasnya.
2. mengikutsertakan pasien dan keluarganya, serta menjelaskan kemungkinan-kemungkinan
terapi klinis yang tersedia.
3. menganjurkan pasien dan keluarganhya untuk memberikan laporan yang benar dan
terperinci tentang rasa nyeri dan lain-lain yang dianggapnya penting untuk diketahui oleh
dokter, sehingga kerjasama antara dokter dan pasien dapat tercipta dalam suasana saling
mempercayai satu sama lain.
Modalitas Terapi Analgetik
Mekanisme Kerja Obat Analgetik
Obat analgetik pada dasarnya terbagi dua, yaitu yang bekerja di perifer dan yang bekerja
di sentral. Golongan obat AINS (anti inflamasi non steroid) berkerja di perifer dengan cara
menghambat pelepasan mediator sehingga aktivitas enzim siklooksigenase terhambat dan sintesa
prostaglandin tidak terjadi. Pada golongan opioid, bekerja di sentral dengan cara menempati
10

reseptor di kornu dorsalis medulla spinalis sehingga terjadi penghambatan pelepasan transmitter
dan perangsangan ke saraf spinal tidak terjadi.
a. Mekanisme kerja AINS
Enzim siklooksigenase (COX) adalah enzim yang mengkatalisa sintesa prostaglandin dari
asam arakhidonat. Prostaglandin memediasi sejumlah proses ditubuh termasuk proteksi
lambung dari sekresi yang dirangsang inflamasi dan nyeri, mempertahankan perfusi ginjal dan
agregasi trombosit. Obat AINS menghambat produksi dari enzim COX yang selanjutnya
menurunkan induksi prostaglandin. Hasilnya ada dua yaitu, positif (analgesia, antiinflamasi)
dan negatif (ulkus lambung, penurunan perfusi ginjal dan perdarahan).
Tabel. Analgesic Non- Opiad
Nama Obat

Sediaan

Dosis

T (jam)

Ibuprofen
Diclofenac

Harian
Tablet, sirup
600-1200 mg
Tablet, supositoria, injeksi, 75-150 mg

1-2
1-2

Naproxen
Piroxicam

krim
Tablet, suspense, supositoria
500-1000 mg
Kapsul, supositoria, krim, 10-30 mg

14
35/>35

Ketorolac
Indometacin
Asam

injeksi
Tablet, injeksi
Kapsul, suspense, supositoria
Tablet, kapsul

10-30 mg
50-200 mg
1500 mg

4
4
4

Mefenamat
b. Mekanisme Kerja Opioid
Terdapat 4 tempat yang telah diidentifikasi dimana opioid dapat bekerja untuk
menghilangkan nyeri. Ketika morfin atau jenis opioid lain diberikan kepada pasien maka
terjadi :
1. Aktivasi reseptor opioid di midbrain dan turning on sistem desending
(melalui disinhibisi).
2. Aktivasi reseptor opioid pada transmisi sel second-order untuk mencegah
transmisi ascending dari sinyal nyeri.

11

3. Aktivasi reseptor opioid di sentral terminal C-fiber di medula spinalis,


mencegah pelepasan neurotranmiter nyeri.
4. Aktivasi reseptor opioid di perifer untuk menghambat aktivasi dari
nosiseptor yang dapat melepaskan mediator inflamasi.
Ketamin dapat berinteraksi dengan reseptor opioid yaitu, mu, delta, dan kappa. Meskipun
mekanisme pastinya belum sepenuhnya dimengerti, ketamin sebagai non kompetitif
antagonis reseptor NMDA (N-Methyl D-Aspartat) berperan dalam menghambat sentisisasi
sentral. Pada proses sensitisasi sentral, salah satu neurotransmiter yang berperan adalah
glutamate. Glutamat merupakan asam amino dan berperan sebagai neurotranmiter eksitatori.
Melekatnya glutamat di membran post synaps akan menyebabkan transmisi impuls saraf dan
menyebabkan saraf turun ambang nyerinya. Keadaan ini menyebabkan timbulnya allodinia
dan hiperalgesia. Ketamin akan menduduki reseptor NMDA dan bukannya glutamat,
sehingga mengurangi fase awal dari sensitisasi sentral.

Patient Controlled Analgesia (PCA)


Patient Controlled Analgesia (PCA) menjadi populer ketika diketahui bahwa kebutuhan
individu untuk opioid bervariasi. Oleh karena itu disusun suatu sistem di mana pasien dapat
mengelola analgesia intravena mereka sendiri dan mentitrasi dosis titik akhir penghilang rasa
sakit mereka sendiri menggunakan mikroprosesor kecil yang dikontrol dengan sejenis pompa.
Berbagai perangkat komersial sekarang tersedia untuk tujuan ini.. Dengan demikian mereka
dapat menyesuaikan tingkat analgesia yang diperlukan, menurut keparahan rasa sakit. Secara
teori, tingkat plasma dari analgesik akan relatif konstan dan efek samping yang disebabkan oleh
fluktuasi tingkat plasma akan dihilangkan.
Untuk mencapai keberhasilan dan keamanan analgesia dengan PCA maka pasien harus
mengerti apa yang perlu dilakukan dan ini harus dijelaskan secara rinci sebelum operasi. Hampir
setiap obat opioid telah digunakan untuk PCA. Secara teori, obat yang ideal harus memiliki onset
yang cepat, durasi kerja sedang, dan memiliki margin keselamatan yang luas antara efektivitas
dan efek samping. Pilihan biasanya tergantung pada ketersediaan, preferensi pribadi dan
pengalaman. Sekali pilihan telah dibuat parameter-parameter lainnya perlu ditentukan termasuk

12

ukuran bolus dosis, jangka waktu minimum antara dosis (kunci-habis) dan dosis maksimum yang
diperbolehkan.
Morfin adalah obat yang paling populer dan akan digunakan sebagai contoh. Dosis ideal
morfin telah ditemukan yaitu 1mg. Namun, tinjauan ulang diperlukan dalam setiap kasus untuk
memastikan bahwa analgesia telah memadai. Tujuan jangka waktu minimum antar dosis adalah
untuk mencegah terjadinya overdosis. Jangka waktu minimum antar dosis harus cukup lama
untuk dosis sebelumnya memiliki efek. Dalam prakteknya, jangka waktu ini berkisar antara 5
dan 10 menit cukup untuk sebagian besar opioid. Dalam prakteknya, adalah lebih logis untuk
menerima bahwa persyaratan analgesik pasien akan sangat bervariasi dan beberapa pasien
mungkin memerlukan jumlah yang sangat besar untuk mencapai nyeri yang memadai.
Pasien yang menggunakan PCA biasanya mentitrasi analgesia mereka ke titik di mana
mereka merasa nyaman dan bukannya rasa bebas nyeri. Alasan untuk hal ini adalah tidak jelas
tetapi mungkin berkaitan dengan kekhawatiran akan overdosis, kebutuhan untuk kontak dengan
anggota staf rumah sakit dan harapan setelah operasi.
Tabel 4. Analgesic Opioid
Obat (konsentrasi)
Morfin (1mg/ml)
Petidin
Metadon
Fentanil

Dosis (bolus)
0.5-2.5
5-25
0.5-2.5
0.01-0.02

13

Durasi (menit)
5-10
5-1
8-20
3-10

DAFTAR PUSTAKA
1. Soenarjo, Jatmiko HD.Anestisiologi.Semarang:IDSAI,2010.h.295-7
2. Mangku IG, Senapathi TGA. Buku ajar ilmu anesthesia

dan

reanimasi.

Jakarta:Indeks,2010.h.217-23
3. Latief SA. Petunjuk praktis anestesiologi.Ed 2. Jakarta: Bagian anestesiologi dan terapi intensif
FKUI; 2002.p.74-83.
4. Gwinnutt CL. Anastesi klinis.Ed3.Jakarta: EGC; 2012.p.102-9.
5. Mahajan R, Nathanson M. Anaesthesia. London ; Elsevier Churchill Livingstone. 2006

14