Anda di halaman 1dari 22

Leukemia Limfoblastik Akut

Alamat Korespondensi:
Jessica Gabriana Kristianto, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara no. 6, Tanjung Duren, Jakarta Barat 11510, E-mail:
jessgab28@gmail.com
Pendahuluan
Leukemia limfoblastik akut adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana selsel yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah menjadi ganas dan
dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang.1
LLA merupakan leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Leukemia
jenis ini merupakan 25% dari semua jenis kanker yang mengenai anak dibawah umur 15
tahun. Paling sering terjadi pada anak usia antara 3-5 tahun, tetapi kadang terjadi pada usia
remaja dan dewasa. Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal berkembang
menjadi limfosit, berubah menjadi ganas. Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu
menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.1
Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan masuk ke hati,
limpa, kelenjar getah bening otak, ginjal dan organ reproduksi; dimana mereka melanjutkan
pertumbuhannya dan membelah diri. Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan
meningitis dan menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya.1
Penyakit kanker pada anak umumnya jarang dibandingkan angka kejadian kanker
pada orang dewasa. Pada anak angka kejadian kanker 2-4 %, sangat kecil dibandingkan
angka kejadian penyakit lainnya seperti infeksi dan alergi. Namun, dari data statistik
menunjukkan kejadian penyakit kanker pada anak saat ini memperlihatkan kecenderungan
meningkat, dibandingkan dua dasa warsa yang lalu.1
Leukemia adalah kanker anak yang paling sering, mencapai lebih kurang 33% dari
kegasanasan pediatrik. Leukemia limfoblastik akut (LLA) berjumlah kira-kira 75% dari
semua kasus, dengan insidensi tertinggi pada umur 4 tahun. Leukemia mieloblastik akut
(LMA) berjumlah kira-kira 20% dari leukemia, dengan insidensi yang tetap dari lahir
sampai usia 10 tahun, meningkat sedikit pada masa remaja. Leukemia sisanya ialah bentuk
kronis; leukemia limfositik kronis (LLK) jarang ditemukan pada anak. Insidensi tahunan
dari keseluruhan leukemia adalah 42,1 tiap juta anak kulit putih dan 24,3 tiap juta anak kulit
1

hitam. Perbedaan itu terutama disebabkan oleh rendahnya kejadian LLA pada orang kulit
hitam. Gambaran klinis yang umum dari leukemia adalah serupa karena semuanya
melibatkan kerusakan hebat fungsi sumsum tulang. Tetapi, gambaran klinis dan
laboratorium spesifik berbeda dan ada perbedaan dalam respon terhadap terapi dan
perbedaan dalam prognosis.1
Leukemia limfoblastik kut adalah bentuk akut dari leukemia yang diklasifikasikan
menurut sel yang lebih banyak dalam sumsum tulang, yaitu berupa limfoblas. Pada keadaan
leukemia terjadi proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit
yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian. Faktor penyebab LLA tidak diketahui, tapi
dimungkinkan karena interaksi sejumlah faktor: neoplasia, infeksi, radiasi, keturunan, zat
kimia, mutasi gen.1
Leukemia akut cepat terjadi dan lambat penyembuhannya, dapat diakhiri dengan
kematian bila tidak segera diobati. LLA sering ditemukan pada anak-anak (82 %) daripada
umur dewasa dan lebih sering ditemukan pada anak laki-laki daripada anak perempuan.2
Anamnesis
Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik
langsung pada pasien (Auto anamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo
anamnese). 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis.3
Tujuan anamnesis yaitu untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya
mengenai kondisi pasien, membantu menegakkan diagnosa sementara. Ada beberapa kondisi
yang

sudah

dapat

ditegaskan

dengan

anamnesis

saja,

membantu

menentukan

penatalaksanaan selanjutnya.3
Anamnesis yang baik merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis dimulai dengan
mencari keterangan mengenai nama, alamat, umur, jenis kelamin, pekerjaan, dan
sebagainya. Keterangan yang didapat ini kadang sudah memberi petunjuk permulaan kepada
kita. Pertanyaan yang ditanyakan kepada pasien diantaranya adalah:3
Keluhan Utama
Keluhan utama adalah alasan utama yang menyebabkan pasien
memeriksakan diri atau dibawa keluarganya ke dokter atau rumah sakit.
Keluhan utama merupakan titik tolak penelusuran informasi mengenai
penyakit yang diderita pasien.

Riwayat Penyakit Sekarang

Perjalanan penyakit sangat penting diketahui. Ditentukan kapan


dimulainya perjalanan penyakit yang dimulai dari kapan saat terakhir pasien
merasa sehat. Pernyataan terakhir penting, karena sering kali yang
disampaikan pasien dalam keluhan utamanya tidak menggambarkan
dimulainya penyakitnya, tetapi lebih berhubungan dengan munculnya
kondisi yang dirasakan mengganggunya. Demam, misalnya, akan
dikeluhkan setelah dirasakan meninggi, karenanya untuk keluhan demam
seorang dokter harus menggali informasi kapan saat pertama pasien merasa
suhu tubuhnya meningkat, walaupun belum dirasakan cukup mengganggu.
Khusus untuk demam kurang dari satu minggu, bahkan dokter harus mampu
menentukan pernyataan yang meyakinkan dan tajam dengan menyebut

demam hari ke berapa dan bukannya demam sekian hari.


Faktor Risiko dan Faktor Prognostik
Faktor risiko adalah faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan
terjadinya suatu penyakit, sedangkan faktor prognostik adalah faktor-faktor
yang mempengaruhi perjalanan suatu penyakit atau hasil pengobatan
penyakit. Faktor risiko dan faktor prognostik dapat berasal dari pasien,
keluarganya maupun lingkungan.
Faktor risiko pada pasien anak ditentukan dengan melakukan
anamnesis riwayat pribadi seperti riwayat perinatal, riwayat nutrisi, riwayat
pertumbuhan dan perkembangan serta riwayat penyakit yang pernah
diderita. Riwayat imunisasi juga perlu dieksplorasi, untuk menduga

imunitas pasien.
Riwayat penyakit keluarga juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya
penyakit yang diturunkan atau ditularkan serta riwayat pemakaian obat dan

keadaan lingkungan maupun sosialnya.


Anamnesis pada LLA harus ditanyakan apakah ada gejala anemia, kelemahan
tubuh, berat badan menurun, anoreksia, mudah sakit, sering demam, perdarahan, nyeri
tulang, nyeri sendi. Selain itu jangan lupa untuk menanyakan riwayat penyakit dahulu,
keluarga, lingkungan sosial, serta riwayat pemakaian obat tertentu. Ada beberapa poin
penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis, antara lain:3
Keluhan utama:
Pucat. Seringkali terlihat pada pasien anemia. Pucat paling baik dinilai pada

telapak tangan/kaki, kuku, mukosa mulut, dan konjungtiva.


Keluhan penyerta:

Biasanya anak lemas, demam, penurunan kadar trombosit, muntah sehingga


menunjukkan gejala seperti serangan demam berdarah bahkan dapat
ditemukan kulit yang tampak kuning pucat seperti penyakit kuning.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik merupakan pemeriksaan dimana kontak pasien dengan dokter
secara langsung yaitu berupa inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Pada pemeriksaan
fisik, selain memeriksa keadaan organ-organ pasien, yang harus dilakukan adalah
memeriksa keadaan umum pasien (pemeriksaan tanda vital) yang terdiri dari tekanan darah,
pernafasan, nadi, suhu. Keadaan umum dimulai dengan penilaian keadaan umum pasien
yang mencakup:3
1. Kesan keadaan sakit.
2. Kesadaran pasien.
3. Status gizi pasien.
Dengan penilaian keadaan umum maka dapat diperoleh kesan apakah pasien dalam
keadaan akut yang memerlukan pertolongan segera atau pasien dalam keadaan relatif stabil
sehingga dapat dilakukan anamnesis secara lengkap baru dilakukan pertolongan.3
Kesadaran dapat diperiksa jika pasien dalam keadaan sadar. Penilaian kesadaran
terdiri dari:3
1. compos mentis: Pasien sadar sepenuhnya dan memberi respon adekuat
terhadap semua stimulus yang diberikan.
2. Apatik: Pasien dalam keadaan sadar, tetapi acuh tak acuh terhadap keadaan
sekitarnya dan baru memberikan respon ketika diberikan stimulus.
3. Somnolen: Pasien tampak mengantuk, selalu ingin tidur, tidak responsif
terhadap stimulus ringan tetapi masih memberikan respon terhadap stimulus
yang agak keras tetapi kemudian tertidur lagi.
4. Sopor: Pasien tidak memberikan respon ringan maupun sedang tetapi masih
memberikan sedikit respon terhadap stimulus yang kuat, reflek pupil terhadap
cahaya masih kuat.
5. Koma: Pasien tidak dapat bereaksi terhadap stimulus apapun.
6. Delirium: Kesadaran yang menurun secara kacau, biasanya disertai dengan
disorientasi, iritatif, dan salah persepsi terhadap rangsangan sensorik hingga
sering terjadi halusinasi.
Selanjutnya diperiksa tanda-tanda vital dari pasien tersebut dan memeriksa kondisi
pasien baik dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.3
Pemeriksaan KGB
KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. Kelenjar getah bening harus diukur
untuk perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat

pada perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi,
konsistensi apakah keras atau kenyal.3

Ukuran : normal bila diameter < 1cm (pada epitroclear > 0,5cm dan lipat

paha >1,5cm dikatakan abnormal).


Nyeri tekan : umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan.
Konsistensi : keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat
seperti karet mengarahkan kepada limfoma, lunak mengarahkan kepada

proses infeksi, fluktuatif mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.


Penempelan/bergerombol : beberapa KGB yang menempel dan bergerak
bersamaan bila digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis,
keganasan.3

Pemeriksaan Hepar
Palpasi hepar dengan meletakkan tangan kiri di belakang pinggang menyangga
kosta ke 11 & 12 dengan posisi sejajar dengan kosta, ajurkan pasien untuk rileks, tangan
kanan mendorong hepar ke atas dan kedalam dengan lembut. Anjurkan pasien inspirasi
dalam & rasakan sentuhan hepar saat inspirasi, jika teraba sedikit kendorkan jari & raba
permukaan anterior hepar. Normal hepar : lunak tegas, tidak berbenjol-benjol.3
Perkusi hepar, digunakan patokan 2 garis, yaitu: garis yang menghubungkan pusar
dengan titik potong garis mid calvicula kanan dengan arcus aorta, dan garis yang
menghubungkan pusar dengan processus kifoideus.3
Pembesaran hati diproyeksikan pada kedua garis ini dinyatakan dengan beberapa
bagian dari kedua garis tersebut. Harus pula dicatat: konsistensi, tepi, permukaan dan
terdapatnya nyeri tekan.3
Pemeriksaan Limpa
Pada neonates, normal masih teraba sampai 1 2 cm. Dibedakan dengan hati yaitu
dengan:3

Limpa seperti lidah menggantung ke bawah


Ikut bergerak pada pernapasan
Mempunyai incisura lienalis, serta dapat didorong kearah medial, lateral dan atas.

Besarnya limpa diukur menurut SCHUFFNER, yaitu : garis yang menghubungkan titik pada
arkus kosta kiri dengan umbilikus (dibagi 4) dan garis ini diteruskan sampai SIAS kanan
yang merupakan titik VIII. Garis ini digunakan untuk menyatakan pembesaran limpa. Garis
ini diteruskan kebawah sehingga memotong lipat paha. Garis dari pusat kelipat paha pun
dibagi 4 bagian yang sama. Limpa yang membesar sampai pusar dinyatakan sebagai S.IV
sampai lipat paha S.VIII.3
Pemeriksaan Penunjang
5

Hitung darah lengkap dan apus darah tepi. Jumlah leukosit dapat normal,
meningkat, atau rendah pada saat diagnosis. Hiperleukositosis (>100.000/mm 3) terjadi pada
kira-kira 15% pasien dan dapat melebihi 200.000/mm3. Pada umumnya terjadi anemia dan
trombositopenia. Kira-kira sepertiga pasien mempunyai hitung trombosit kurang dari
25.000/mm3. Limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan gambaran darah tepi monoton
dan terdapat sel blast (menunjukkan gejala patogonomik untuk leukemia).4
Aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Pemeriksaan ini sangat penting untuk
konfirmasi diagnosis dan klasifikasi, sehingga semua pasien LLA harus menjalani prosedur
ini. Spesimen yang didapat harus diperiksa untuk analisis histologi, sitogenik, dan
immunophenotyping. Apus sumsum tulang tampak hiperseluler dengan limfoblas yang
sangat banyak, lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa. Jika sumsum tulang seluruhnya
digantikan oleh sel-sel leukemia, maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil,
sehingga touch imprint dari jaringan biopsy penting untuk evaluasi gambaran sitologi. Ada
dua cara dokter dapat memperoleh sumsum tulang. Beberapa pasien-pasien akan
mempunyai kedua-duanya prosedur:4

Bone marrow aspiration (Penyedotan sumsum tulang): Dokter menggunakan


sebuah jarum untuk mengangkat contoh-contoh dari sumsum tulang.

Bone marrow biopsy (Biopsi Sumsum Tulang): Dokter menggunakan suatu


jarum yang sangat tebal untuk mengangkat sepotong kecil dari tulang dan
sumsum tulang.

Pemeriksaan biopsi limfa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang
berasal dari jaringan limfa yang terdesak seperti: limfosit normal, RES, granulosit, pulp
cell.4
Sitokimia. Gambaran morfologi sel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang
kadang-kadang tidak dapat membedakan LLA dari leukemia mieloblastik akut (LMA). Pada
LLA, pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang negatif.
Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dari
precursor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas LMA. Sitokimia juga berguna
untuk membedakan precursor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan fosfatase asam akan
positif pada limfosit T yang ganas, sedangkan sel B dapat memberikan hasil yang positif
pada pewarnaan periodic aci Schiff (PAS). TdT (terminal deoxynucleotidyl transferase) yang
diekspresikan oleh limfoblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow
cytometry.4
6

Imunofenotip (dengan flow sytometry). Pemeriksaan ini berguna dalam diagnosis


dan kalsifikasi LLA. Reagen yang dipakai untuk diagnosis dan identifikasi subtype
imunologi adalah antibodi terhadap:4

Untuk sel precursor B CD10 (common ALL antigen), CD19, CD79A,


CD22, cytoplasmic m-heavy chain, dan TdT.

Untuk sel T CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, dan TdT.

Untuk sel B kappa atau lambda, CD19, CD20, dan CD22.

Pada sekitar 15-54% LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen
mieloid yang biasa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33.4
Ekspresi yang bersamaan dari antigen limfoid dan mieloid dapat ditemukan pada
leukemia bifenotip akut. Kasus ini jarang, dan perjalanan penyakitnya buruk.4
Sitogenetik. Analisis sitogenetik sangat berguna karena beberapa kelainan
sitogenetik berhubungan dengan subtype LLA tertentu, dan dapat memberikan informasi
prognostik. Translokasi t(8;14), t(2;8), dan t(8;22) hanya ditemukan pada LLA sel B, dan
kelainan kromosom ini menyebabkan disregulasi dan ekspresi berlebihan dari gen c-myc
pada kromosom 8. Beberapa kelainan sitogenetik dapat ditemukan pada LLA atau LMA,
misalnya kromosom Philadelphia, t(9;22)(q34;q11) yang khas untuk leukemia mielositik
kronik dapat juga ditemukan <5% LMA dewasa dan 20-30% LLA dewasa.4
Biologi molekular. Teknik molekular dikerjakan bila analisis sitogenetik rutin
gagal, dan untuk mendeteksi t(12;21) yang tidak terdeteksi dengan sitogenetik standar.4
Pemeriksaan lainnya. Parameter koagulasi biasanya normal dan koagulasi
intravaskular diseminata jarang terjadi. Kelainan metabolik seperti hiperurikemia dapat
terjadi terutama pada pasien dengan sel-sel leukemia yang cepat membelah. Pungsi lumbal
dilakukan pada saat diagnosis untuk memeriksa cairan serebrospinal. Perlu atau tidaknya
tindakan ini dilakukan pada pasien dengan banyaknya sel blas yang bersirkulasi masih
kontroversi. Definisi keterlibatan sistem saraf pusat (SSP) adalah bila ditemukan lebih dari 5
leukosit/mL cairan serebrospinal dengan morfologi sel blas pada spesimen sel yang
disentrifugasi. Foto toraks dapat mengungkap tanda-tanda dari penyakit di dada.4

Gambar 1. Gambaran Klinik dan Hasil Laboratorium kasus ALL pada Anak5
Working Diagnosis
Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam,
ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel
pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum
tulang digantikan oleh sel abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat
ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi
hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.2
Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel
darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih berasal dari stem-cell di sumsum tulang.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Sel darah putih yang tampak
banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini
dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.2
Leukemia limfoblastik akut anak adalah kanker terbesar yang pertama terbukti
dapat disembuhkan dengan kemoterapi dan radiasi. LLA terjadi sedikit lebih sering pada
anak lelaki dibanding perempuan. Laporan mengenai geografik leukemia anak memberi
kesan peran faktor lingkungan. Namun, telaah balik secara hati-hati tidak mendukung
kebanyakan dari hubungan yang diajukan. Leukemia limfoid terjadi lebih sering daripada
yang diharapkan pada penderita dengan imunodefisiensi atau dengan defek kromosom
konstitusional (trisomy 21).6
8

Kasus LLA disubklasifikasikan menurut gambaran morfologi, imunologi, dan


genetic sel induk leukemia. Diagnosis pasti biasanya didasarkan atas pemeriksaan aspirasi
sumsum tulang. Gambaran sitologik sel induk amat bervariasi walaupun dalam satu cuplikan
tunggal, sehingga tidak ada klasifikasi morfologi yang memuaskan. Sistem PerancisAmerika-Inggris (PAI) membedakan tiga subtype morfologi, yaitu L1, L2, dan L3. Pada
limfoblas L1 umumnya kecil, dengan sedikit sitoplasma; pada sel L2 lebih besar dan
pleomorfik dengan sitoplasma lebih banyak, bentuk inti irregular, dan nucleoli nyata; dan sel
L3 mempunyai kromatin inti homogeny dan berbintik halus, nucleoli jelas, dan sitoplasma
biru tua dengan vakuolisasi nyata. Karena perbedaan yang subjektif antara blas L1 dan L2
dan korelasi dengan penanda imunologik dan genetic yang sedikit, hanya subtype L3 yang
mempunyai arti klinis.6
Klasifikasi LLA bergantung pada kombinasi gambaran sitologik, imunologik, dan
kariotip. Dengan antibody monoclonal yang mengenali antigen permukaan sel yang terkait
dengan galur sel dan antigen sitoplasma, maka imunotipe dapat ditentukan pada
kebanyakkan kasus. Umumnya berasal dari progenitor-B; lebih kurang 15% berasal dari sel
progenitor-T dan 1% dari sel B yang relatif matang. Imunotipe ini mempunyai implikasi
prognostic maupun terapeutik. Beberapa kasus belum dapat diklasifikasikan karena
menunjukkan ekspresi antigen yang berkaitan dengan beberapa galur sel yang berbeda (LLA
galur campuran atau bifenotipik).6
Kelainan kromosom dapat diidentifikasi setidak-tidaknya 80-90% LLA anak.
Kariotip dari sel leukemia mempunyai arti penting diagnostic, prognostic, dan terapeutik.
Mereka menunjukkan tepat sisi bagi penelitian molekular untuk mendeteksi gen yang
mungkin terlibat pada transformasi leukemia. LLA anak dapat juga diklasifikasikan atas
dasar jumlah kromosom tiap sel leukemia (ploidy) dan atas penyusunan kembali
(rearrangement) kromosom struktural misalnya translokasi.6
Kebanyakan penderita dengan leukemia mempunyai penyebaran pada waktu
diagnosis, dengan keterlibatan sumsum tulang yang luas dan adanya sel blas leukemia di
sirkulasi darah. Limpa, hati, kelenjar limfe biasanya juga terlibat. Karena itu, tidak ada
sistem pembagian stadium untuk LLA.6
Diffential Diagnosis
Leukemia mielositik akut (LMA)
Pada sebagian besar kasus, gambaran klinis dan morfologi pada pewarnaan rutin
membedakan ALL dari AML. Pada ALL, blas tidak memperlihatkan adanya diferensiasi
(dengan perkecualian ALL sel B). Sedangkan pada AML, biasanya ditemukan tanda-tanda
9

diferensiasi kearah granulosit atau monosit pada blas atau progeninya. Diperlukan tes
khusus untuk memastikan penegakan diagnosis AML atau ALL dan untuk membagi lagi
kasus-kasus AML atau ALL ke dalam subtype yang berbeda.7
Gambar 2. Klasifikasi Morfologis AML berdasarkan FAB8
Pada sebagian kecil kasus leukemia akut, sel blas memperlihatkan adanya gambaran
AML dan ALL sekaligus. Ciri-ciri ini dapat ditemukan pada sel yang sama (biphenotypic)

atau pada populasi yang terpisah (bilineal), dan gambaran ini mencakup ekspresi yang tak
wajar dari petanda imunologik atau penataan ulang gen yang tak wajar. Hal ini disebut
leukemia akut hybrid dan pengobatan biasanya diberikan berdasarkan pola yang dominan.7

Tabel 1. Pemeriksaan khusus untuk leukemia limfoblastik akut (LLA) dengan leukemia
mieloid akut (LMA)9
LLA

LMA

Sitokimia
Mieloperoksidase

+(termasuk batang Auer)

Sudan black

+(termasuk batang Auer)

Esterase non spesifik

+ pada M4, M6

Periodic acid-Schiff

+(positivitas blok kasar pada +(blok halus pada M6)


LLA)

10

Fosfatase asam

+ pada ALL-T (pewarnaan Pada M6 (difus)

Mikroskop elekron
Gen

imunoglobulin

dan TCR

Golgi)

+(pembentukan granula awal)

Konfigurasi

germline

gen

ALL prekursor B: penataan imunoglobulin dan TCR


klonal gen imunoglobulin
ALL-T : penataan klonal gen
TCR

Etiologi
Etiologinya sampai saat ini masih belum jelas, diduga kemungkinan besar karena
virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan ialah:6
1. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormone, bahan kimia (benzol,
Arsen, preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).
2. Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita LLK), faktor
konstitusi seperti kelainan kromosom (angka kejadian LMK lebih tinggi dari
Sindrom Down), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakakberadik atau kembar satu telur), angka kejadian pada anak lebih tinggi sesuai
dengan usia maternal.
Secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut: bila
virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen
tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia. Bila
struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan
ditolaknya, sama kejadiannya dengan penolakan terhadap benda asing. Struktur antigen
manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput
lendir yang terketak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan). Oleh WHO
terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HLA (Human Leucocyte locus A). Sistem
HLA individu ini diturunkan menurut hukum genetika, sehingga agaknya peranan factor ras
dan keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan. Faktor predisposisi: 6
1.

Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur


gen (T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)

2.

Radiasi

ionisasi:

lingkungan

kerja,

prenatal,

pengobatan

kanker

sebelumnya
11

3.

Terpapar

zat-zat

kimiawi

seperti

benzen,

arsen,

kloramfenikol,

fenilbutazon, dan agen anti neoplastik


4.

Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol

5.

Faktor herediter misalnya pada kembar satu telur

6.

Kelainan kromosom.

Gambar 3. Klasifikasi Morfologis ALL menurut FAB9


Epidemiologi
Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per tahun, dengan 75% pasien berusia kurang
dari 15 tahun. Insidensi puncaknya usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria
daripada perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA mempunyai risiko empat kali lebih
besar untuk berkembang menjadi LLA, sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA
mempunyai risiko 20% untuk berkembang menjadi LLA.4
Patofisiologi
Leukemia limfoid, atau limfositik akut (acute lymphoid, lymphocytic, leukemia,
LLA) adalah kanker jaringan yang menghasilkan sel darah putih (leukosit). Dihasilkan
leukosit yang imatur atau abnormal dalam jumlah berlebihan, dan leukosit-leukosit tersebut
melakukan invasi ke berbagai organ tubuh. Sel-sel leukemik berinfiltrasi ke dalam sumsum
tulang, mengganti unsur-unsur sel yang normal. Akibatnya, timbul anemia, dan dihasilkan
sel darah merah dalam jumlah yang tidak mencukupi. Timbul perdarahan akibat
menurunnya jumlah trombosit yang bersirkulasi. Infeksi juga terjadi lebih sering karena
berkurangnya jumlah leukosit normal. Invasi sel-sel leukemik ke dalam organ-organ vital
menimbulkan hepatomegali, splenomegali, dan limfadenopati.6
Teori umum tentang patofisiologi leukemia adalah bahwa satu sel induk mutan,
mampu memperbaharui secara tidak terhingga, menimbulkan prekursor hematopoietik
12

berdiferensiasi buruk maligna yang membelah diri pada kecepatan yang sama atau lebih
lambat daripada pasangannya yang normal. Pada studi glukosa 6-fosfat dehidrogenase
(G6PD), perkembangan uniseluler dari neoplasma telah diperlihatkan dengan menemukan
satu jenis G6PD dalam sel ganas dari pasien heterozigot yang memiliki pola enzim ganda
dalam jaringan normal mereka. Penentuan pola metilasi dari polimorfisme panjang-fragmenrestriksi yang terkait-X pada perempuan heterozigot merupakan metode sensitif lain dalam
pada prinsip analisis yang sama. Akumulasi sel blas menghambat produksi normal
granulosit, eritrosit, dan trombosit, sehingga mengakibatkan infeksi, anemia, dan
perdarahan. Sel leukemia dapat menginfiltrasi setiap organ dan menyebabkan pembesaran
dan gangguan fungsi organ tersebut.6
Secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut: bila
virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen
tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia. Bila
struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan
ditolaknya, sama kejadiannya dengan penolakan terhadap benda asing. Struktur antigen
manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput
lendir yang terketak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan). Oleh WHO
terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HLA (Human Leucocyte locus A). Sistem
HLA individu ini diturunkan menurut hukum genetika, sehingga agaknya peranan faktor ras
dan keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan.6
Manifestasi Klinik
Manifestasi leukemia limfoblastik akut menyerupai leukemia granulositik akut
dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal
(kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi
sel-sel limfoblas ganas di sumsum tulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di
darah perifer dengan manifestasi utama berupa anemia, infeksi, dan perdarahan. Demam
atau infeksi yang jelas dapat ditemukan pada separuh pasien LLA, sedangkan gejala
perdarahan pada sepertiga pasien yang baru didiagnosis LLA. Perdarahan yang berat jarang
terjadi. Gejala-gejala dan tanda-tanda klinis yang dapat ditemukan:4
Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia),

biasanay terjadi pada anak


Demam, banyak berkeringat

pada

malam

hari(hipermetabolisme).

Disebabkan oleh hipermetabolisme yang terjadi karena aktivitas proliferasi


13

sel-sel leukemia. Semua cadangan energi tubuh dipergunakan oleh aktivitas


sel-sel leukemik yang ganas, sehingga semakin lama cadangan lemak dalam
jaringan adiposa semakin berkurang, akibatnya gizi pasien terkesan kurang,
lemas, dan mudah lelah. Kemungkinan lain penyebab penurunan status gizi
pasien adalah anemia dan gangguan oksigenasi jaringan. Peningkatan
aktivitas seluler yang terjadi mengakibatkan peningkatan suhu inti, akibatnya
tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi demam.
Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi. Walaupun
sel-sel leukosit yang berperan dalam sistem imunitas meningkat, tetapi sel
yang terbentuk tidak berdiferensiasi dengan sel imun jenis apapun, sehingga
tidak fungsional dalam menjaga kekebalan tubuh. Fenomena ini disebut

dengan leukopenia fungsional.


Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah

gram negatif usus, stafilokokus, streptokokus, serta jamur


Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
Limfadenopati. Hiperplasia terjadi akibat kerja limfonodus yang berlebihan
dalam memproduksi limfosit. Sehingga sel-sel limfonodus yang berlebihan

menyebabkan timbulnya rasa sakit.


Hepatomegali. Terjadi dapat disebabkan karena tiga hal terkait: 1) infeksi; 2)
akibat anemia hemolitik; atau 3) akibat infiltrasi. Namun, dalam kasus ini,
kaitan yang paling mungkin adalah hepatomegali terjadi akibat infiltrasi sel-

sel leukemik ke dalam jaringan hepar.


Splenomegali. Splenomegali yang terjadi dapat disebabkan karena tiga hal
terkait: 1) infiltrasi; 2) infeksi; atau 3) sumbatan/gangguan aliran darah.
Namun, dalam kasus ini, kemungkinan yang paling besar splenomegali terjadi

akibat infiltrasi sel-sel leukemia ke dalam limpa/spleen.


Massa di mediastinum (T-ALL)
Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah, kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan
perubahan status mental.

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Penatalaksanaan pada pasien ALL adalah:6
a. Transfusi darah, jika kadar Hb kurang dari 6%. Pada trombositopenia yang berat dan
pendarahan pasif dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda
DIC dapat diberikan heparin.
14

b. Kortosteroid (prednison, kortison, deksametason, dan sebagainya). Setelah dicapai


remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
c. Sitostatika, selain sitistatika yang lama (6-merkaptispurin atau 6 mp, metotreksat
atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih paten seperti obat
lainnya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan
prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa
alopsia (botak), stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kadidiasis. Bila jumlah
leukosit kurang dari 2000 / mm3 pemberiannya harus hati-hati.
d. Infeksi sekunder dihindarkan (lebih baik pasien dirawat).
e. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah dicapai remisi dan
jumlah sel leukimia cukup rendah (105-106), imunoterapi mulai diberikan (mengani
cara pengobatan yang terbaru masih dalam perkembangan).
Cara pengobatan berbeda-beda pada setiap klinik bergantung dari pengalaman, tetapi
prinsipnya sama, yaitu dengan pola dasar:6
a. Induksi, dimaksudkan untuk mencapai remisi dengan berbagai obat tersebut sampai
sel blas dalam sumsum kurang dari 5%. Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa
ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vineristin, dan
L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit
berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda
kuurang dari 5%.
b. Konsilidasi, bertujuan agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. Pada
fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis dan
mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala,
dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap
pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan
sementara atau dosis obat dikurangi.
c. Rumat, untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama, biasanya dengan
memberikan sitostatika setengah dosis biasa.
d. Reinduksi, dimaksudkan untuk mencegah relaps, biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan
dengan pemberian obat-obat seperti pad induksi selama 10-14 hari.
e. Mencegah terjadinya leukimia pada susunan saraf pusat diberikan MTX secara
intratekal dan radiasi kranial.
f. Pengobatan imunologik. Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di
dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan
setelah 3 tahun remisi terus menerus.
Induksi
15

Sistemik :
a) VCR (vinkristin): 2 mg/m2/minggu, intravena diberikan 6 kali.
b) ADR (adriamisin): 40mg/m2/2 minggu intravena diberikan 3 kali dimulai
pada hari ketiga pengobatan
c) Prednisone 50mg/m2/hari peroral diberikan selama 5 minggu kemudian
tapering off selama 1 minggu.
SSP: Profilaksis: MTX (metotreksat) 10mg/m2/minggu intratrakeal, diberikan 5
kali dimulai bersamaan dengan atau setelah VCR pertama.
Radiasi cranial: dosis total 2.400 rad dimulai setelah konsolidasi terakhir
(siklofosfamid)
Konsolidasi
a. MTX: 15 mg/m2/hari intravena diberikan 3 kali dimulai satu minggu setelah
VCR keenam, kemudian dilanjutkan dengan :
b. 6-MP (6-merkaptopurin): 500 mg/m2/hari peroral diberikan 3 kali
c. CPA (siklofosfamid) 800mg/m2/kali diberikan pada akhir minggu kedua dari
konsolidasi
Rumat
Dimulai satu minggu setelah konsolidasi terakhir (CPA) dengan:
a. 6-MP: 65 mg/m2/hari peroral
b. MTX: 20 mg/m2/minggu peroral dibagi dalam 2 dosis (misalnya Senin dan
Kamis)
Reinduksi
Diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. Selama reinduksi obat-obat rumat
dihentikan.
Sistemik :
a. VCR: dosis sama dengan dosis induksi, diberikan 2 kali
b. Prednison dosis sama dengan dosis induksi diberikan 1 minggu penuh dan 1
minggu kemudian tapering off
SSP: MTX intratrakeal, dosis sama dengan profilaksis, diberikan 2 kaliSSP:
MTX intratrakeal, dosis sama dengan profilaksis, diberikan 2 kali
Imunoterapi
BCG diberikan 2 minggu setelah VCR kedua pada reinduksi pertama. Dosis 0,6
ml intrakutan, diberikan pada 3 tempat masing masing 0,2 ml. Suntikan BCG
diberikan 3 kali dengan interval 4 minggu. Selama pengobatan ini, obat obat
rumat diteruskan.
Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.

16

Pungsi sumsum tulang ulangan rutin dilakukan setelah induksi pengobatan (setelah 6
minggu).
Non-medikamentosa
Edukasi bagi keluarga bahwa penyakit keganasan merupakan multifactorial dan
terapi serta respons terapi yang diberikan bagi tiap individu berbeda-beda.
Komplikasi
Komplikasi metabolik pada anak dengan LLA dapat disebabkan oleh lisis sel
leukemik akibat kemoterapi atau secara spontan dan komplikasi ini dapat mengancam jiwa
pasien yang memiliki beban sel leukimia yang besar. Terlepasnya komponen intraselular
dapat menyebabkan hiperurisemia, hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia dengan hipokalsemia
sekuder. Beberapa pasien dapat menderita nefropati asam urat atau nefrokalsinosis. Jarang
sekali timbul urolitiasis dengan obstruksi ureter setelah pasien diobati untuk leukemia.
Hidrasi, pemberian alopurinol dan alumunium hidroksida, serta penggunaan alkalinisasi urin
yang tepat dapat mencegah atau memperbaiki komplikasi ini. Infiltrasi leukemik yang difus
pada ginjal juga dapat menimbulkan kegagalan ginjal. Terapi vinkristin atau siklofossamid
dapat mengakibatkan peningkatan hormon antidiuretik, dan pemberian antibiotika tertentu
yang mengandung natrium, seperti tikarsilin atau kabernisilin, dapat mengakibatkan
hipokalemia. Hiperglikemia dapat terjadi pada 10% pasien setelah pengobatan dengan
prednison dan asparaginasi dan memerlukan penggunaan insulin jangka pendek.5
Karena efek mielosupresif dan imunosupresif LLA dan juga kemoterapi, anak yang
menderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi. Sifat infeksi ini bervariasi dengan
pengobatan dan fase penyakit. Infeksi yang paling awal adalah bakteri, yang
dimanifestasikan oleh sepsis, pneumonia, selulitis, dan otitis media. Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus
epidrmidis, Proteus mirabilis, dan Haemophilus influenza adalah organisme yang biasanya
menyebabkan septik. Setiap pasien yang mengalami febris dengan granulositopeniayang
berat harus dianggap septik dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. Transfusi
granulosit diindikasikan untuk pasien dengan granulositopenia absolut dan septikemia akibat
kuman gram negatif yang berespon buruk terhadap pengobatan.5
Dengan pengguanaan kemoterapi yang intensif dan pemajanan antibiotika atau
hidrokortison yang lama, infeksi jamur yang diseminata oleh Candida atau Aspergillus lebih
sering terjadi, meskipun organisme itu sulit dibiakkan dari bahan darah. CT scan
bermanfaatuntuk mengetahui keterlibatan organ viscera. Abses paru, hati, limpa, ginjal,
sinus, atau kulit memberi kesan infeksi jamur. Amfositerin B adalah pengobatan pilihan,
17

dengan 5-fluorositosin dan rifamisin kadang kala ditambahkan untuk memperkuat efek obat
tersebut.5
Pneumonia Pneumocytis carinii yang timbul selama remisi merupakan komplikasi
yang sering dijumpai pada masa lalu, tetapi sekarang telah jarang karena kemoprofilaksis
rutin dengan trimetropim-sulfametoksazol. Karena penderita leukemia lebih rentan terhadap
infeksi, vaksin yang mengandung virus hidup ( polio, mumps, campak, rubella ) tidak boleh
diberikan.5
Karena

adanya

trombositopenia

yang

disebabkan

oleh

leukemia

atau

pengobatannya, manifestasi perdarahan adalah umum tetapi biasanya terbatas pada kulit dan
membran mukosa. Manifestasi perdarahan pada sistem saraf pusat, paru, atau saluran cerna
jarang terjadi, tetapi dapat mengancam jiwa pasien. Transfusi dengan komponen trommbosit
diberikan untuk episode perdarahan. Koagulopati akibat koagulasi intravaskuler diseminata,
gangguan fungsi hati, atau kemoterapi pada LLA biasanya ringan. Dewasa ini, trombosis
vena perifer atau serebral, atau keduanya, telah dijumpai pada 1 3 % anak setelah
diinduksi pengobatan dengan prednison, vinkristin, dan asparaginase. Patogenesis dari
komplikasi ini belum diketahui, tetapi disebabkan oleh status hiperkoagulasi akibat obat.
Biasanya, obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit, seperti salisilat, harus
dihindaripada penderita leukemia.5
Dengan adanya keberhasilan dalam pengobatan LLA, perhatian sekarang lebih
banyak ditujukan pada efek terapi yang lambat. Profilaksis sistem saraf pusat dan
pengobatan sistemikyang diintensifkan telah mengakibatkan leukoensefalopati, mineralisasi
mikroangiopati, kejang, dan gangguan intelektual pada beberapa pasien. Pasien juga
memiliki resiko tinggi untuk menderita keganasan sekunder. Efek lambat lainnya adalah
gangguan pertumbuhan dan disfungsi gonad, tiroid, hati, dan jantung. Kerusakan jantung
terutama terjadi secara tersembunyi,karena gangguan fungsional tidak terlihat sampai
beberapa tahun kemudian. Terdapat juga beberapa pertanyaan mengenai arteri koroner serta
insufiensi miokard dini. Sedikit informasi yang didapat tentang efek teratogenik dan
muagenik pada terapi antileukemik; meskipun demikian, tidak ada bukti meningkatnya cacat
lahir di antara anak yang dilahirkan oleh orang tua yang penah mendapat pengobatan
leukemia.5
Prognosis
Banyak gambaran klinis telah dipakai sebagai indikator prognosis, tetapi
kehilangan arti karena keberhasilan terapi. Misalnya, imunofenotip penting dalam
mengarahkan terapi ke arah risiko, tetapi arti prognostiknya telah lenyap berkat regimen

18

terapi kontemporer. Karena itu, terapi merupakan faktor prognostic tunggal yang paling
penting.6
Hitung leukosit awal mempunyai hubungan linier terbalik dengan kemungkinan
sembuh. Umur pada waktu diagnosis juga merupakan peranan yang dapat dipercaya.
Penderita berumur lebih dari 10 tahun dan yang kurang dari 12 bulan yang mempunyai
penyusunan kembali kromosom yang menyangkut region 11q23, jauh lebih buruk dibanding
anak dari kelompok umur pertengahan. Beberapa kelainan kromosom mempengaruhi hasil
terapi. Hiperploidi lebih dari 50 kromosom berkaitan dengan hasil terapi baik dan memberi
respons terhadap terapi berbasis antimetabolit. Dua translokasi kromosom t(9;22), atau
kromosom Philadelphia, dan t(4;11) mempunyai prognosis buruk. Beberapa penelitian
menganjurkan CST selama remisi inisial pada penderita dengan translokasi tersebut. LLA
progenitor sel-B dengan t(1;19) mempunyai prognosis kurang baik dibanding kasus lain
dengan imunofenotip ini; hanya 60% dari penderita akan remisi setelah 5 tahun jika tidak
mendapat terapi sangat intensif.6
Sampai saat ini leukemia masih merupakan penyakit yang fatal, tetapi dalam
kepustakaan dilaporkan pula beberapa kasus yang dianggap sembuh karena dapat hidup
lebih dari 10 tahun tanpa pengobatan. Biasanya bila serangan pertama dapat diatasi dengan
pengobatan induksi, penderita akan berada dalam keadaan remisi ini secara klinis penderita
tidak sakit, sama seperti anak biasa. Tetapi selanjutnya dapat timbul serangan yang kedua
(kambuh), yang disusul lagi oleh masa remisi yang biasanya lebih pendek dari masa remisi
pertama. Demikian seterusnya masa remisi akan lebih pendek lagi sampai akhirnya penyakit
ini resistensi terhadap pengobatan dan penderita akan meninggal. Kematian biasanya
disebabkan perdarahan akibat trombositopenia, leukemia serebral atau infeksi (sepsis,
infeksi jamur).5,6,10
Sebelum ada prednisone, penderita leukemia hanya dapat hidup beberapa minggu
sampai 2 bulan. Dengan pengbatan prednisone jangka waktu hidup penderita diperpanjang
sampai beberapa bulan. Dengan ditambahkannya obat sitostatika (MTX, 6-MP) hidup
penderita dapat diperpanjang 1-2 tahun lagi dan dengan digunakannya sitostatika yang lebih
poten lagi disertai cara pengobatan yang mutakhir, usia penderita dapat diperpanjang 3-4
tahun lagi, bahkan ada yang lebih dari 10 tahun. 5,6,10

19

Gambar 4. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Prognosis ALL5


Preventif
Pencegahan

kuratif

atau

spesifik adalah

penangan

yang

bertujuan

menyembuhkan seorang penderita. Strategi umum kemoterapi leukemia akut meliputi


induksi remisi, intensifikasi (profilaksi susunan saraf pusat) dan lanjutan.5
Pencegahan suportif adalah penanganan pada penyakit lain yang menyertai
leukemia, komplikasi dan tindakan yang mendukung penyembuhan, termasuk perawatan
psikologi. Perawatan suportif tersebut antara lain transfusi darah (trombosit), pemberian
antibiotik pada infeksi (sepsis), obat anti jamur, pemberian nutrisi yang baik dan pendekatan
aspek psikososial.5

Kesimpulan
Anak pada kasus diatas menderita leukemia limfoblastik akut. Leukemia adalah
salah satu penyakit keganasan darah yang paling sering terjadi khususnya pada anak.
Leukemia dibagi menjadi akut dan kronik. Pada leukemia akut, sel darah sangat tidak
normal, tidak dapat berfungsi seperti sel normal, dan jumlahnya meningkat secara cepat.
Kondisi pasien dengan leukemia jenis ini memburuk dengan cepat. Pengobatan leukemia
20

akut, bertujuan untuk menghancurkan sel-sel kanker sampai habis. Pelaksanaannya secara
bertahap dan terdiri dari beberapa siklus. Tahapannya adalah induksi (awal), konsolidasi dan
pemeliharaan. Tahap induksi bertujuan memusnahkan sel kanker secara progresif. Tahap
konsolidasi untuk memberantas sisa sel kanker agar tercapai sembuh sempurna. Tahap
pemeliharaan berguna untuk menjaga agar tidak kambuh. Terapi yang biasa dilakukan antara
lain pemberian kemoterapi, radioterapi dan juga transplantasi sumsum tulang.

Daftar Pustaka
1. Baldy CM, Gangguan sel darah putih. In: Price SA, Wilson LM, Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.h. 241-43.
2. Hassan, et al. Leukemia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian ke-1. Cetakan
ke-11. Jakarta: Percetakan Infomedika; 2007.h.175-8.

21

3. Fianza, PI. Leukemia limfoblastik akut. Sudoyo, AR, editors. In: Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. 4th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2006. p.728-34.
4. Fianza, PI. Leukemia limfoblastik akut. Sudoyo, AR, editors. In: Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.1266-75.
5. Greer Jp et all. Wintrobes clinical hematology. 12 th ed. Philadelphia: Ppindott
Williams & Wilkins; 2009.p. 1889-1931.
6. Berhman RE, Kliegman RM, Arvin. Ilmu kesehatan anak Nelson. Edisi ke-15.
Volume 3. Jakarta: EGC; 2012.h.1769-79.
7. Hoffbrand AV, Pettit JE; alih bahasa oleh Iyan Darmawan: Kapita Selekta
Haematologi. Edisi ke 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012, hal 66-85.
8. Mehta AB, Hoffbrand AV. At a glance hematologi. Edisi ke-2. Jakarta: Erlangga;
2008.h.52-4.
9. Freund M. Atlas hematologi heckner: praktikum hematologi dengan mikroskop.
Ed.11. Jakarta: EGC; 2009.h.111.
10. Rudolph, M. Abraham. Leukemia Limfoblastik Akut. Buku Ajar Pediatrik Rudolph.
Edisi 20. Jakarta: EGC; 2006.h.1310-13.

22