Anda di halaman 1dari 32

PATOLOGI

Neoplasma

Oleh :
D IV Keperawatan Tingkat 1
KELOMPOK 2

1) Putu Yeni Yunitasari


(P07120214004)
2) Dewa Gede Sastra Ananta W. (P07120214005)
3) Ni Putu Erna Libya
(P07120214014)
4) Ni Kadek Dian Inlam Sari
(P07120214018)
5) Made Wahyu Riantini
(P07120214024)
6) Putu Jana Yanti Putri
(P07120214028)
7) Ni Nyoman Diah Vitri P.
(P07120214029)
8) Ni Kadek Suliani
(P07120214034)
9) Putu Lenny Omi Priyatni
(P07120214035)
10) I Gusti Ayu Ari Dewi
(P07120214037)
KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
TAHUN PELAJARAN 2014/2015

A. APOPTOSIS
1. Pengertian

Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh")


adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian
sel terprogram. Apoptosis adalah mekanisme kematian sel yang
terprogram yang penting dalam berbagai proses biologi. Apoptosis
digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah
tidak diperlukan oleh tubuh. Berbeda dengan nekrosis, yang
merupakan bentuk kematian sel sebagai akibat sel yang terluka akut,
apoptosis terjadi dalam proses yang diatur sedemikian rupa yang
secara umum memberi keuntungan selama siklus kehidupan suatu
organisme (Gambar 1). Contohnya adalah pada diferensiasi jari
manusia selama perkembangan embrio membutuhkan sel-sel di antara
jari-jari untuk apoptosis sehingga jari-jari dapat terpisah.

Gambar siklus apoptosis


Sejak awal tahun 1990, penelitian mengenai apoptosis berkembang
dengan pesat. Penelitian mengenai apoptosis dimulai dengan studi
pada Caenorhabditis elegans. Cacing dewasa memiliki 1000 sel, di
mana selama perkembangannya ada 131 sel yang mati. Ada 2 bentuk
mutasi ditemukan yaitu ced 3 dan ced 4. Sekuen ced 3 homolog

Halaman 1

dengan Interleukin Converting Enzyme (ICE) yang dibutuhkan untuk


aktivasi proteolitik dari prekursor interleukin 1, di mana selama
aktivasi ada hormon tertentu yang dilepaskan oleh sel imun tertentu
yang dapat memacu terjadinya inflamasi. Hal ini menunjukkan bahwa
proteolisis dibutuhkan untuk apoptosis.
2. Peranan Apoptosis
Apoptosis memiliki peranan penting dalam fenomena biologis,
proses apoptosis yang tidak sempurna dapat menyebabkan timbulnya
penyakit

yang

sangat

bervariasi.

Terlalu

banyak

apoptosis

menyebabkan sel mengalami kekacauan, sebagaimana terlalu sedikit


apoptosis juga menyebabkan proliferasi sel yang tidak terkontrol
(kanker). Beberapa contoh penyakit yang ditimbulkan karena apoptosis
yang tidak sempurna antara lain:
a. Penyakit autoimun disebabkan karena sel T/B yang autoreaktif
terus menerus.
b. Neurodegeneration, seperti pada penyakit Alzheimer dan
Parkinson, akibat dari apoptosis prematur yang berlebihan pada
neuron di otak. Neuron yang tersisa tidak mempunyai
kemampuan untuk meregenerasi sel yang hilang.
c. Stroke iskemik, aliran darah ke bagian-bagian tertentu dari otak
dibatasi sehingga dapat menyebabkan kematian sel saraf
melalui peningkatan apoptosis.
d. Kanker, sel tumor kehilangan

kemampuannya

untuk

melaksanakan apoptosis sehingga proliferasi sel meningkat.


3. Faktor Penyebab Apoptosis
Faktor-faktor yang bertanggung jawab dari serangkaian peristiwa
apoptosis baik fisiologis, adaptif maupun patologis adalah:
a. Kerusakan sel yang terprogram selama embriogenesis termasuk
implantasi,

organogenesis,

involusi

perkembangan

dan

metamorfosis yang tidak selalu didefinisikan secara fungsional


sebagai kematian sel yang terprogram.
b. Proses involusi yang tergantung hormon pada orang dewasa
seperti penurunan sel endometrium selama siklus menstruasi,

Halaman 2

atresia folikuler ovarium pada menopause, regresi payudara


setelah menyapih dan atropi prostat setelah katrasi.
c. Delesi sel pada populasi sel-sel yang berproliferasi seperti
epitel kripta usus (intestinum).
d. Kematian sel pada tumor paling sering selama regresi tapi juga
pada tumor dengan pertumbuhan sel yang aktif.
e. Kematian netropil selama respon respon inflamasi akut.
f. Kematian sel-sel imun baik limfosit B & T, setelah deflesi
sitokin, seiring dengan delesi sel-sel T autoreaktif pada timus
yang sedang berkembang.
g. Kematian sel yang diinduksi oleh sel-sel T Sitotoksik, seperti
pada penolakan imum seluler.
h. Atropi patologis pada organ parenkim setelah obtruksi duktus,
seperti yang terjadi di pankreas, kelenjer parotis & ginjal.
i. Lesi sel pada penyakit virus tertentu, misalnya pada hepatitis
virus, dimana sel-sel yang mengalami apoptosis dihepar yang
dikenal sebagai badan Councilman
j. Kematian sel akibat berbagai stimulus lesi yang mampu
menyebabkan nekrosis, kecuali bila diberikan dosis rendah,
contohnya panas, radiasi, obat-obat anti kanker sitotoksik &
hipoksia dapat menyebabkan apoptosis jika kerusakan ringan,
tapi dosis besar dengan stimulus yang sama menyebabkan
kematian sel nekrotik

4. Fungsi Apoptosis
Apoptosis dapat terjadi ketika sel mengalami kerusakan dan tidak
dapat diperbaiki lagi. Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal
dari sel itu sendiri,dan dari jaringan yang mengelilinginya, atau berasal
dari sel sistem imun. Pertimbangan dilakukan apoptois pada sel
bergantung kepada keseimbangan antara:
a. Penerimaan isyarat positif, yaitu isyarat untuk terus hidup:
sel tersebut masih dipertimbangkan untuk hidup ataupun tidak,
tergantung dari kegunaan sel itu sendiri terhadap sel atau
jaringan lainnya yang dipengaruhnya. Bila sel tersebut masih

Halaman 3

memiliki manfaat bagi yang lain, maka sel tersebut masih


dipertimbangkan untuk hidup dan menjalankan tugasnya.
b. Penerimaan isyarat negatif, penerimaan isyarat negative
merupakan pertanda bila sel tersebut sudah tidak di ijinkan
untuk terus hidup dan berkembang. Kerusakan

DNA oleh

oksidan atau agen lain, isyarat pada sel untuk siap melakukan
proses apoptosis dengan penggabungan molekul-molekul
tertentu melalui reseptor spesifik pada permukaan sel. Contohcontoh isyarat ini termasuk:
faktor nekrosis tumor yang bergabung dengan reseptor

TNF.
limfotoksin (TNF), yang juga bergabung dengan

reseptor TNF.
Fas ligand (FasL), satu molekul yang bergabung dengan
reseptor permukaan yang disebut Fas (atau CD95).

Banyak kajian telah dilakukan untuk mengenal pasti isyarat-isyarat


untuk dilakukan apoptosis. Protein-protein pada mamalia yang paling
banyak dikaji karena terlibat dalam apoptosis ialah penekan tumor p53
(p53 tumor suppressor) dan ligand Fas (FasL) dan reseptor Fas. p53
ialah suatu protein penggabung DNA (DNA binding protein) dan
pengaktif transkripsi (transcription activator) yang mempunyai peranan
dalam pemulihan DNA kerana ia terkumpul selepas berlaku kerusakan
DNA. p53 mungkin berfungsi sebagai pengesan (sensor) adanya
kerusakan pada DNA.
Sebaliknya, FasL/Fas ialah suatu contoh isyarat apoptosis. FasL
ialah satu protein permukaan yang banyak terdapat pada sel T teraktif.
FasL isyarat apoptosis pada berbagai sel yang mengekskresikan Fas
pada permukaan. Antibodi terhadap Fas juga dapa menjadi isyarat
apoptosis. Bila sel kehilangan kemampuan untuk melakukan apoptosis
(misalnya karena mutasi), atau bila inisiatif untuk melakukan apoptosis
dihambat oleh virus, sel yang rusak dapat terus membelah tak terbatas,
yang akhirnya menimbulkan kanker.
Suatu sel akan mengadakan proses apoptosis ketika :

Halaman 4

Sebagai respon stress atau kerusakan DNA


Kondisi yang mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya
kelaparan, atau kerusakan DNA akibat racun atau paparan
terhadap ultraviolet atau radiasi, dapat menyebabkan sel
memulai proses apoptosis.

Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel


Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau
jaringan harus bersifat konstan pada range tertentu. Sel darah
dan kulit, misalnya, selalu diperbarui oleh aktivitas pembelahan
diri sel-sel progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus
diseimbangkan

dengan

kematian

sel

yang

sudah

tua.

Diperkirakan 50-70 milyar sel mati setiap harinya karena


apoptosis pada manusia dewasa. Dalam satu tahun, jumlah
pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh
seseorang mencapai kurang lebih sama dengan berat badan
orang tersebut.
Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika kecepatan
mitosis (pembelahan sel) pada jaringan sama dengan kematian
sel. Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut
ini akan terjadi:
- Bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada
-

kecepatan kematian sel, akan terbentuk tumor


Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada
kecepatan kematian sel, akan terjadi penyakit karena

kekurangan sel.
Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal atau sangat
merusak.

Sebagai bagian dari pertumbuhan


Kematian sel terprogram merupakan bagian penting pada
perkembangan jaringan tumbuhan dan organisme multisel. Sel
yang mengalami apoptosis mengkerut, inti selnya mengecil,
sehingga sel tersebut mudah difagositosis. Proses fagositosis
memungkinkan

komponen-komponen

Halaman 5

sel

yang

tersisa

digunakan kembali oleh makrofaga atau sel-sel yang berada di


sekitarnya.
Contoh:
- Resorption ekor berudu semasa metamorfosis berlaku
-

melalui apoptosis
Pembentukan jari-jari pada janin memerlukan tisu di
antaranya dihapuskan. Ini berlaku melalui apoptosis.

Regulasi sistem imun


Sel B dan sel T adalah pelaku utama pertahanan tubuh
terhadap zat asing yang dapat menginfeksi tubuh, atau terhadap
sel-sel dari tubuh itu sendiri yang mengalami perubahan
menjadi ganas. Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus
memiliki kemampuan untuk membedakan antara "milik
sendiri" (self) dari "milik asing" (non-self), dan antara antigen
"sehat" dan "tidak sehat".
Sel T pembunuh (killer T cells) menjadi aktif saat dihamiri
antigen asing karena adanya infeksi virus. Setelah sel T
menjadi aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari lymph
node, menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak sempurna
atau terinfeksi, dan membuat sel-sel tersebut melakukan
kematian sel terprogram/apoptosis. Apabila sel tubuh terinfeksi
suatu virus penyakit, maka sel imun akan memperbanyak diri
untuk melawan virus penyakit tersebut.
Apabila tugas dari sel imun sudah terselesaikan, artinya
virus penyakit sudah dapat dilumpuhkan, maka sel-sel imun
yang terlibat dalam perlawanan virus penyakit tersebut harus
dihapuskan atau perlu diadakan bunuhdiri secara masal
terhadap sel-sel imun tersebut agar tidak menyerang komponen
tubuh yang lain. Sel imun tersebut mempengaruh dirinya
sendiri dan sel imun yang lain untuk mengadakan apoptosis.
Jika mekanisme apoptosis tidak berjalan normal, maka
penyakit-penyakit autoimun seperti SLE dan artritis reumatoid
dapat terjadi.

5. Proses Apoptosis
Halaman 6

Proses apoptosis adalah suatu proses yang terintegrasi antara faktor


eksternal maupun internal sel yang melibatkan sejumlah protein
reseptor-ligan (FasL/C95L dengan Fas/CD95), protein regulator
sitosolik (Bcl2, Bclxl, Bax, Apaf-1, PUMA, Noxa, Smac-Diablo, dll)
dan sejumlah enzim-enzim caspase (ensim hidrolase atau proteolilik)
yang berperan sebagai aktor atau aktris utama dalam proses apoptosis.
Proses apoptosis di dalam sel bila diibratkan sebagai suatu sinetron
berseri bisa dibedakan menjadi 3 seri utama yaitu Serial atau Fase:
a. Fase initiator
b. Fase Efektor
c. Fase Eksekusi

Masing-masing

fase

merupakan

rangkaian proses reaksi biokimiawi


yang diperankan sejumlah protein.
Fase inisiator terjadi perikatan sinyal
kematian dari luar sel oleh reseptornya
yang berada pada membrane sel
(ikatan antara ligan dan reseptor
seperti halnya ikatan yang terjadi
antara FasL dan Fas, Ikatan ini diikuti
dengan terbentuknya komplek protein
death domain, recruitment protein
adaptor seperti FADD (Fas Associated
Death

Domain)

dan

procaspase-8

(inactive).
Komplek protein ini merupakan cell death signals. Pada fase
efektor procaspase-8 akan aktif setelah mengalami digest. Caspase-8
(aktif) akan mengaktifkan protein Bid (Death promoting protein).
Protein Bid ini akan memacu pelepasan sitokrom-c dari mitokondria.
Jalur intrinsic diperankan mitokondria yang akan melepaskan
sitokrom-c, setelah menerima sinyal dari luar sel (sinyal bisa berupa
stress, kerusakan DNA, kemoterapi atau sinar ultra violet). Lepasnya

Halaman 7

sitokrom-c

akan

ditangkap

oleh

procaspase-9

(inactive)

dan

membentuk protein komplek bersama dengan protein Apaf-1.


Ikatan protein ini akan mengaktifkan caspase-9. Aktifnya caspase-9
akan mengaktifkan procaspase-3 menjadi caspase-3 (active). Eksekusi
sel dilaksanakan oleh caspase-3 dengan ditandai adanya cleavage atau
pemotongan PARP (poly-ADP Ribosa Polimerase) yang merupakan
substrat

spesifik

caspase-3,

atau

secara

mikroskopis

tampak

terbentuknya apoptotic bodies, yaitu fragmen-fragmen DNA (inti sel)


dan komponen sitosol yang terbentuk dengan selubung membrane sel
dengan ukuran lebih kecil dari sel atau inti sel.
Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan ciri morfologi yang
unik bila dilihat menggunakan mikroskop :
1) Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein
yang menyusun cytoskeleton mengalami pemotongan oleh
peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase diaktivasi
oleh mekanisme sel itu sendiri.
2) Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
3) Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk
potongan-potongan padat pada membran inti.
4) Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya
terpotong-potong.
5) Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid
fosfatidilserina akan mencuat keluar dan dikenali oleh fagosit,
dan kemudian sel mengalami fagositosis.
6) Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan
apoptosis, yang kemudian difagositosis.

Halaman 8

Terdapat 2 mekanisme berbeda untuk sel yang memusnahkan


dirinya melalui apoptosis, yaitu :
isyarat-isyarat yang diperoleh dari dalam sel
isyarat yang diperoleh dari luar sel, dikirimkan oleh "isyarat
pemusnahan" yang bergabung dalam reseptor di permukaan
sel seperti: TNF, limfotoksin, FasL

a. Apoptosis berdasarkan isyarat dari dalam sel:


Di dalam sel yang normal, membran luar mitokondrianya
mensekresikan protein Bcl-2. Bcl-2 bergabung dengan protein Apaf-1.
Bila terjadi kerusakan di dalam sel, Bcl-2 akan membebaskan Apaf-1
dan sitokrom c akan keluar dari mitokondria. Apaf-1 dan sitokrom c
akan bergabung dengan caspase 9 dan membentuk kompleks
apoptosom yang akan terkumpul dalam sitosol. Caspase 9 yang
merupakan protease akan mengaktifkan caspase lain. Pengaktifan ini
akan meningkatkan aktiviti proteolisis dan akan mencerna protein
struktur dalam sitoplasma serta mengurai DNA kromosom. Yang akan
berakhir dengan kematian sel.

b. Apoptosis berasal dari isyarat luar sel


Fas dan reseptor TNF merupakan protein membran pada reseptor
permukaan sel. Pergabungan FasL dan TNF masing-masing dengan
reseptor permukaan sel, kemudian memindahkan sinyal tersebut ke
Halaman 9

sitoplasma yang akan mengaktifkan caspase 8. Caspase 8, seperti


caspase 9, juga akan mengaktifkan secara bersekuen caspase lain yang
akan menyebabkan kematian sel.

B. NEOPLASMA

1. Definisi Neoplasma
Neoplasma adalah sekumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh
sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak
terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Suatu Neoplasma, sesuai definisi Willis adalah massa abnormal
jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi
dengan pertumuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun
rancangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Hal
mendasar tentang asal neoplasma adalah hialngnya responsivitas

Halaman 10

terhadap faktor pengendali pertubuhan yang normal.Sel neoplastik


disebut mengalami transformasi karena terus memblah diri, tampak
nya tidak perduli terhadap pengaruh regulatorik yang mengandalikan
pertumbuhan senormal.Selain itu, neoplasma berperilaku seperti
parasit dan bersaing dengan sel dan jaringan normal untuk memenuhi
kebutuhan metaboliknya.Tumor mungkin tumbuh subur pada pasien
yang kurus kering.Sampai tahap tertentu, neoplasma memiliki otonomi
dan sedikit banyak terus membesar tanpa bergantung pada lingkugan
lokal dan status gizi pejamu.Namun, otonomi tersebut tidak
sempurna.Beberapa neoplasma membutuhkan dukungan endokrin, dan
ketergantungan semacam ini kadang-kadang dapat dieksploitasi untuk
merugikan neoplasma tersebut.Semua neoplasma bergantung

pada

pejamu untuk memenuhi kebutuhan gizi dan aliran darah. Dalam


penggunaan istilah kedoteran yang umum, neoplasma sering disebut
sebagai tumor, dan ilmu tentang tumor disebut onkologi (dari onkos,
tumor dan logos, ilmu) dalam onkologi, pembagian neoplasma menjadi
kategori jinak dan ganas merupakan hal penting.Pembagian ini
didasarkan pada penilaian tentang kemungkinan prilaku neoplasma.
Suatu tumor dikatakan jinak (beniga) apabila gambaran mikroskopik
dan

makroskopiknya

dianggap

relatif

tidak

berdosa,

yang

mengisyaratkan bahwa tumr tersebut akan terlokalisasi, tidak dapat


menyebar ketempat lain, dan pada umumnya dapat dikeluarkan dengan
tindakan bedah lokal; pasien umumnya selamat. Namun, perlu dicatat
bahwa tumor jinak dapat menimbulkan kelainan yang lebih dari
sekedar benjolan lokal, dan kadang-kadang tumor jinak menimbulkan
penyakit serius. Tumor Ganas (maligna) secara kolektif disebut kanker,
yang berasal dari kata latin untuk kepiting tumor melekat erat
kesemua permukaan yang dipijaknya, seperti seekor kepiting. Ganas,
apabila diterapkan pada neoplasma, menunjukkan bahwa lesi dapat
menyerbu dan merusak struktur didekatnya dan menyebar ke tempat
jauh (metastesis) serta menyebabkan sedemikian ematikan.Sebagian

Halaman 11

ditemukan secara dini dan berhasil dihilangkan, tetapi sebutan ganas


menandakan bendera merah.
2. Metabolisme Sel Neoplasma
Dalam metabolisme neoplasma ada beberapa hal yang penting untuk
kita ketahui, yaitu :
a. Sumber Energi Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari
glikosis anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang,
walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi.
Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya
berbeda-beda maka susunan enzim semua sel neoplasma ialah
kurang lebih sama (uniform).
b. Susunan Enzim Sel normal lebih mengutamakan melakukan fungsi
(yang menghasilkan energi dengan jalan katabolisme) daripada
pembiakan (yang membutuhkan energi untuk anabolisme).Sel
neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan
fungsinya, sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi
tidak penting lagi.Karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma
adalah uniform.
c. Competitive Struggle
Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk
protoplasma dan energi untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma
agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam amino
sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Ini
dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas pada stadium
terakhir mengalami cachexia.
3. Sifat Neoplasma
Sel neoplasma mengalami transformasi, oleh karena mereka terusmenerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang.Proliferasi demikian
disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak
bertujuan,

tidak

memperdulikan

jaringan

sekitarnya,tidak

ada

hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Sel


neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas
kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan
Halaman 12

lemah. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus.


Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan
pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.
Sifat lainnya:
a. Tumbuh Aktif
b. Otonom
c. Parasit
d. Tidak Berguna
4. Faktor Pendukung Neoplasma
Banyak faktor penyebab/pendukung yang dapat merangsang terjadinya
neoplasma. Faktor-faktor tersebut digolongkan ke dalam dua kategori,
yaitu:
a. Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter
denganfaktor-faktor pertumbuhan.
b. Faktor eksternal, faktor yang berasal dari luar seperti mikroba,
bahan kimia, radiasi, tembakau, alcohol.
1) Agen fisik
Misalnya pajanan sinar matahari,

Radiasi,

Iritasi

kronis/inflamasi dan Penggunaan tembakau


Contoh :
- Ca epidermis, insidensinya meningkat pada individu yang
mempunyai resiko terkena pajanan sinar Ultraviolet yang
berlebihan (misalnya: gaya berpakaian you can see,
penggunaan tabir surya, pekerjaan, kebiasaan rekreasi,
variabel lingkungan seperti kelembaban dan ketinggian),
juga pada individu dengan kulot terang dan bermata biru
-

atau hijau.
Leukimia, mieloma multipel, Ca paru, Ca mammae,
osteosarkoma dan Ca tiroid dapat dipicu oleh adanya terapi
radiasi dalam pengobatan penyakit atau adanya pajanan

terhadap bahan radioaktif pada tempat-tempat senjata nuklir


Ca Labia dapat terjadi oleh karena mutasisel sekunder

terhadap iritasi atau inflamasi kronik


Ca oris dapat dipicu oleh oleh penggunaan tembakau
jangka panjang dan pemasangan gigi palsu yang tidak tepat.

2) Agen kimia
Misalnya :

Halaman 13

Tembakau merupakan karsinogen kimia poten yang


menyebabkan sedikitnya 35% kematian akibat kanker pada
paru-paru, kepala, leher, mesofagus, pankreas, serviks dan
kandung kemih. Tembakau bekerja sinergis dengan
substansi lain seperti alkohol, asbestos, uranium dan virus.
Kondisi ini seringkali menyebabkan insidensi Ca cavum
oris meningkat.
Agen kimia lain seperti zat warna amino aromatik dan

anillin, arsenik, jelaga, tar, asbestos, benzen, pinang dan


kapur sirih, kadmium, senyawa kromium, nikel, seng, debu
kayu, senyawa berilium dan polivinil klorida. Agen-agen
kimia ini dalam dosis yang berlebihan membahayakan
tubuh karena akan merusak struktur DNA terutama pada
bagian-bagian tubuh yang jauh dari pajanan zat kimia
seperti hepar, paru, dan ginjal karena organ-organ ini
berperan untuk melakukan detoksifikasi zat-zat kimiawi.
3) Faktor genetik dan keturunan
Kerusakan DNA pada sel yang pola kromosomnya
abnormal dapat membentuk sel-sel mutan. Pola kromosom
yang abnormal dan kanker berhubungan dengan kromosom
ekstra, jumlah kromosom yang terlalu sedikit dan adanya
translokasi kromosom. Contoh: limfoma burkitt, leukimia
mielogenus, meningioma, retinoblastoma, tumor wilm.
Faktor predisposisi kanker :
-

Predisposisi keturunan, pada masa anak-anak dan dewasa


dan pada berbapai tempat dalam satu organ atau sepasang

organ.
Predisposisi herediter pada saudara dekat/sedarah dengan

tipe kanker yang sama.


Contoh lain jenis kanker yang berkaitan dengan faktor
genetik adalah Retinoblastoma, Ca mammae, nefroblastoma, Ca
prostat, feokromositoma, Ca paru, nefrofibromatosis, Ca gaster,
leukimia, Ca kolorektal.
Halaman 14

4) Faktor makanan
Sebanyak 40-60% kejadian kanker berhubungan dengan
lingkungan. Substansi makanan dapat proaktif atau protektif,
dan

karsinogenik

meningkat

jika

atau

ko-karsinogenik.

terdapat

ingesti

Resiko

kanker

karsinogenik

atau

kokarsinogenik dalam jangka waktu yang lama dan terusmenerus, juga dapat terjadi jika makanan yang dikonsumsi
tidak mengandung substansi proaktif, misalnya lemak, alkohol,
asinan terutama daging, nitrat/nitrit dan makanan yang
berkalori tinggi.
Contoh makanan yang mengurangi resiko kanker adalah
sayuran kruriferus (kol, brokoli, kembang kol dan toge),
makanan tinggi serat, karotenoid (wortel, tomat, bayam,
aprikot, sayur hijau), vitamin E, vitamin C, dan selenium.
5) Agen humoral
Gangguan dalam keseimbangan hormon disebabkan:
- Endogenus atau pembentukan hormon tubuh snediri
- Eksogenus atau adanya pemberian hormon tambahn
masuk kedalam tubuh
5. Klasifikasi dan Tata Nama Neoplasma
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua
komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor
yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi
bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim
tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian
makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :
a. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor
yang bersifat jinak (tumor jinak) dan tumor yang bersifat ganas
(tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas
disebut Intermediate .

Halaman 15

1) Tumor Jinak (Benigna) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan


biasanya mempunyai kapsul.Tidak tumbuh infiltratif, tidak
merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar
pada

tempat

yang

jauh.Tumor

jinak

pada

umumnya

disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi


hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting,
misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan
paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.
2) Tumor ganas (maligna) Tumor ganas pada umumnya tumbuh
cepat, infiltratif.Dan merusak jaringan sekitarnya.Disamping
itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau
aliran darah dan sering menimbulkan kematian.
3) Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas
terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat
invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor
demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat
rendah.Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
b. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan (histogenesis)
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor
yaitu :
1) Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam
tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang
berkembang menjadi janin.Paling sering sel totipoten dijumpai
pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat
berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya :
Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal
contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis
jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan
yolk sac carcinoma.Yang

berdiferensiasi somatic adalah

teratoma.
2) Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam
berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk
berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional

Halaman 16

pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya


retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma
3) Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam
bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal.Kebanyakan
tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu
perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim
lokasi dan gambaran deskriptif lain.
1) Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari
epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon.Jika
berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur
popiler disebut

papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel

skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus


kelenjar (papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel
transisional ( papiloma sel transisional ). Tumor ganas epitel
disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang
berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut
karsinoma sel skuamosa.Bila berasal dari sel transisional
disebut karsinoma sel transisional.Tumor ganas epitel yang
berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2) Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya
kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan
(nama latin) dengan akhiran oma. Misalnya tumor jinak
jaringan ikat (latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak
jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Tumor ganas
jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi
nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani) dengan
akhiran sarcoma sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat
tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi
nama Liposarkoma.
Tumor campur (mixed Tumor)

Halaman 17

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel


disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh
tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik
kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan
tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh
lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel
yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat

reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma
Hamartoma
ialah
lesi

yang

tumor.Pertumbuhannya

koordinasi

ada

menyerupai
dengan

jaringan individu yang bersangkutan.Tidak tumbuh


otonom seperti neoplasma. Hamartoma selalu jinak
dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur
yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh

dimana terdapat lesi hamartoma.


Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel.
Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering
menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh
tumor / neoplasma.Beberapa yang sering kita jumpai
ialah kista :
Congenital (ialah kista bronchial dan kista
ductus tiroglosusus).
Neoplastik

(chystadenoma,

cystadenocarcinoma ovarium.)
Parasitic (kista hidatid oleh echinococcus
granulosus).
Implantasi (kista epidermoid pada kulit setelah
operasi).
6. Efek Neoplasma
Tumor jinak memberikan akibat-akibat pada penderita karena
ketiga kemungkinan:
a. Karena Posisinya Posisi tumor.

Halaman 18

Proliferasi sel tumor akan membentuk masa yang dapat


menekan jaringan sekitarnya. Jaringan yang tertekan akan
menjadi atrofik. Adenoma kelenjar gondok akan menekan
trakea dan menggangu pernafasan. Tumor dalam ureter atau
piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih. Tumor
intracranial misalnya meningioma dapat menyebabkan tekanan
intracranial meninggi.
b. Karena Komplikasi Sekunder
Perdarahan dapat terjadi pada tumor-tumor jinak di selaput
lender, misalnya papilloma pada tractus digestivus dan tractus
urinarus. Pada tumor-tumor ini dapat pula terjadi tukak pada
permukaannya yang kemudian akan diikuti oleh infeksi.Pada
tumor-tumor jinak yang bertangkai seperti pada myoma
subserosum atau suatu cystadenoma ovarii dapat terjadi
perputaran tangkai dan menimbulkan rasa nyeri yang sangat.
Tumor-tumor yang bertangkai pada usus dapat menimbulkan
intususepsi (invaginasi).
c. Produksi Hormone Yang Berlebihan
Tumor-tumor jinak kelenjar endokrin dapat menghasilkan
hormone yang berlebihan sehingga akan timbul akibat-akibat
kelebihan hormone ini

pada penderita.Tumor ganas dapat

menimbulkan gangguan pada penderita disebabkan oleh


posisinya dan komplikasi sekunder seperti pada tumor jinak.
Produksi hormone yang berlebihan pada tumor ganas kelenjar
endokrin

mungkin

tidak

terjadi

karena

sel-selnya

berdiferensiasi buruk dan tidak membentuk hormone. Malah


mungkin terjadi defisiensi karena terjadi kerusakan sel-sel
normal oleh sel tumor.Yang terpenting pada tumor ganas adalah
terjadinya destruksi jaringansekitarnya oleh pertumbuhan yang
infiltratif dan terjadinya metastasis. Sebagian variasi ini
dipengaruhi oleh reaksi penderita terhadap tumor. Beberapa
penderita tampaknya tahan terhadap penyebaran dan mungkin
daya imunologik sel menahan petumbuhan dan penyebaran sel
kanker seperti suatu reaksi radang lokal dengan perubahan
Halaman 19

histiosit pada kelenjar getah bening regional. Tumor ganas


paling bayak menyebabkan kematian oleh karena terjadinya
cachexia, yaitu penderita sangat lemah, berat badan sangat
menurun dan keadaan umum sangat buruk. Keadaan ini
menyebabkan penderita sangat mudah diserang penyakit lain
seperti pneumonia. Biasanya ada hubungan antara jumlah
keganasan tumor dengan beratnya cachexia.Tumor yang berat
dengan penyebaran yang banyak biasanya menyebabkan
cachexia yang

berat. Friedel (1965) berpendapat bahawa

cachexia disebabkan adanya anemi yang berat akibat


banyaknya perusakan sel-sel darah merah. Perusakan sel-sel
darah merah yang berlebihan ini disebabkan adanya hiperplasi
susun retikuloendotel pada keadaan adanya tumor ganas, akibat
dirangsang oleh jaringan tumor yang nekrotik. Wilis (1967)
berpendapat bahwa cachexia disebabkan oleh berbagai faktor
yang terjadi pada keadaan tumor ganas seperti: starvation,
terjadinya tukak dengan perdarahan, infeksi sekunder, destruksi
alat-alat tubuh penting seperti hati atau paru-paru oleh
anaksebar, rasa nyeri kurang tidur dan kegelisahan penderita.
7. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim
tumor.Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor (parenkim
tumor). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik
dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan
penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini
menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan
asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang
menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya, sedangkan tumor
berdiferensi
gambaran sel
normal

buruk

atau

tidak

berdiferensiasi

menunjukan

primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa

jaringan

asalnya.

Semua

tumor

jinak

umumnya

berdiferensiasi baik.Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu


Halaman 20

leiomioma uteri.Sel tumornya menyerupai sel otot polos.


Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan
lemak, sel tumornya terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel
jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang
berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi.
Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi
disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau
kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke
tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah
perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada
anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan
organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.Anaplasia
sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk
dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil
dengan bentuk yang bermacam-macam. mengandung banyak
DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik) Anaplasia
posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel
tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari

perubahan

struktur dan hubungan antarasel tumor yang abnormal.


Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas
cepat. tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,
kadang kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor
ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan
adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat
pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal, yaitu :
i.
Derajat pembelahan sel tumor
ii.
Derajat kehancuran sel tumor
iii.
Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan
mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas
metabolisme inti yaitu inti yang besar, kromatin kasar dan
anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.

Halaman 21

Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusatpusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan
penyajian daerah dari host kepada selsel tumor ekspansif yang
memerlukan oksigen.
Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang
kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai
kemampuan mengilfiltrasi, invasi atau penyebaran ketempat yang
jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan
perlahanlahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan
disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari
jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari
stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi
akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka
tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi
tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak
berkapsul misalnya hemangioma. Tumor ganas tumbuh progresif,
invasive, dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya
terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian
ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah
jaringan sehat sekitarnya.
Pada pemeriksaan histologik, masa yang tidak berkapsul
menunjukkan

cabangcabang

invasi

seperti

kaki

kepiting

mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor


ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh
berlumen seperti usus, dinding pembuluh darah, limfe atau ruang
perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi
pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di
serviks uteri, sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak
menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor
tersebut akan menembus membrane basal.
Istilah

Definisi

Halaman 22

Neoplasma

Pertumbuhan baru,reproduksi selular

Pertumbuhan

Selular

menyimpang
Tumor

abnormal
yang Pertumbuhan

dalam

pertumbuhan

selular normal
Suatu pertumbuhan sel neoplastic yang
dikelompokkan

bersama

mungkin

benigna atau maligna


Dikarakteristikkan oleh pembelahan

Benigna

sel abnormal tetapi tidak bermetastasis


atau menginvasi jaringan sekitar.
Pembelahan sel abnormal dengan

Maligna

kemampuan

untuk

menerang,

metastasis dan terjadi berulang.


Pertumbuhan maligna disertai dengan

Kanker

pembelahan

sel

abnormal,invasi

jaringan sekitar,dan metastasis ke sisi


Karsinogenesis
Karsinoma

yang jauh
Produksi atau originasi suatu kanker
Pertumbuhan maligna yang berasal

Sarkoma

dari jaringan epitel


Pertumbuhan maligna yang berasal
dari

jaringan

mesoderm

membentuk

Metastasis

yang
jaringan

penyambung,pembuluh

darah,organ

limfatik
Kemampuan

membangun

untuk

pertumbuhan tumor sekunder pada


lokasi baru jauh dari tumor primernya
a. Klasifikasi Neoplasma
Neoplasma biasanya diklasifikasikan menurut asal selnya
dan apakah sel itu benigna atau maligna. Terminologi ini
menempatkan sel atau tipe jaringan asal sebagai bagian pertama
dari nama, dan sufiks -oma(tumor) membentuk bagian akhir.
Sel

Benigna

Epitel

Halaman 23

Maligna

1.
2.
3.
4.

Skuamosa
Sel basal
Glandular
Terpigmentasi

1. Papiloma sel

1. Karsinoma sel

skuamosa
2. Papiloma sel basal
3. Adenoma
4. Melanoma benigna

skuamosa
2. Karsinoma sel basal
3. Adenokarsinoma
4. Melanoma maligna

1. Otot polos
2. Otot rangka
Saraf

1. Leiomioma
2. Rabdomioma

1. Leimiosarkoma
2. Rabdomiosarkoma

1.
2.
3.
4.

1.
2.
3.
4.

Neurilemoma
Glioma
Ganglioneuroma
Meningioma

1. Neurofibrosarkoma
2. Glioblastoma
3. Meningioma maligna

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Fibroma
Lipoma
Osteoma
Kondroma
Hemangioma
Limfangioma

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
1.
2.
3.

Otot

Pembungkusan saraf
Sel glial
Sel ganglion
Meninges

Jaringan penyambung
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Fibrosa
Lemak
Tulang
Kartilago
Pembuluh darah
Pembuluh limfe
Sumsum tulang

Limfoid

Fibrosarkoma
Liposarkoma
Osteosarkoma
Kondrosarkoma
Angiosarkoma
Limfangiosarkoma
Mieloma multiple
Leukimia
Sarkoma Ewing
Limfoma maligna
Limfosarkoma
Sarkoma sel

reticulum
4. Leukimia limfatik
5. Penyakit Hodgkin
Sel darah lain
1.
2.
3.
4.
5.

Eritrosit
Granulosit
Monosit
Sel plasma
Limfosit T atau B

Mononukleosis

1.
2.
3.
4.
5.

Polisitemia vera
Leukimia mielogsitik
Leukimia monositik
Mielona multiple
Leukimia limfositik

1) Neoplasma Benigna
Neoplasma Benigna terdiri sel-sel yang serupa
dengan struktur pada sel asalnya.Sel-sel neoplasma
benigna ini lebih kohesif daripada pada neoplasma

Halaman 24

maligna. Pertumbuhan terjadi dari bagian tengah masa


benigna, biasanya mengakibatkan batas tegas.
Tumor benigna menimbulkan efek-efeknya berupa
obstruksi,tekanan,dan sekresi. Tumor benigna di dalam
ruang tertutup seperti tengkorak dapat menimbulkan
gangguan serius yang dapat menimbulkan kematian.
Obstruksi usus dapat diakibatkan dari pertumbuhan tumor
benigna dalam lokasi tersebut.
2) Neoplasma Maligna
Neoplasma maligna mempunyai struktur selular
atipikal, dengan pembelahan dan kromosom nuclear
abnormal. Sel maligna kehilangan diferensiasinya atau
menyerupai sel asalnya. Sel tumor tidak kohesif, dan,
akibatnya, pola pertumbuhan tidak teratur; tidak ada kapsul
yang terbentuk,dan perbedaan separasi dari jaringan sekitar
sulit terlihat.
b. Perbedaan Neoplasma Jinak dan Ganas
JINAK
Serupa sel asal
Tepian Licin (bersimpai)
Menekan
Tumbuh perlahan
Sedikit vaskuler
Jarang timbul ulang
Jarang nekrosis dan ulserasi
Jarang efek sistemik

GANAS
Tidak sama dengan sel asal
Tepian tidak rata
Menyusup
Tumbuh cepat
Vaskuler/sangat vaskuler
Sering residif setelah dibuang
Umumnya nekrosis dan ulserasi
Umumnya efek sistemik

8. Gambaran Klinik Neoplasma


Pengaruh tumor pada penderita :
a. Akibat local
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat
alat penting di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah,
saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang menimbulkan
berbagai komplikasi.
b. Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan
lemah,anemia, dan anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala- gejala)
disebabkan oleh kelainan metabolisme ,bukan dari kebutuhan

Halaman 25

makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin


yang diproduksi tumor.
c. Aktivitas Fungi
Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas/
kanker, karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka
kemampuannya hilang.
C. METASTASIS
1. Pengertian
Metastasis adalah suatu proses yang kompleks yang melibatkan
penyebaran tumor atau kanker ke bagian tubuh yang jauh dari situs
aslinya.
2. Langkah-langkah Metastase

Sel-sel tumor ganas dapat lepas dari gerombolan tumor induknya


menyebar ke berbagai organ menimbulkan kanker sekunder atau anak
sebar atau metastase. Dalam keadaan normal, hanya sel-sel tertentu
saja yang dapat bergerak sendiri seperti leukosit, makrofag, dan
lainnya. Tetapi pada tumor ganas, sel-sel dapat bergerak sendiri seperti
amoeba dan lepas dari gerombolan sel-sel tumor induknya, masuk di

Halaman 26

antara sel-sel normal di sekitarnya. Hal ini menimbulkan metastase


atau anak sebar di kelenjar limfe atau di organ lainnya. Penyebaran itu
dapat melalui berbagai jalan, seperti :
a. Limfogen
Sel-sel kanker dapat menginvasi prmbuluh limfe dan ikut
masuk ke dalam aliran pembuluh limfe dan tumbuh di situ
sebagai anak sebar.
b. Hematogen
Sel-sel kanker menginvasi pembuluh darah (angioinvasi) dan
ikut aliran darah ke organ-organ yang letaknya jauh dan
tumbuh di situ berupa nodus atau tumor sekunder.
c. Transluminal
Sel kanker dapat lepas dari tumor induknya dan ikut aliran
makanan, urine, atau aliran lainnya ke arah distal dan pada satu
tempat tersangkut dan tumbuh di bagian distal menjadi anak
sebar.
d. Transcelomik
Misalnya pada kanker lambung, setelah menginvasi serosa, sel
kanker dapat lepas dari lambung dan menyebar melalui rongga
peritoneum. Pada suatu tempat, sel kanker itu tersangkut dan
tumbuh menjadi anak-anak sebar, misalnya di ovarium atau
rongga pelvis misalnya.
e. Iatrogen
Sel-sel kanker dapat lepas dari tumor induknya karena
manipulasi, seperti karena dipijat, dioperasi, atau karena
trauma, lalu menyebar lokal atau masuk ke aliran limfe atau
darah dan ikut aliran limfe atau darah kemudian menimbulkan
anak sebar lokal pada lokasi tersebut, regional di kelenjar limfe
yang berdekatan atau di organ-organ yang letaknya jauh.
Berikut langkah-langkah metastasis tumor:
i.
Pemisahan dari tumor primer
ii. invasi melalui jaringan di sekitar lesi awal dan penetrasi
iii.

membran dasar mereka


masuk ke dalam pembuluh darah dan kelangsungan hidup
dalam darah - menyebar melalui pembuluh darah yang
disebut spread hematogen

Halaman 27

iv.

masuk ke limfatik atau rongga peritoneal - menyebar

v.
vi.

melalui saluran getah bening disebut spread limfatik


mencapai organ jauh seperti paru-paru, hati, tulang otak dll
pembentukan lesi baru bersama dengan pembuluh darah
baru makan tumor - pembentukan pembuluh darah baru
disebut angiogenesis.

3. Rute Metastasis

Ada empat rute mungkin penyebaran kanker. Ini termasuk:


a. menyebar melalui saluran limfatik - ini disukai oleh sebagian besar
karsinoma.
b. menyebar melalui pembuluh darah - ini disukai oleh sarkoma dan
beberapa karsinoma yang berasal dari ginjal - karena dinding tipis
pembuluh darah mereka lebih sering menyerang dari arteri dan
penyebaran adalah melalui vena.
c. menyebar melalui rongga tubuh - sel kanker benih ke peritoneal
(meliputi usus dan perut dan organ perut lainnya), pleura (meliputi
paru-paru), perikardial (meliputi jantung) atau ruang subarchnoid
(meliputi otak) dan membran.

Halaman 28

d. transplantasi kanker - ini terjadi dengan kereta fragmen sel tumor


melalui jarum atau alat bedah ke bagian lain dari tubuh selama
prosedur operasi dan diagnostik.
4. Proses Penyebaran
Proses penyebaran (metastase) terjadi karena ada interaksi antara
sel kanker dengan sel tubuh normal penderita. Sel-sel tubuh
mempunyai daya tahan, baik mekanis, maupun immunologis, sedang
sel kanker mempunyai daya untuk mengadakan invasi, imobilisasi, dan
metastasis.
Pada proses metastasis, sel kanker menginvasi dan masuk ke dalam
pembuluh darah dan akan :
a. Terhenti pada suatu tempat dan menempel pada endothel pembuluh
darah
Sel kanker yang masuk sirkulasi dapat sendirian atau bergerombol
dengan bekuan darah membentuk emboli. Tidak semua sel kanker
yang masuk sirkulasi dapat tumbuh menjadi metastasis. Sebagian
besar akan mati dan yang tahan hidup pada suatu tempat pada
endothel kapiler dalam organ akan melekat dengan bantuan
glikoprotein, seperti fibronektin, laminin dan reseptor membran sel
penderita. Berhasil atau tidaknya sel kanker melekat dan tumbuh di
situ tergantung pada keadaan organ di tempat itu, apakah sesuai
atau tidak.
b. Sel kanker merusak membran basal dan matriks pembuluh darah
Setelah melekat pada endothel membran basal, sel kanker itu
mengeluarkan enzim, seperti protease, collaginase, cathepsin yang
dapat merusak membran basal sehingga sel kanker dapat keluar
dari pembuluh darah.
c. Sel kanker migrasi ke jaringan extravaskuler
Sel kanker dengan gerakan amoeboid masuk ke jaringan
ekstravaskuler dan tumbuh di situ membentuk koloni-koloni sel.
Arah gerakan dipengaruhi oleh faktor kemotaksis yang dapat
berasal dari serom, organ parenkim, atau membran basal yang
mempengaruhi lokasi metastase.
d. Sel kanker merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru

Halaman 29

Untuk dapat tumbuh, perlu ada pasokan darah yang hanya dicukupi
dengan angiogensesis, yaitu pembentukan pembuluh darah baru,
dan neovaskularisasi.

Halaman 30

DAFTAR PUSTAKA

Tambayong,Jan.2000.Patofisiologi Untuk Keperawatan.Jakarta:Penerbit Buku


Kedokteran EGC
Latu,

Nachen.

Apoptosis.

(online)

available:

https://www.academia.edu/3994145/Apoptosis (Diakses pada Senin, 21


Maret 2015 pukul 21.00 WITA)
Afina,

Yunita.

Pengertian

Apoptosis.

(online)

available:

https://www.scribd.com/doc/50765897/Pengertian-Apoptosis#download
(Diakses pada Senin, 21 Maret 2015 pukul 22.30 WITA)
Anonim.2008.Beda

Apoptosis

dan

Nekrosis.

(online)

available:

http://afie.staff.uns.ac.id/2008/12/25/beda-apoptosis-dan-nekrosis/ (Diakses
pada Selasa, 22 Maret 2015 pukul 15.45 WITA)
Yosephina.2009.Neoplasma.

(online)

available:

http://yesg-

ners.blogspot.com/2009/06/neoplasma.html (Diakses pada Selasa, 22 Maret


2015 pukul 16.00 WITA)
Apreliantino.Neoplasia.

(online)

available:

http://www.scribd.com/doc/93481478/Neoplasia-TINO#scribd

(Diakses

pada Selasa, 22 Maret 2015 pukul 18.00 WITA)


Mandal, Ananya.2014.What is Metastasis. (online) available: http://www.newsmedical.net/health/What-is-Metastasis.aspx (Diakses pada Selasa, 22 Maret
2015 pukul 18.30 WITA)
Anonim.

Makalah

Neoplasma.

(online)

available:

http://www.scribd.com/doc/227151388/Makalah-neoplasma#scribd
(Diakses pada Selasa, 22 Maret 2015 pukul 19.30 WITA)
Leonita.2009.Metastase

Sel

Tumor

Ganas

Kanker.

(online)

available:

http://leonidrain.blogspot.com/2009/12/metastase-sel-tumor-ganaskanker.html (Diakses pada Selasa, 22 Maret 2015 pukul 20.05 WITA)

Halaman 31