Anda di halaman 1dari 40

Tugas Farmasi

DIABETES MELITUS

Disusun oleh:
Ayu Wening Tyas P.
G99141037
Pembimbing:
Dra. Diah Poerwohastoeti, S.Far., M.Si., Apt.

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014

BAB I
PENDAHULUAN

Prevalensi penyakit Diabetes Mellitus (DM) di dunia terus meningkat,


pada tahun 2003 prevalensinya 5,1 % dan diperkirakan pada tahun 2025 menjadi
6,3%. Sementara itu, jumlah penderita diabetes di Indonesia berdasarkan
perkiraan World Health Organization (WHO), akan mengalami kenaikan dari 8,4
juta jiwa pada 2000 menjadi 21,3 juta jiwa pada 2030, sehingga menjadikan
Indonesia berada pada urutan ke-4 setelah AS, India, dan Cina.8
Walaupun DM merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan
kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak
tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisiplin yang
mencakup terapi non-obat dan terapi obat.
Diabetes adalah penyakit yang penderitanya kian berkembang dari waktu
ke waktu sehingga banyak peneltian dilakukan mengenai pencegahan, penanganan
dan pengobatan setiap komplikasi yang ada.Pengobatan tersebut dipusatkan pada
beragai mekanisme dasar yang menyebabkan kerusakan ginjal, mata dan saraf.
Sebagaimana telah dijelaskan pada bagian komplikasi, kadar gula tinggi untuk
waktu lama menyebabkan perubahan kimiawi yang mengarah pada retinopati,
nefropati dan neuropati. Para ahli telah menciptakan sejenis bahan kimia untuk
mempengaruhi proses ini dan mungkin pengobatan jangka panjang.1
Pengobatan yang tepat akan mencegah sama sekali DM. Pemahaman
terhadap penyebab

diabetes telah bertambah pesat selama beberapa dekade

terakhir ini meski masih terus dipelajari. Terutama belum mengerti apapemicu
rusaknya sel-sel beta kecil yang memproduksi insulin di pankreas.Gen-gen yang
mempengaruhi penderita terhadap kerusakan ini masih diteliti, tetapi apa yang
mengendalikan dan bagaimana awal kerusakannya secara tepat masih belum jelas
sehingga pencegahan yang menyeluruh kemungkinannya masih jauh. Meski
demikian, bila semua pertanyaan ini bisa terjawab, kemungkinan untnk
memperbaikai gen-gen tersebut pada penderita yang berisiko diabetes dapat
mencegah berkembangnya kondisi tersebut.2
Perlu diingat bahwa banyak yang dapat dilakukan untuk mengurangi risiko

timbulnya masalah akibat diabetes dengan mejaga diri baik-baik. Kemajuan dalam
pengobatan dan pemahaman lebih baik tentang penyakit ini telah banyakmemberi
manfaat dan harapan yang lebih baik di masa-masa yang akan datang.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin 1.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata,
ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. 1
II. KLASIFIKASI

Klasifikasi petiologis diabetes mellitus menurut Assosiasi Diabetes


Amerika / American Diabetes Association (ADA) tahun 2005 adalah sebagai
berikut :
A. Diabetes Mellitus Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.4
1. Melalui proses imunologik
2. Idiopatik
B. Diabetes Mellitus Tipe 2
Bervariasi mulai dan yang predominan retensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
retensi insulin.4
C. Diabetes Mellitus Tipe Lain
1. Defek gentik fungsi sel beta :
a.Kromosom 12,HNF-l (dahulu MODY 3)
4

b.Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)


c.Kromosom 20, HNF-4 (dahulu MODY 1)
d.Kromosom 13, insulin prmoter factor-1 (IPF-1. dahulu MODY4)
e.Kromosom 17, HNF-l (dahulu MODY5)
f. Kromosom 2, neuro D1(dahulu MODY 6)
g.DNA Mitochondria
h.Lainnya4
2. Defek gentik kerja insulin : resistensi insulin tipe A,leprechaunism,
sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya
3. Penyakit eksokrin pankreas :pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma,

fibrosis

kistik,hemokromatosis,

pankreatopati

fibrokalkulus. Lainnya.
4. Endokrinopati : akromegali, sindrom cruhsing, feokromositoma,
hipertiroidisme stomatostationoma, aldosteronoma, lainnya.
5. Karena obat / zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid,
dilantin. interferon alfa. lainnya.
6. Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya
7. Imunologi (jarang) : sindrora "Stiff-man", antibodi anti reseptor
insulin, lainnya.
8. Sindroma genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter,sindrom
Turner, sindrom. Wolframs, ataksia Friedreics, Chorea Hungtington,
sindrom Laurence-Moon-Biedl,distrofi miotonik, porfiria, sindrom
Prader Willi, lainnya
D. Diabetes Kehamilan
Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes
Mellitus) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul
selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara atau
temporer. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM, dan
umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua.

III.

PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS


A. Diabetes Mellitus Tipe I
Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikenlia puasa terjadi akibat produksi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disiropan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya, glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).2
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori,
gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.3
B. Diabetes Mellitus Tipe II
Diabetes mellitus tipe 2 adalah kelainan yang bersifat kronis,
ditandai adanya kelainan permanen dari sistem metabolisme tubuh yang
berupa tingginya kadar gula darah (hiperglikemia). Hal ini terjadi karena
insulin tubuh tidak dapat bekerja secara efektif, dan atau tubuh (sel
pankreas) tidak mampu menghasilkan hormon insulin yang memadai.
Dengan demikian, kelainan patologi yang mendasari yang terjadi pada
penderita diabetes adalah resistensi insulin, meningkatnya produksi
glukosa oleh hati, terganggunya sekresi insulin. Pada dasarnya defek
primer pada DM tipe 2 masih controversial, banyak ahli di lapangan yang
menganggap DM tipe 2 merupakan peran dari resistensi insulin 10. Pada

awalnya, terjadi kegagalan aksi insulin dalam upaya menurunkan gula


darah, mengakibatkan sel beta pankreas mensekresikan insulin lebih
banyak untuk mengatasi kekurangan insulin. Dalam keadaan ini, toleransi
glukosa dapat masih normal, dan suatu saat akan terjadi gangguan dan
menyebabkan gangguan toleransi glukosa (IGT) dan belum terjadi
diabetes12.
Selanjutnya, bila keadaan resistensi insulin bertambah berat,
disertai beban glukosa terus menerus, sel beta pankreas lama kelamaan
tidak mampu mensekresikan insulin untuk menurunkan kadar gula darah.
Terlebih, peningkatan glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa
oleh otot dan lemak mempengaruhi kadar gula darah puasa dan
pospandrial yang menjadi karakteristik DM tipe 2. Akhirnya, sekresi
insulin oleh sel beta pankreas menurun dan terjadi hiperglikemia.
Penderita biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer
terhadap insulin.12
Dalam perjalanan terjadi DM tipe 2, sel beta pankreas pada
awalnya mampu melakukan adaptasi terhadap perubahan sensitifitas
terhadap insulin. Mekanisme adaptasi ini diduga melalui peningkatan
proses neogenesis, atau pembentukan sel sel baru. Atau, terjadi
peningkatan kelompok sel beta menjadi hipertrofi, atau mungkin akan
terjadi kehilangan sel beta melalui proses apoptosis bahkan terjadi
nekrosis. Pada keadaan terakhir ini, sel beta sudah tidak mampu
mensekresikan insulin untuk menurunkan kadar gula darah.12
Kemampuan

peningkatan

sekresi

insulin

untuk

mencegah

timbulnya DM tipe 2 sangat tergantung dari kapasitas adaptasi sel-B


pankreastempat

produksi

dan

sekresi

hormon

insulinuntuk

memelihara peningkatan konsentrasi insulin. Individu yang gagal


mempertahankan hiperinsulinemia akan mengalami kegagalan toleransi
glukosa dan nantinya berkembang menjadi DM Tipe 2. 12
Disfungsi sel beta dalam sekresi insulin, merupakan salah satu dari
4 gangguan metabolik pada penderita DM tipe 2. Gangguan metabolik lain

adalah obesitas, kegagalan aksi insulin dan peningkatan glukosa endogen


(EGO). Kenyataannya, disfungsi sel beta, kegagalan aksi insulin dan
obesitas merupakan substansi gangguan metabolic utama yang terjadi pada
individu sebelum terdiagnosa menderita DM tipe 2, yang berpengaruh
dalam perkembangan toleransi glukosa normal (NGT) sampai terjadi
gangguan toleransi glukosa (IGT). 12
Pada penelitian cross-sectional, individu dengan IGT umumnya
lebih sering ditemukan pada keadaan obes dan resistensi insulin dibanding
pada individu NGT. Sedangkan pada IGT, EGO menggambarkan
gangguan produksi glukosa dari organ hepar tidak terjadi peningkatan.
Kegagalan sekresi insulin pada IGT sebagai penyebab terjadi peningkatan
glukosa

darah,

masih

sering

dipertanyakan.

Beberapa

penelitian

mengemukakan, terdapat respon yang rendah pada awal sekresi yang


terjadi pada beberapa menit setelah diberikan glukosa, baik intravena mau
pun oral pada insididu IGT dibanding pada NGT. 12
Respon awal sekresi insulin yang rendah, merupakan tahap awal
perkembangan diabetes pada individu yang mempunyai factor risiko.
Meski demikian, dapat ditemukan juga keadaan sekresi insulin yang
normal bahkan meningkat pada NGT mau pun IGT. Hal yang sama juga
didapatkan adanya respon sekresi insulin fase akhir yang rendah atau lebih
tinggi pada IGT dibanding NGT. Hal ini menjadi menarik, dalam upaya
menggambarkan patogenesis DM mellitus tipe 2 dan menjelaskan,
mengapa terdapat individu dengan IGT yang tidak berkembang menjadi
DM tipe 2.12
Disfungsi sel pankreas juga memainkan peranan utama dalam
perkembangan toleransi glukosa yang tidak normal. Baik pada IGT
maupun DM tipe 2, penekanan sekresi glukagon setelah makan
diperlambat dan dikurangi; peningkatan level glukagon pada populasi ini
dibandingkan dengan populasi normal. Demikian juga, setelah makan
malam penekanan produksi glukosa hepar melemah pada IGT dan DM tipe
2. Kelemahan ini sebagian berhubungan dengan resistensi insulin hepar;

sebuah

kajian

yang

menggunakan

pemasukan

glukosa

bertahap

menunjukan peningkatan level insulin, produksi glukosa hepar menurun


pada orang yang sehat, level insulin yang lebih tinggi dibutuhkan untuk
mencapai efek yang sama pada pasien dengan DM tipe 2. 12
Hal ini sudah diperkirakan bahwa glukagon bertanggung jawab
untuk menaikan produksi glukosa hepar hingga 75%. Ketika level
glukagon gagal untuk turun, diikuti oleh penumpukan sisa produksi
glukosa hepar. Saat diikuti dengan pengambilan glukosa yang berkurang di
jaringan perifer menyebabkan resistensi insulin, hasilnya berupa
hiperglikemi. 12
IV.

GEJALA KLINIS
Gejala dan tanda-tanda penyakit diabetes mellitus dapat digolongkan
menjadi 2 yaitu gejala akut dan gejala kronik.
A. Gejala Akut
Gejala penyakit DM pada setiap orang tidak akan selalu sama, akan
tetapi gejala yang sering muncul atau pada umumnya sering timbul dengan
tidak menutup kemungkinan akan timbul gejala lain:
1. Pada permulaan gejala yang timbul meliputi antara lain sebagai berikut:
a. Banyak Makan ( Polifagia )
Perasaan lapar pada pasien penyakit gula disebabkan oleh
ketidakmampuan sel untuk mengambil gula dari dalam darah dan
memakainya guna untuk menghasilkan Energi. Sel- sel yang
kelaparan dengan gula yang banyak yang terdapat didalam darah
akan terus- menerus memberikan sinyal atau akan memerintahkan
kepusat rasa lapar didalam otak ingin makan sehingga pasien terus
merasa lapar sekalipun makanan yang masuk kedalam usussnya
melimpah atau banyak.
b. Banyak Minum ( Polidipsia )

Pada pasien diabetes kadar gula darah dapat naik hingga


mencapai nilai yang cukup tinggi. Kadar yang lebih tinggi dari 200
mg % yang akan menyebabkan darah menjadi kental .
Salah satu akibat adalah rasa haus yang diderita pasien
sehingga membuatnya untuk minum banyak guna mengencerkan
darah yang kental itu. Disamping itu juga, frekuensi kencing yang
sering dan banyak yang akan memperbesar kehilangan cairan
melalui ginjal sehingga menambah rasa haus yang besar yang
diderita oleh orang yang menderita diabetes mellitus.
c. Banyak Kencing ( Poliuria )
2. Bila keadan tersebut tidak dapat terobati lama kelamaan timbul gejala
yang disebabkan oleh kurangnya insulin dan bukan polifagia, polidipsi
dan poliuria ( 3P ) melainkan hanya polidipsia dan poliuria ( 2P )
dengan beberapa keluhan sebagai berikut ;
a. Nafsu makan mulai berkurang ( tidak polifagia lagi ) bahkan
kadang- kadang disusul dengan mual jika kadar glukosa darah
melebihi 500 mg/dl
b. Banyak minum
c. Banyak kencing
d. Berat badan menurun dengan cepat (dapat turun 4-10 kg dalam
waktu 2-4 minggu)
e. Mudah lelah
f. Bila tidak lekas diobati akan timbul rasa mual bahkan penderita
akan jatuh koma ( tidak sadarkan diri ) dan disebut koma diabetic.
Koma diabetik adalah koma pada diabetis akibat kadar glukosa
darah terlalu tinggi, biasanya melebihi 600 mg/dL.
B. Gejala Kronik
Kadang- kadang diabetisi tidak menunjukan

gejala akut tetapi

penderita tersebut baru menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau


beberapa tahun mengidap penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik

10

atau menahun. Gejala kronik ini yang paling sering membawa diabetis
berobat pertama kali.
Gejala kronik yang sering timbul adalah sebagai berikut :
a. kesemutan
b. gangguan penglihatan mata kabur biasanya sering ganti kasa mata
c. kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
d. gatal disekitar kemaluan terutama wanita
e. keputihan
f. terasa tebal dikulit, sehingga kalau berjalan seperti berjalan diatas
bantal dan kasur.
g. kram, leleh dan mudah mengantuk
h. gigi mudah goyah dan mudah lepas
i. Kemampuan seksual menurun bahkan impotent
j. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan atau berat badan bayi lebih dari 4 kg.
V. DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna
penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.4
A. Pemeriksaan penyaring3
1. Usia 45 tahun
2. Usia lebih muda, terutama dengan IMT > 23 kg/m 2. yang disertai
faktor risiko:
-

Kebiasaan tidak aktif

Turunan perama dari orang tua dengan DM

Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir > 4000 gram, atau


riwayat DM gestasional

Hipertensi (>140/90 mmHg)

Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

11

Menderita polycystic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis


lain yang terkait dengan resistensi insulin

Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya

Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar


glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian
dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TGO) standar.
B. Diagnosis diabetes mellitus2
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
DM sebagai berikut:
1.

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsi, polifagi dan


penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2.

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata


kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvac pada wanita

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tigacara:


1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dL.
Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada
suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.
2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa 126 mg/ dL.
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8
jam.
3. Kadar glukosa darah 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
200 mg/ dL.
TTGO dilakukan dengan standart WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke
dalam air. 7

VI.

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS


A.

Komplikasi akut2:
1.

Ketoasidosis diabetik (KAD)

2.

Hiperosmolar non ketotik (HONK)

3.

Hipoglikema

12

B.

Komplikasi kronis2:
1.

Makroangiopati yang melibatkan:


a.pembuluh darah jantung
b.

pembuluh darah tepi

c.penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetes,biasanya


terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun
sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan
kelainan yang pertama kali muncul.
d.

Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati
a. Retinopati diabetik
b. Nefropati diabetik
3. Neuropati
a.

Yang tersering dan paling penting adalah neuropati


perifer,berupa hilangnya sensasi distal. Adanya neuropati
berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi

b.

Gejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar


dan bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari.

c.

Semua diabetes yang disertai neuropati perifer harus


diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus
kaki.

4. Gabungan
Kardiopati : penyakit jantung koroner, kardiomiopati
5. Rentan infeksi
6. Kaki diabetik
7. Disfungsi ereksi
VII.

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya
kualitas hidup pasien diabetes, yaitu :
1. Jangka pendek4 :

13

a.

Hilangnya keluhan dan tanda DM

b.

Mempertahankan rasa nyaman

c.

Tercapainya target pengendalian glukosa

2. Jangka panjang4 :
a.

Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit seperti


mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

b.

Tujuan akhir penatalaksanaan adalah turunnya morbiditas


dan mortalitas dini DM
Untuk tujuan tersebut dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan profil lipid melalui pengelolaan pasien
secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan
perilaku.
Pilar penatalaksanaan DM antara lain:
1. Penatalaksanaan DM non farmakologis
a.

Edukasi4
Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan
partisipasi aktif pasien, keluarga, dan masyarakat. Tim kesehatan
harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk
mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pemahaman
tentang :
1) Penyakit DM
2) Makna dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM
3) Penyulit DM
4) Intervensi non farmakologis dan farmakologis
5) Hipoglikemia
6) Masalah khusus yang dihadapi
7) Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
Edukasi secara individual dan pendekatan berdasarkan
penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang
berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi

14

yang memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi dan


evaluasi.
b.

Terapi gizi medis


Merawat penyakit diabetes dengan berdiet berarti mengikuti
suatu pola makan yang sehat dibandingkan diet yang sulit atau yang
bersifat membatasi.Cara ini berlaku bagi setiap penderita diabetes
tanpa memperhatikan jenis yang dimiliki, dan untuk sebagian
penderita diabetes tipe II cukup dengan mengontrolnya.Namun, pada
penderita diabetes tipe I, perlu mempelajari keseimbangan makanan
dengan suntikan insulin agar bisa tercapai kontrol terbaik pada
tingkat gula darah.4
Diet

ini

menekankan

perlunya

mencapai

atau

mempertahankan berat badan ideal dan menekankan prinsip-prinsip


dasar makanan sehat, dalam hal ini bermakna makanan yang
memiliki perpaduan yang baik serta mengurangi makanan yang
buruk bagi kesehatan.4
Kontribusi makanan yang diperlukan dalam makanan
penderita diabetes adalah :
1) Dua per lima bagian makanan sebaiknya mencakup makanan
yang mengandung zat tepung, lebih disukai dari varietas berserat
tinggi.
2) Dua

per

lima

bagian

makanan

sebaiknya

mencakup

sayuran/salad maupun buah-buahan.


3) Seperlima

sisanya

sebaiknya

mencakup

makanan

yang

mengandung protein, seperti daging, ikan, telur, kacangkacangan, atau keju.


Lebih dari separuh kasus pasien diabetes tidak dapat
mengikuti pola diet mereka. Alasannya banyak sekali, tetapi angka
kegagalan ini dapat dikurangi dengan menghindari kerumitan yang
tidak perlu dan memberikan penjelasan mengenai prinsip-prinsip diet
kepada setiap pasien.4

15

Komposisi diet yang dianjurkan untuk penderita DM


berulang kali mengalami perubahan.Mula-mula mengacu pada diet
DM di negara barat dengan komposisi karbohidrat rendah, sekitar
40-50% dari total energi (diet A). Namun, saat ini dianjurkan
persentase karbohidrat lebih tinggi sampai 60-70% dari total
kebutuhan energi atau disebut juga diet B. Disamping anjuran
mengenai

karbohidrat,

protein

dan

lemak,

dianjurkan pula

pemakaian karbohidrat kompleks yang mengandung banyak serat


dan rendah kolesterol. Standar yang dianjurkan adalah makanan
dengan komposisi: karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan
lemak20-25%.4
Makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75%
masih memberikan hasil yang baik.Jumlah kandungan kolesterol
disarankan < 300 mg/hari.Diusahakan lemak berasal dari sumber
asam lemak tidak jenuh (MUFA, Mono Unsaturated Fatty Acid), dan
membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak
jenuh.Jumlah kandungan serat sekitar 25 g/hari, diutamakan serat
larut.Pasien diabetes dengan hipertensi perlu mengurangi konsumsi
garam.Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya. Pemanis buatan
yang tak bergizi yang aman dan dapat diterima untuk digunakan
pada pasien DM termasuk yang sedang hamil adalah : sakarin,
aspartam, acesulfame potassium dan sucralose.4
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi,
umur, ada tidaknya stres akut dan kegiatan jasmani.Untuk penentuan
status gizi, dapat dipakai Body Mass Indeks (BMI) dan rumus Broca.
BMI dihitung dengan rumus BMI = BB(kg)/TB(m2). Klasifikasi
BMI:
1) BB kurang

<18,5

2) BB normal

18,5-22,9

3) BB lebih

>23,0

Dengan risiko 23,0-24,9

16

Obes I

25,0-29,9

Obes II

>30

Untuk menghitung kebutuhan kalori dapat dipakai rumus


Broca, yaitu: Berat Badan Idaman (BBI) = (TB 100)-10%.
c.

Latihan jasmani6
Latihan

jasmani

akan

meningkatkan

aliran

darah,

menyebabkan kapiler banyak terbuka, sehingga reseptor insulin


banyak tersedia. Olahraga teratur yaitu 3-4 kali dalam seminggu,
selama kurang lebih 30-45 menit. Diantaranya jalan kaki, bersepeda,
jogging, ataupun renang.
Manfaatnya:
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Memperbaiki kepekaan terhadap insulin


Menurunkan kadar gula darah
Menurunkan berat badan
Menurunkan kadar kolesterol jelek
Meningkatkan kadar kolesterol baik
Memperbaiki elastisitas jaringan tubuh

7) Meningkatkan kebugaran tubuh


2. Penatalaksanaan DM farmakologis
Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.
a. Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )4
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
1) Golongan Insulin Secretagogues
Insulin secretagogues mempunyai efek hipoglikemik
dengan cara stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pankreas.1
a) Sulfonilurea
Digunakan untuk pengobatan Diabetes Melitus
(DM) tipe 2 sejak tahun 1950-an. Obat ini digunakan
sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes
dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah
terjadi gangguan pada sekresi insulin.Sulfonilurea sering

17

digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya


untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin.1
Mekanisme kerja efek hipoglikemia sulfonilurea
adalah dengan merangsang channel K yang tergantung pada
ATP dari sel beta pankreas. Bila sulfonilurea terikat pada
reseptor (SUR) pada channel tersebut maka akan terjadi
penutupan.

Keadaan

ini

menyebabkan

penurunan

permeabilitas K pada membran dan membuka channel Ca


tergantung voltase, dan menyebabkan peningkatan Ca
intrasel. Ion Ca akan terikat pada Calmodilun dan
menyebabkan eksositosis granul yang mengandung insulin.1
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel
beta

pankreas

untuk

melepaskan

insulin

yang

tersimpan.Oleh karena itu hanya bermanfaat untuk pasien


yang

masih

mempunyai

kemampuan

untuk

sekresi

insulin.Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes


mellitus tipe 1.1
Pemakaian sulfonilurea umumnya selalu dimulai
dengan dosis rendah, untuk menghindari kemungkinan
hipoglikemia. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa
darah sangat tinggi, dapat diberikan sulfonilurea dengan
dosis yang lebih besar dengan perhatian khusus bahwa
dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang
jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar
glukosa darah yang cukup bermakna.1
Bila konsentrasi glukosa puasa < 200mg/dl,
Sulfonilurea sebaiknya dimulai dengan pemberian dosis
kecil dan titrasi secara bertahap setelah 1-2 minggu
sehingga tercapai glukosa darah puasa 90-130mg/dl.Bila
glukosa darah puasa > 200mg/dl dapat diberikan dosis awal
yang lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam

18

sebelum makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat


yang diberikan satu kali sehari sebaiknya diberikan pada
waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi
terbesar.1
b) Glinid
Kerjanya juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR)
dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea
tetapi tidak mempunyai efek sepertinya.1
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan nateglinid
(derivat fenilalanin)kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat
setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui
metabolisme dalam hati sehingga diberikan 2 sampai 3 kali
sehari.1
2) Golongan Insulin Sensitizing
a) Biguanid
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai
adalah metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi
yang tinggi didalam usus dan hati, tidak dimetabolisme
tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. Oleh karena
itu metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali
sehari kecuali dalam bentuk extended release.1
Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis
laktat, dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan
pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin
>1,3mg/dl pada perempuan dan >1,5mg/dl pada laki-laki)
atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta
harus diberikan dengan hati-hati pada orang usia lanjut.1
Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa
darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada
tingkat seluler, distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian

19

glukosa oleh usus sehigga menurunkan glukosa darah dan


menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan
makan. Setelah diberikan secara oral, metformin akan
mencapai kadar tertingi dalam darah setelah 2 jam dan
diekskresi lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu
paruh 2,5 jam.1
Metformin dapat menurunkan glukosa darah tetapi
tidak akan menyebabkan hipoglikemia sehingga tidak
dianggap

sebagai

obat

hipoglikemik,

tetapi

obat

antihiperglikemik. Metformin tidak meyebabkan kenaikan


berat badan.1
Kombinasi sulfonilurea dengan metformin saat ini
merupakan kombinasi yang rasional karena mempunyai
cara

kerja

menurunkan
pengobatan

sinergis

sehingga

glukosa
tuggal

darah

kombinasi
lebih

masing-masing,

ini

banyak
baik

dapat

daripada

pada

dosis

maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah.1


Pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea sudah
dapat

dianjurkan

sejak

awal

pengelolaan

diabetes,

berdasarkan hasil penelitian UKPDS (United Kingdom


Prospective Diabetes Study) dan hanya 50 persen pasien
DM tipe 2 yang kemudian dapat dikendalikan dengan
pengobatan tungal metformin atau sulfonylurea sampai
dosis maksimal.1
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat
dipertimbangkan pada pasien gemuk dengan glikemia yang
sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfonilurea
lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin.
Penelitian lain ada yang mendapatkan kombinasi metformin
dan insulin lebih baik dibanding dengan insulin saja.1

20

Karena
insulin,

kemampuannya

mencegah

memperbaiki

profil

mengurangi

penambahan

berat

lipid

metformin

maka

resistensi

badan

dan

sebagai

monoterapi pada awal pengelolaan diabetes pada orang


gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat
merupakan pilihan pertama. Bila dengan monoterapi tidak
berhasil maka dapat dilakukan kombinasi dengan SU atau
obat anti diabetik lain.1
b) Glitazone
Merupakan obat yang juga mempunyai efek
farmakologis untuk meningkatkan sensitivitas insulin.
Mekanisme kerja Glitazone (Thiazolindione) merupakan
agonist peroxisome proliferators-activated receptor gamma
(PPAR) yang sangat selektif dan poten. Reseptor PPAR
gamma terdapat di jaringan target kerja insulin seperti
jaringan adiposa, otot skelet dan hati, sedang reseptor pada
organ tersebut merupakan regulator homeostasis lipid,
diferensiasi adiposit dan kerja insulin.1
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan konsentrasi
tertinggi ter jadi setelah 1-2 jam dan makanan tidak
mempengaruhi farmakokinetik obat ini. Waktu paruh
berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi
pioglitazone.1
Secara klinik rosiglitazone dengan dosis 4 dan 8
mg/hari (dosis tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari)
memperbaiki konsentrasi glukosa puasa sampai 55 mg/dl
dan A1C sampai 1,5% dibandingkan dengan placebo.
Sedang

pioglitazone

menurunkan

glukosa

juga

mempunyai

darah

bila

kemampuan

digunakan

sebagai

monoterapi atau sebagai terapi kombinasi dengan dosis


sampai

45

mg/dl

dosis

tunggal.

Tiazolidindion

21

dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas


I IV karena dapat memperberat udem / retensi cairan dan
juga pada

gangguan faal hati. Pada pasien

yang

menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan


faal hati secara berkala. Saat ini tiazolidindion tidak
digunakan sebagai obat tunggal.1
3) Penghambat Glukoneogenesis
a) Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi
produksi glukosa hati (glukoneogenesis), disamping juga
memperbaiki

ambilan

perifer.Terutama

dipakai

pada

diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada


pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >
1,5) dan hati, serta pasien pasiendengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis,
syok, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek
samping mual.Untuk mengurangi efek samping tersebut
dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.1
4) Penghambat Alfa Glukosidase (acarbose)
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja
enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan
demikian

dapat

menurunkan

penyerapan

glukosa

dan

menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di


lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung dan flatulen.1
Acarbose hampir tidak diabsorbsi dan bekerja local pada
saluran pencernaan.Acarbose mengalami metabolisme di dalam
saluran

pencernaan,

mikrobiologis,

metabolisme

hidrolisis

intestinal

terutama
dan

oleh

aktifitas

flora
enzim

22

pencernaan. Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada


orang sehat dan sebagian besar diekskresi melalui feses.1
Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan Dalam Memilih Obat Hipoglikemi
Oral3:
1) Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian
dinaikkan secara bertahap.
2) Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek
samping obat-obat tersebut (misalnya klorpropamid jangan
diberikan 3 kali 1 tablet, karena lama kerjanya 24 jam).
3) Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan
adanya interaksi obat.
4) Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral,
usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal
baru beralih kepada insulin.
5) Usahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien.
Cara pemberian OHO3:
1) OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara
bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan
sampai dosis hampir maksimal
2) Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan
3) Glimepiride : sebelum / sesaat sebelum makan
4) Repaglinid, Nateglinid : sebelum / sesaat sebelum makan
5) Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat
6) Acarbose : bersama suapan pertama makan
7) Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan
b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan3:


1)

Penurunan berat badan yang cepat

2)

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

23

3)

Ketoasidosis diabetik

4)

Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

5)

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6)

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir


maksimal

7)

Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar,


IMA, stroke )

8)

Diabetes melitus gestasional yang tidak


trkendali dengan TGM

9)

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

10)

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :


1) Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin )
2) Insulin kerja pendek ( short acting insulin )
3) Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin )
4) Insulin kerja panjang ( long acting insulin )
5) Insuln campuran tetap ( premixed insulin )
Efek samping terapi insulin3
1)

Efek

samping

utama

adalah

terjadinya

hipoglikemia
2)

Efek samping yang lain berupa reaksi imun


terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin

c. Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan
respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan
kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO
tunggal atau kombinasi. Terapi OHO dengan kombinasi harus dipilih
dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja
berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula

24

diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau


kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan
klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih
terapi kombinasi dengan tiga OHO.3
Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja
sedang / panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.3
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang
cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah / panjang adalah 10
unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi
dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya.3
Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hpoglikemik oral
dihentikan dan diberikan insulin saja.3
Tabel 1. Golongan OHO3
Golongan

Cara Kerja Utama

Efek Samping

Penurunan

Meningkatkan sekresi insulin

Utama
BB naik,
hipoglikemia
BB naik,

1,5 2 %

Meningkatkan sekresi insulin

hipoglikemia
Diare,

1,5 2 %

Menekan produksi glukosa


hati & menambah sensitifitas

dyspepsia,

Metformin
Penghambat

terhadap insulin
Menghambat absorpsi

asidosis laktat
Flatulens, tinja

1,5 2 %

glukosidase

glukosa
Menambah sensitifitas

lembek
Edema

0,5 1,0 %

Sulfonilurea
Glinid

Tiazolidindion terhadap insulin


Menekan produksi glukosa

Hipoglikemia,

Insulin

BB naik

hati, stimulasi pemanfaatan

A1C

1,3%
Potensial
25

glukosa

sampai
normal

Tabel 2. Macam OHO di Indonesia3


Golongan

Sulfonilurea

Glinid

Tiazolidindion

Generik

Mg/ta

Dosis

Lama

Frek/

Haria

Kerja

hari

Klorpropa

100-

n
100-

24-36

mid
Glibenkla

250
2,5

500
2,5 -

12-24

12

mid
Glipizid
Glikuidon

5
5 10
30

15
5 230 -

10-16
6-8

12
23

Glimepirid

1,2,3,

120
0,5 - 6

24

Repaglinid

4
0,5,1,

1,5 - 6

Nateglinid
Rosiglitazo

2
120
4

360
4-8

24

3
1

n
Pioglitazon
Penghambat

Acarbose

glukosidase
Biguanid

Metformin

Waktu

Sebelum
makan

Tdk
bergantun

15,30

15 - 45

50-

100-

100

300

500-

250-

850

3000

24

g
jadwal

makan
Bersama
suapan

6-8

1-3

pertama
Bersama/
sesudah
makan

26

Tabel 3.Insulin di Indonesia3


Nama

Buatan

Cepat
Actrapid

Novo Nordisk (U-40&U-100)

Humulin-R
Menengah

Eli Lilly (U-100)

Insulatard

Novo Nordisk (U-40&U-100) Novo

Monotard Human

Nordisk (U-40&U-100)

Humulin-N
Campuran

Eli Lilly (U-100)

Mixtard 30

Novo Nordisk (U-40&U-100)

Humulin-30/70
Panjang

Eli Lilly (U-100)

Lantus

Aventis

Bentuk Penfill untuk

Novopen 3 adalah :

Efek Puncak
2-4 jam

Lama Kerja
6-8 jam

4-12 jam

18-24 jam

1-8 jam

14-15 jam

Tidak ada

24 jam

Actrapid Human 100


Insulatard Human 100
Maxtard 30 Human 100
Bentuk Penfill untuk

Humapen Ergo adalah :


Humulin-R 100
Humulin-N 100
Humulin-30/70

Bentuk Penfill untuk

Optipen adalah :
Lantus

27

Tabel 4. Algoritma Penatalaksanaan3

VIII. PROGNOSIS DIABETES MELLITUS


Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan
hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal
ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.
28

29

BAB III

SIMULASI KASUS
I. ANAMNESIS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. M

Umur

: 50 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jebres, Surakarta

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani

B. Keluhan Utama: sering buang air kecil


C. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak sebulan SMRS pasien mengeluh semakin sering buang air
kecil. Hal ini telah mulai dirasakan sejak 3 bulan yang lalu, namun akhirakhir ini hal tersebut semakin mengganggu aktivitas sehari-harinya.
Keluhan ini sering muncul pada malam hari ketika pasien tertidur,
sehingga pasien tidak dapat tertidur dengan nyenyak. Pasien juga
mengeluh walaupun sering kencing tetapi pasien sering kali merasa haus
dan lapar. Pasien juga sering merasa lemas, walaupun sudah makan
banyak. Selain itu, pasien merasakan kaki dan tangannya terasa sering
kesemutan.

Karena

mengganggu

aktivitas

pasien,

maka

pasien

memeriksakan diri ke Poliklinik RS.


D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM

: disangkal

Riwayat sakit jantung

: disangkal

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat mondok

: disangkal

E. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

30

Riwayat DM

: (+) ibu pasien

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

F. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat merokok

: disangkal

2. Riwayat minum minuman keras

: disangkal

3. Riwayat olah raga teratur

: disangkal

G. Riwayat Gizi
Pasien sehari makan tiga kali, dengan nasi 2-21/2 centong nasi
dengan lauk pauk tempe, tahu, sayur, kadang-kadang dengan ikan, telur,
daging, atau ayam. Penderita jarang makan buah-buahan.
H. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki umur 60 tahun, seorang petani.
Saat ini penderita tinggal bersama istri. Istri sebagai ibu rumah tangga.
Mempunyai tiga orang anak yang semuanya bekerja di luar Surakarta.
Pasien berobat dengan fasilitas BPJS.
II. ANAMNESIS SISTEM dan PEMERIKSAAN FISIK
Keluhan utama : sering buang air kecil
1.

Kulit

: dalam batas normal

2.

Kepala

: dalam batas normal

3.

Mata

: dalam batas normal

4.

Hidung

: dalam batas normal

5.

Telinga

: dalam batas normal

6.

Mulut

: dalam batas normal

7.

Tenggorokan

: dalam batas normal

8.

Sistem respirasi

: dalam batas normal

9.

Sistem kardiovaskuler

: dalam batas normal

10.

Sistem gastrointestinal : mudah haus, mudah lapar

11.

Sistem musculoskeletal

: lemas

31

12.

Sistem genitourinaria

: sering buang air kecil pada

malam hari
13.

Ekstremitas atas dan bawah

14.
15.

Status neurologis
: kesemutan
Status gizi
: BB=60 kg, TB=170 cm BMI=20,7 kg/ m2

16.

: kesemutan

(normoweight)
Tanda Vital
:TD :120/80 mmHg
Nadi :100x/mnt
RR :20x/mnt
Suhu :36,6C

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Hb
Hct
AL
AT
AE
GDS
GDP
IV.

29/05/12

Satuan

Rujukan

13
39
12,4
229
4,40
229
196

g/dl
%
3
10 / L
103 / L
106/ L
mg/dl
Mg/dL

12-15,6
33-45
4,5-14,5
150-450
4,10-5,10
80-110
70-110

RESUME
Sejak sebulan SMRS pasien mengeluh semakin sering buang air kecil.
Hal ini telah mulai dirasakan sejak 3 bulan yang lalu, namun akhir-akhir ini
hal tersebut semakin mengganggu aktivitas sehari-harinya. Keluhan ini sering
muncul pada malam hari ketika pasien tertidur, sehingga pasien tidak dapat
tertidur dengan nyenyak. Pasien sering kali merasa haus dan lapar. Pasien
juga sering merasa lemas (+), kesemutan di kedua ekstremitas (+), dan berat
badan menurun (+). Riwayat penyakit keluarga kencing manis (+) pada ibu.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80, nadi 100x/mnt,
RR 20x/mnt, suhu 36,6C, BMI 20,7 kg/m2 (normoweight). Laboratorium

32

didapatkan Hb= 13 g/dl, Hct= 39%, Trombosit = 229, Eritrosit= 4,40 106/
L, Leukosit: 12,4 x103 / L, GDS= 229 mg/dl, GDP= 196 mg/dL.
V. DIAGNOSIS
Diabetes Mellitus tipe 2
VI.

TUJUAN TERAPI
Menurunkan kadar gula darah sehingga dapat mengurangi gejalagejala yang dikeluhkan pasien.

VII. TERAPI
A. Non Farmakologis
1. Edukasi kepada pasien mengenai penyakit Diabetes mellitus dan
komplikasinya
2. Edukasi kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah gula
dan kalori
3. Edukasi kepada pasien untuk meningkatkan aktivitas fisik dan
melakukan latihan jasmani
B. Farmakologis
RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Poli Klinik Interna
12 September 2014
Dokter : dr. Ayu
R/ Glibenklamid tab mg 2,5 No. XV
1 dd tab 1 a.c
Pro : Tn. M (60 tahun)
No. RM : 01263543
Alamat: Jebres, Surakarta

33

VIII.

PEMBAHASAN OBAT
A. Peresepan
Pasien diedukasi, melaksanakan diet, dan latihan jasmani,
kemudian dievaluasi selama kurang lebih 4 minggu. Jika ketiga terapi
non farmakologis tersebut tidak mampu memenuhi tujuan terapi maka
diberikan intervensi farmakologis.
Intervensi farmakologis yang diberikan sesuai dengan standar
pelayanan medik ilmu penyakit dalam RSUD Dr. Moewardi adalah
golongan sulfonilurea atau penghambat Glukosidase alfa.
Sulfonilurea merupakan obat yang digunakan sebagai terapi
farmakologis pada awal pengobatan DM, karena mempunyai efek
utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Dosis
pemberian sulfonilurea khususnya Glibenklamid 2,5 mg adalah 1-2 x
pemberian per hari.
R/ Glibenklamid tab mg 2,5 No. XV
1 dd tab 1 a.c
Pro : Tn. M (60 tahun)
Kemudian dievaluasi 2-4 minggu kemudian bila tujuan terapi
tidak tercapai ditambahkan satu macam obat dari golongan biguanid.
R/ Glibenklamid tab mg 5 No. XV
1 dd tab 1 a.c
R/ Metfomin tab mg 500 No. XXI
3 dd tab 1 d.c
Pro : Tn. M (60 tahun)
Evaluasi dilakukan setiap minggu selama 4 minggu. Jika tetap
tidak ada respon terapi, diberikan kombinasi dengan golongan
penghambat glukosidase .
R/ Glibenklamid tab mg 5 No. XV
1 dd tab 1 a.c (sebelum makan)
R/ Acarbose tab mg 50 No. XXI
3 dd tab 1 d.c (bersama suapan pertama)
R/ Metfomin tab mg 500 No. XXI
3 dd tab 1 d.c
Pro : Tn. M (60 tahun)

34

Evaluasi dilakukan setiap minggu selama 4 minggu. Jika tetap


tidak ada respon terapi, diberikan kombinasi 3 macam OHO dengan
insulin injeksi subkutan.
R/ Glibenklamid tab mg 5 No. XV
1 dd tab 1 a.c
R/ Acarbose tab mg 50 No. XXI
3 dd tab 1 d.c
R/ Metfomin tab mg 500 No. XXI
3 dd tab 1 d.c
R/ Insulin reguler injeksi 100 ui
Cum spuit insulin injeksi
imm
Pro : Tn. M (60 tahun)
B. Glibenklamid
Glibenklamid merupakan obat antidiabetik oral golongan
sulfonilurea generasi II yang potensi hipoglikemiknya lebih besar
dibandingkan golongan sulfonilurea generasi I (tolbutamid, tolazamid,
asetoheksimid, dan klorpropamid)11.
1.

Mekanisme Kerja
Golongan

obat

ini

sering

disebut

sebagai

insulin

secretagogeus, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul selsel Langerhans pankreas. Rangsangannya melalui interaksinya
dengan ATP-sensitive K channel pada membran sel-sel yang
menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan
membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca ++
akan masuk sel , merangsang granula yang berisi insulin dan akan
terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan
peptida-C. Kecuali itu sulfonilurea dapat mengurangi klirens

35

insulin di hepar. Pada penggunaan jangka panjang atau dosis yang


besar dapat menyebabkan hipoglikemia.11
2.

Farmakodinamik
Memiliki efek hipoglikemik yang poten (200 kali lebih kuat
daripada Tolbutamida) sehingga pasien perlu diingatkan untuk
melakukan jadwal makan yang ketat. Glibenklamid efektif dengan
pemberian dosis tunggal.

3.

Farmakokinetik
Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga
dapat diberikan per oral. Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke
seluruh cairan ekstra sel. Dalam plasma sebagian besar pada
protein plasma terutama albumin (70-99%).
Studi menggunakan glibenklamid yang dilabel radioaktif
menunjukkan bahwa, glibenklamid diserap sangat baik. Mula kerja
(onset) glibenklamid: kadar insulin serum mulai meningkat 15-60
menit setelah pemberian dosis tunggal. Kadar puncak dalam darah
tercapai setelah 2-4 jam. Setelah itu kadar mulai menurun, 24 jam
setelah pemberian, kadar dalam plasma hanya tinggal sekitar 5%.
Masa kerja sekitar 15-24 jam. Metabolisme glibenklamid
sebagian besar berlangsung dengan jalan hidroksilasi gugus
sikloheksil yang menghasilkan satu metabolit dengan aktivitas
sedang dan beberapa metabolit inaktif. Metabolit utama (M1)
merupakan hasil hidroksilasi pada posisi 4-trans, metabolit kedua
(M2) merupakan hasil hidroksilasi 3-cis, sedangkan metabolit
lainnya belum teridentifikasi. Semua metabolit tidak ada yang
diakumulasi, hanya 25-50 % metabolit diekskresi melalui ginjal,

36

sebagian besar diekskresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama


tinja.
Waktu paruh eliminasi sekitar 15-16 jam, dapat bertambah
panjang apabila terdapat kerusakan hati atau ginjal. Bila pemberian
dihentikan, obat akan bersih keluar dari serum setelah 36 jam.
4. Kontra Indikasi
a.

Hipersensitif terhadap glibenklamid atau


senyawa OHO golongan sulfonilurea lainnya

b.

Porfiria

c.

Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa


koma

d.

Penggunaan OHO golongan sulfonilurea


pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal, gizi buruk.

5.

e.

Pengobatan tunggal pada DM juvenil

f.

DM dengan kehamilan

g.

Alkoholisme akut
Efek Samping
Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan

dan frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan


gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna berupa
mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung. Gangguan
susunan syaraf pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia
dan lain sebagainya. Gejala hematologik termasuk leukopenia,

37

trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi


walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak
tepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau
ginjal atau pada lansia. Hipoglikemia sering diakibatkan oleh obatobat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan
sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan.
6. Interaksi Obat
Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik; Analgetika
(azapropazon, fenilbutazon, dan lain-lain): meningkatkan efek
sulfonilurea; Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadang-kadang
mengganggu

toleransi

glukosa;

Antagonis

Hormon:

aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO; Oktreotid


dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO; Antihipertensi
diazoksid: melawan efek hipoglikemik; Antibakteri (kloramfenikol,
kotrimoksasol,

4-kuinolon,

meningkatkan

efek

menurunkan

efek

sulfonamida

sulfonilurea;

sulfonilurea

dan

Antibakteri

(mempercepat

trimetoprim):
rifampisin:
metabolisme);

Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik;


Antijamur: flukonazol dan mikonazol menaikkan kadar plasma
sulfonilurea; Anti ulkus: simetidin meningkatkan efek hipoglikemik
sulfonilurea;

Hormon

steroid:

estrogen

dan

progesterone

(kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia ; Klofibrat: dapat


memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap
OHO; Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek
hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan, misalnya tremor;
Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik; Urikosurik:
sulfinpirazona meningkatkan efek sulfonilurea.
7. Parameter Monitoring

38

Kadar glukosa darah puasa : 80-120mg/dl; Kadar hemoglobin A1c :


<100mg/dl; Gejala hipoglikemia.
8. Bentuk Sediaan
Kaptab 5 mg, Tablet 2,5 dan 5 mg, Tablet Ss 5 mg.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ganiswarna S (2000). Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi
FK UI. Hal: 467-481.
2. Mansjoer A, et al. (2001). Kapita selekta kedokteran edisi III. Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2006). Konsensus Pengelolaan
Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang.
4. Powers CA (2005). Harrisons Principle of Internal Medicine 16 th. North
America: Medical Publishing Division Mc Graw-Hill.
5. Soegondo S (2006). Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal :1852-1863.
6. Suyono S (2007). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta:
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Slamet S., Sarwono W., Sidartawan S., Pradana S., Imam S., Gatut S., Jose
R.L.B.,

Ermita I.I., Endang B (2005). Penatalaksanaan Diabetes

Terpadu.Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia, pp: 22,35-8,40.
39

8. Tastekin D., Atasaver M., Adiguzel G., Keles M., and Tastekin A (2006).
Hypoglicemic effect of artemisisa herba alba in experimental hyperglicemic
rats. Bull Vet Inst Pulawy 50, 235-238.
9. Baxter JD, Young WF, Webb P (2003). Cardiovascular Endocrinology:
Introduction. Endocrine Reviews 24(3):253260

10. Lippincott wiliams and wilkins (2002). Pathophysiology Made Incredibly


Easy. Springhouse. Philadeplhia.
11. Departemen Farmakologi dan Terapi FK UI (2007). Farmakologi dan Terapi
Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. pp: 490-91.
12.

Aldini FD (2010). Keunggulan Inhibitor DPP-4 sebagai Terapi Diabetes

Melitus Tipe 2. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Karya


Ilmiah.

40