Anda di halaman 1dari 25

SKENARIO 3

SESAK NAPAS

Anak perempuan berusia 7 tahun dibawa ibunya ke klinik YARSI dengan keluhan sulit
bernafas. Pasien 3 hari sebelum ke klinik demam, batuk dan pilek. Sudah minum obat namun
tidak ada perubahan. Menururt ibu, pasien menderita alergi makanan terutama ikan laut. Ayah
pasien juga mempunyai riwayat alergi.
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, frekuensi nafas 48x/menit, disertai
batuk-batuk paroksismal, terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah
supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada perkusi terdengar juga ronkhi basah
dan rongkhi kering serta suara lender dan wheezing. Pasien di diagnosis sebagai asma aku
episodic sering.
Penangan yang dilakukan pemberian -agonis secara nebulisasi. Pasien diobservasi
selama 1-2jam, respon baik pasien dipulangkan dengan dibekali obat bronkodilator. Pasien
kemudian dianjurkan control ke klinik rawat jalan untuk re-evaluasi tatalaksananya.

KATA-KATA SULIT

Batuk paroksismal : Serangan batuk yang mendadak, berulang, dan intensif.


Wheezing : bunyi nada tinggi dikarenakan pernafasan sempit.
Retraksi : kontraksi yang terjadi pada otot perut dan iga, yang tertarik kedalam pada saat
kita menarik nafas.
Nebulisasi : pengobatan dengan cara disemprotkan atau dihirup
Hipersonor : suara perkusi pada daerah yang berongga kosong
Ronkhi : bunyi gaduh yang dalam terdengar selama ekspirasi, penyebabnya gerakan
udara melewati jalan nafas yang sempit akibat obstruksi nafas

Diskusi
Pertanyaan
1. Mengapa ekspirasinta memanjang ?
Jawab : karena penutupan premature jalan nafas sama ekspirasi
2. Apa yang menyebabkan suara terdengar mengi ?
Jawab : karena melewati saluran nafas yang sempit sehingga mengalami turbulensi
3. Mengapa pasien mengalami batuk paroksismal ?
Jawab : karena pada saat penyempitan saluran nafas terjadi pembentukan mucus sehingga
pasien batuk
4. Mengapa pasien mengalami ronkhi basah dan rongki kering ?
Jawab : karena terjadi penyempitan pada saluran nafas
5. Mengapa terjadi keluhan sulit bernafas ?
Jawab : karena saluran nafas menyempit
6. Mengapa pada pemberian -agonis harus diberikan secara nebulisasi ?
Jawab : karena untuk merelaksasikan jalan nafas secara langsung
7. Sebutkan contoh obat bronkodilator ?
Jawab : epinefrin, efedrin, isoproterenol, -agonis selektif
8. Termasuk dalam tingkat asma apakah yang dialami oleh pasien tersebut ?
Jaawab : tingkat 4, karena sudah batuk, pilek, wheezing
9. Kenapa terjadi penyempitan saluran nafas ?
Jawab : karena ada allergen yang memicu

HIPOTESIS

Allergen dan riwayat keluarga dapat memicu terjadinya penyempitan saluran nafas.
Gejala yang dialami pasien Antara lain : wheezing (karena udara melewati saluran nafas yang
sempit sehingga mengalmi turbulensi), batuk ( karena saluran nafas menyempit), pilek, sesak
nafas (karena saluran nafas menyempit), dan ekspirasi memanjang ( karena penutupan premature
jalan nafas selama ekspirasi). Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik dan ditemukan ronki basah
dan rongki kering, ini terjadi karena penyempitan saluran nafas. Dokter menduga pasien
mengalami asma tingkat 4 karena ditemukan gejala batuk, pilek, dan wheezing.
Penatalaksanaannya adalah diberikan agonis- beta 2 secara inhalasi karena untuk merelaksasikan
jalan nafas secara langsung.

SASARAN BELAJAR
LI 1 Memahami dan Menjelaskan Asma pada Anak
LO 1.1 Definisi
LO 1.2 Etiologi
LO 1.3 Epidemiologi
LO 1.4 Klasifikasi
LO 1.5 Patofisiologi
LO 1.6 Manifestasi Klinis
LO 1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO 1.8 Penatalaksanaan
LO 1.9 Komplikasi
LO 1.10 Pencegahan
LI 2 Memahami dan Menjelaskan Terapi Inhalasi pada Anak
LO 2.1 Prinsip dasar
LO 2.2 Jenis Terapi Inhalasi

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Asma pada Anak


LO 1.1 Definisi
Asma adalah suatu gangguan yang kompleks dari bronkhial yang
dikarakteristikkan oleh periode bronkospasme atau kontraksi spasme yang lama pada
jalan nafas. (Polaski, 1996)
Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan
bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black, 1996)
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea
dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne,
2001)
Asma bronkhial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea
dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan
nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari
pengobatan (The American Thoracic Society).
Definisi asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu keadaan kronik yang
ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas sebagai
respon terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada banyak
orang.
LO 1.2 Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.
Faktor predisposisi:
Genetik
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit
asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.
Menurut Mengatas dkk, terdapat berbagai kelainan kromosom pada patogenesis , antara lain
pada:
a. Kromosom penyebab kerentanan alergi yaitu kromosom 6q, yang mengkode human
leucocyte antigen (HLA) kelas II dengan subset HLA-DQ, HLA-DP dan HLA-DR, yang
berfungsi mempermudah pengenalan dan presentasi antigen.
b. Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin yang terlibat dalam patogenesis asma,
yaitu kromosom 5q. Sebagai contoh gen 5q31-33 mengatur produksi interleukin (IL) 4,
yang berperan penting dalam terjadinya asma. Kromosom 1, 12, 13, 14, 19 juga
berperan dalam produksi berbagai sitokin pada asma.
c. Kromosom pengatur produksi reseptor sel T yaitu kromosom 14q.

Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
b. Ingestan, yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
contoh: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir
yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus
segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi
nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi
maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani
atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Faktor Resiko
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor risiko yang
berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang berhubungan
dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor
pencetus3). Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu:
1. Asap Rokok
2. Tungau Debu Rumah
3. Jenis Kelamin
4. Binatang Piaraan
5. Jenis Makanan
6. Perabot Rumah Tangga
7. Perubahan Cuaca
8. Riwayat Penyakit Keluarga

LO 1.3 Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta
penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun
dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).
Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia,
pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas)
bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik,
dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%.
Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000
penduduk (PDPI, 2006). Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia
adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma
bronkial sebesar 515%.
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar
dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survei
kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10
penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada
SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di
Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/
1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000.
Prevalensi asma pada anak di Indonesia cukup tinggi, meski data rinci untuk tiap wilayah belum
ada, namun data pada anak sekolah di beberapa kota besar di Indonesia, seperti Medan,
Palembang, Jakarta, bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang, Denpasar berkisar antara 3,716,4%. Sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8%.
Menurut WHO, sebanyak 100 hingga 150 juta penduduk dunia adalah penyandang Asma.
Jumlah ini terus bertambah sebanyak 180.000 orang setiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi
asma belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan 2 5 %5 (3-8%2 dan 5-7%7) penduduk
Indonesia menderita asma. Berdasarkan laporan Heru Sundaru (Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI/RSCM), prevalensi asma di Bandung (5,2%), Semarang (5,5%), Denpasar (4,3%)
dan Jakarta (7,5%)8. Di Palembang, pada tahun 1995 didapatkan prevalensi asma pada siswa
SMP sebesar 8,7% dan siswa SMA pada tahun 1997 sebesar 8,7% dan pada tahun 2005
dilakukan evaluasi pada siswa SMP didapatkan prevalensi asma sebesar 9,2%2. Penyakit Asma
dapat mengenai segala usia dan jenis kelamin, 80-90% gejala timbul sebelum usia 5 tahun9. Pada
anak-anak, penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, sedangkan pada usia dewasa
terjadi sebaliknya. Sementara angka kejadian Asma pada anak dan bayi lebih tinggi daripada
orang dewasa.

LO 1.4 Klasifikasi
A. Berdasarkan etiologi
a. Ekstrinsik (alergi)
Ditandai dengan reaksi alrgik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (aspirin dan
antibiotic), dan spora jamur. Asma ekstrinsik seringkali dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
Asma ekstrinsik dibagi menjadi:
(i) Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya sebagai berikut:
- Penyebabnya adalah rangsangan allergen eskternal spesifik dan dapat
diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1
- Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul di awal kehidupan, 85% kasus timbul
sebelum usia 30 tahun.
- Sebagian besar mengalami perubahan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan
asma yang berbeda-beda.
- Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang
timbul. Jika serangan pertama pada usia yang muda disertai dengan gejala yang
lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.
- Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE
yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian
hari.
- Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif.
- Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE yang spesifik.
- Ada riwayat keluarga yang menderita asma.
- Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat.
(ii) Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain
- Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam allergen yang
spesifik.
- Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat, dan ganda terhadap alergi yang
tersensitasi dapat menjadi positif.
- Dalam serum didapat IgE dan IgG yang spesifik.
- Timbulnya gejala cenderung saat akhir kehidupan atau di kemudian hari.
b. Intrinsik/idiopatik(non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh

adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi berat dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis
kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami serangan asma gabungan.
Sifat dari asma intriksi:
- Alergen pencetus sukar ditentukan.
- Tidak allergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit menunjukkan hasil
negatif.
- Merupakan kelompok yang heterogen, respon untuk terjadi asma dicetuskan oleh
penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda- beda.
- Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur diatas 30 tahun dan
disebut pula late onset asma.
- Serangan sesak pada asma tipe ini seringkali kematian bila pengobatan tidak
disertai kortikosteroid.
- Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat
dibuktikan dengan keterlihatan IgE.
- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan asma ekstrinsik.
- Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel
LE.
- Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%
- Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik.
Pedoman pelayanan medik dalam konsensus nasional membagi asma anak menjadi tiga
tingkatan berdasarkan kriteria dalam tabel sebagai berikut:
Tabel Pembagian derajat klinis asma pada anak
Parameter klinis
kebutuhan obat dan
faal paru

Asma episodik
jarang
(asma ringan)

Asma episodik
sering
(asma sedang)

Asma persisten
(asma berat)

1.Frekuensi
serangan

< dari 1x/bulan

> dari 1x/bulan

sering

2. Lamanya
serangan

Beberapa hari

Seminggu atau
lebih

Tidak ada
remisi

3. Intensitas
serangan

Ringan

Lebih berat

Berat

4. Diantara serangan Tanpa gejala

Ada gejala

Gejala sing
malam

5. Tidur adan
aktivitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat
terganggu

6. Pemeriksaan fisik
luar serangan

Normal

Mungkin
terganggu

Tidak pernah
normal

7.Obat pengendali
(anti inflamasi)

Tidak perlu

Perlu non steroid

Perlu steroid

8. Faal paru diluar


serangan

PEF/PEVI>80%

PEF/PEVI 6080%

PEV/FEVI<60
%
Variabilitas 2030%

9. Faal paru pada


saat serangan

Variabilitas

Variabilitas 2030%

Variabilitas
50%

B. Berdasarkan Keparahan Penyakit


Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma berdasarkan beratnya
penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:
1. Asma Intermiten (asma jarang)
- gejala kurang dari seminggu
- serangan singkat
- gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan
- FEV 1 atau PEV > 80%
- PEF atau FEV 1 variabilitas 20% 30%
2. Asma mild persistent (asma persisten ringan)
- gejala lebih dari sekali seminggu
- serangan mengganggu aktivitas dan tidur
- gejala pada malam hari > 2 kali sebulan
- FEV 1 atau PEV > 80%

- PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% 30%


3. Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
- gejala setiap hari
- serangan mengganggu aktivitas dan tidur
- gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu
- FEV 1 tau PEV 60% 80%
- PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
4. Asma severe persistent (asma persisten berat)
- gejala setiap hari
- serangan terus menerus
- gejala pada malam hari setiap hari
- terjadi pembatasan aktivitas fisik
- FEV 1 atau PEF = 60%
- PEF atau FEV variabilitas > 30%
Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan
asma yaitu:
1. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa
berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,
2. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih
suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang
terdengar pada saat inspirasi,
3. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang
lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar
tanpa stetoskop,
4. Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak
terdengar mengi dan timbul bradikardi.
Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang penderita
asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. Sedangkan asma ringan
dapat mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi
henti nafas yang dapat menyebabkan kematian.
LO 1.5 Patofisiologi
Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan
mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus25). Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan
udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernafas pada

volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan
agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lancar.
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara obyektif dengan
Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan penurunan
Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran
nafas dapat terjadi baik pada di saluran nafas yang besar, sedang maupun yang kecil. Gejala
mengi menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar. Manifestasi penyumbatan jalan
nafas pada asma disebabkan oleh bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi
seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan
nonspesifik, akan adanya jalan nafas yang hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan
radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan
protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara, bau
busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin, dan olah raga.
Patologi
asma berat adalah
bronkokontriksi,
hipertrofi otot polos
bronkus, hipertropi
kelenjar
mukosa,
edema
mukosa,
infiltrasi sel radang
(eosinofil, neutrofil,
basofil, makrofag),
dan
deskuamasi.
Tanda-tanda
patognomosis adalah
krisis
kristal
Charcot-leyden
(lisofosfolipase
membran eosinofil),
spiral Cursch-mann
(silinder
mukosa
bronkiale),
dan
benda-benda Creola
(sel epitel terkelupas). Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas
intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Penyumbatan jalan nafas difus,
penyumbatan ini tidak seragam di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat
terjadi, memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi menyebabkan
penurunan kelenturan, dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan
transpulmuner yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang tersumbat, dapat
menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan nafas
total selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan risiko pneumotoraks
LO 1.6 Manifestasi Klinis

Gejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya hipereaktivitas bronkus.


Obstruksi jalan nafas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala
asma Antara lain
a. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
b. Batuk produktif pada malam hari
c. Nafas atau dada seperti ditekan
Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada
malam hari. Namun, biasanya pada pendeerita yang sedang bebas serangan tidak
ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan
dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu
pernafasan bekerja dengan keras.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1. Tingkat I :
a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru
b. Timbul bila ada factor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi
bronkial di laboratorium
2. Tingkat II :
a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya
tanda-tanda obstruksi jalan nafas
b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan
3. Tingkat III :
a. Tanpa keluhan
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukan adanya obstruksi jalan nafas
c. Penderita sudah sembuh dan bila berobat tidak diteruskan mudah diserang kembali
4. Tingkat IV :
a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas, dan nafas berbunyi wheezing
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V :
a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang
bersifat refraktor sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversible. Pada
asma yang berat dapat timbul gejala seperti : kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis,
gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takirkadi.
LO 1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
a.

b.

Anamnesa
Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang
tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.Semua keluhan biasanya bersifat
episodic dan reversible. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama
atau penyakit alergi yang lain.
PemeriksaanFisik
Perhatian pertama adalah pada keadaan umum pasien, pasien dengan kondisi yang
sangat berat akan duduk tegak.
a) Inspeksi

Pada pasien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta
penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat postur
bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero posterior, retraksi
otot-otot intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.
b) Palpasi
Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus normal
c) Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan diafragma
menjadi datar dan rendah.
d) Auskultasi
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4
detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama
wheezing pada akhir ekspirasi.
Selain itu pada pemeriksaan fisik didapatkan9 ;
a)
b)
c)
d)
e)
f)

penggunaan otot-otot bantu pernafasan


Frekuensi nafas > 30 kali per menit
Takikardia > 120 x/menit
Pulsus Parokdoksus >12 mmHg
wheezing ekspiratoar
Keadaan umum
: Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih
nyaman dalam posisi duduk
g) Jantung
: Pekak jantung mengecil, takikardi
h) Paru
Inspeksi : Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong
kebawah
Auskultasi : Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang
Perkusi : Hipersonor
Palpasi
: Fremitus vokal kanan sama dengan kiri
c.

Pemeriksaan Laboratorium
a) Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinofil
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkhus
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug
b) Pemeriksaan Darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH

d.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana


menandakan terdapatnya suatu infeksi
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan
Pemeriksaan Penunjang Lain
a) Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah


Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru

b) Pemeriksaan Tes Kulit


Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c) Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada emfisema paru, yaitu:

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
(Right bundle branch block)
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative
d) Scanning Paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
e) Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat
dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan
FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak
adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak
saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat

obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang
berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan
yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang
sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.
Gambaran Klinis Status Asmatikus

Penderita tampak sakit berat dan sianosis


Sesak nafas, bicara terputus-putus
Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita
sudah jatuh dalam dehidrasi berat
Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi
lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah
kemudian jatuh ke dalam koma
Diagnosis Banding
a. Bronkitis Kronis
Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling
sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada
penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lamalama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut
ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.
b. Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya
tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas.
Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas,
hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di
dapat adanya hiperinflasi.
c. Gagal Jantung Kiri
Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai
paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak,
tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya kardiomegali dan udem paru.
d. Emboli Paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan
tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri
pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat
ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan
hipertensi.
e. Diagnosis banding lainnya :
Rinosinusitis
Refluks gastroesofageal
Infeksi respiratorik bawah viral berulang
Displasia bronkopulmoner

Tuberkulosis
Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran respiratorik
intratorakal
Aspirasi benda asing
Sindrom diskinesia silier primer
Defisiensi imun
Penyakit jantung bawaan

LO 1.8 Penatalaksanaan
A. Tujuan Pengobatan Asma
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru optimal
Mengupayakan aktivitas normal (exercise)
Menghindari ESO
Mencegah airflow limitation irreversible
Mencegah kematian
1. Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik
Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi secara
tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga.
Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.
Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin),
menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan
tremor (gemetar) otot.
Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama
ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap
organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek
samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2
adrenergik.
Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya
berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih
panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan
untuk mencegah serangan.
Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan
sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam
saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara
yang mengalami penyumbatan berat.
Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi
memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator
lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam
berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet longacting.

Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui
pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus
dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek,
sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau
kejang.
Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit mual
atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat
menyesuaikan diri dengan obat.
Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau
palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan,
ketakuatan), muntah, dan kejang.
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi
gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap
kortikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan
penyakit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah
rangsangan.
Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang dapat
menyebabkan:
Gangguan proses penyembuhan luka
Terhambatnya pertumbuhan anak-anak
Hilangnya kalsium dari tulang
Perdarahan lambung
Katarak prematur
Peningkatan kadar gula darah
Penambahan berat badan
Kelaparan
Gangguan mental
Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi
serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk
jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala penyakit
asma.
Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena
dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat
yang sampai ke bagian tubuh lainnya.
3. Cromolin dan Nedocromil
Kedua obat tersebut diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan
menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan
untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan.

Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk penyakit asma karena olah raga.
Obat ini sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun
penderita bebas gejala.
4. Obat Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang
berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan
pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis
reseptor beta2-adrenergik. Contoh obat ini yaitu atropin dan ipratropium bromida.
5. Pengubah Leukotrien
Merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan penyakit asma. Obat ini
mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang
menyebabkan terjadinya gejala-gejala penyakit asma). Contohnya montelucas, zafirlucas
dan zileuton.

Terapi Awal
Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5
Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat
diulang dalam 1 jam
Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam
sebelumnya cukup diberikan setengah dosis
Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek
supresi profilaksis
Ekspektoran, apabila terdapat mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) dalam saluran
pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan
dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP),
gliseril guaiakolat (GG)
Antibiotik, hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan
infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.
Tujuan terapi edukasi kepada pasien atau keluarga:
Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri).
Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri atau asma
mandiri).
Membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma.
Terapi Suportif
Terapi oksigen : Diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hid ung, masker
atau headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse
oxymetry (nilai normal > 95%).

Campuran Helium dan oksigen Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen). Selama 15
menit sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi
salbutamol dan metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus,
meningkatkan peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan oksigen dapat
memperbaiki oksigenasi karena helium bersifa t ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen
menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.
Terapi cairan. Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya
asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian
cairan harus hati -hati karena pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone
(ADH) yang memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada
puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah
LO 1.9 Komplikasi
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan
mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu membungkuk kedepan dan memanjang.
Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara.
Bila secret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat
terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.Bila atelektasis berlangsung lama dapat
berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronchopneumonia.
Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak
dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus.

Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat
dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat
digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.

Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan


saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Hipoksemia adalah suatu kondisi dimana tubuh dapat kekurangan oksigen secara
sistemik akibat inadekuatnya intake oksigen ke paru oleh serangan asma.

Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan


kolapsnya paru.

Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran
nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan
yang luas.
LO 1.10 Pencegahan
Pencegahan Primer
Ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan resiko asma (orangtua
asma), dengan cara:
Penghindaran Asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa
perkembangan bayi/ anak
Diet Hipoalergenik ibu hamil, asalkan/ dengan syarat diet tersebut tidak
mengganggu asupan janin
Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan

Diet Hipoalergenik ibu menyusui

Pencegahan Sekunder
Ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan
cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan terutama tungau
debu rumah
Pencegahan Tersier
Ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan
manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC
study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18
bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan igE spesifik terhadap serbuk rumput (pollen)
dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50% perlu ditekankan bahwa
pemberian Setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller)

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Terapi Inhalasi pada Anak


LO 2.1 Prinsip Dasar
A. Definisi
Terapi inhalasi adalah cara pengobatan dengan memberi obat untuk dihirup agar dapat
langsung masuk menuju paru-paru sebagai organ sasaran obatnya. Terapi inhalasi
merupakan cara pengobatan dengan memberi obat dalam bentuk uap secara langsung
pada alat pernapasan menuju paru-paru.
B. Tujuan
menormalkan kembali pernapasan yang terganggu akibat adanya lender atau karena sesak
napas. Terapi inhalasi lebih efektif, kerjanya lebih cepat pada organ targetnya, serta
membutuhkan dosis obat yang lebih kecil, sehingga efek sampingnya ke organ lain pun
lebih sedikit. Sebanyak 20-30% obat akan masuk disaluran napas dan paru-paru.
Sedangkan 2-5% mungkin akan mengendap di mulut dan tenggorokan. Ilustrasinya, obat
akan jaln-jalan dulu kelambung, ginjal atau jantung yakni paru-paru sehingga ketika
sampai paru-paru obat relative tinggal sedikit.

C. Indikasi
Proses perawatan penyakit saluran pernafasan yang akut maupun yang kronik,
misalnya asma. Penyakit asma paling sering dijumpai pada anak-anak
Saat bayi/anak terserang batuk berlendir
Pada asma penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurang efek samping yang
sering terjadi pada pemberian parenteral atau peroral, karena dosis yang sangat kecil
dibandingkan dengan jenis lainnya
D. Keamanan penggunaan

Terapi inhalasi aman bagi segala usia termasuk bayi. Dengan terapi ini bayi cukup
bersikap pasif ( bernapas saja ) kalaupun menangis tak perlu khawatir karena efeknya
malah semakin bagus karena obatnya akan terhirup.
E. Cara kerja terapi inhalasi sederhana
Setelah bayi/anak diinhalasi, lendir yang ada di paru-parunya akan mencair
Lendirnya terkadang tak bisa keluar dengan sendirinya karena lemahnya
reflek/kemampuan batuk anak / bayi
Sehingga biasanya diperlukan tahapan fisioterapi selanjutnya. Perkusi, vibrasi atau
dadanya dihangatkan dengan sinar infra merah bila dianggap perlu
Setelah melanjutkan proses ini biasanya anak akan muntah. Jangan panik karena
muntah merupakan efek yang wajar dari terapi inhalasi. Setelah muntah biasanya
anak akan merasa lega. Sebaliknya kalau tidak muntah orang tua tidak perlu risau,
yang penting lendir yang mengganggu napasnya sudah keluar dan paru-paru.
Dan pemeriksaan dengan stetoskop akan diketahui masih ada tidaknya lendir di paruparu.
Bila sudah tidak ada berarti inhalasi berjalan efektif
F. Obat yang digunakan
1. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan per inhalasi
harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas
2. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol, yaitu suspensi partikel
dalam gas
3. Obat yang biasanya digunakan dalam terapi inhalasi adalah golongan pelega
saluran napas ( bronkodilator ) atau untuk mengurangi inflamasi atau peradangan
jalan napas ( golongan kortikosteroid )
4. Ada obat-obat yang harus digunakan secara rutin untuk mencegah serangan asma
dan ada obat-obat yang cukup digunakan pada saat terjadinya serangan
G. Alat yang digunakan
Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak
mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di
saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh anak.
1. Semprot ( inheler ). Walaupun lebih praktis, inheler lebih pendek waktu
penggunaannya sebab untuk anak-anak belum bisa menghirup sendiri dengan benar
2. Motor/pompa ( nebulizer ) bisa dikatakan lebih efektif untuk anak karena obat akan
keluar sedikit demi sedikit hingga lebih efektif.
LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan Jenis Terapi Inhalasi
1. Metered-dose inhaler (MDI), adalah berupa alat semprot yang berisi obat yang harus
dihirup dengan ukuran dosis tertentu. Diperlukan teknik yang benar untuk dapat
menggunakan MDI ini, antara lain perlu adanya koordinasi yang pas pada saat menekan
alat semprot tersebut dengan saat menghirup obatnya, sehingga untuk anak-anak kecil
alat ini mungkin akan agak sulit cara menggunakannya, kecuali jika sudah dilatih. Spacer
(alat penyambung) akan menambah jarak alat dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol
pada saat dihisap menjadi berkurang, hal ini mengurangi pengendapan di orofaring
(saluran napas atas) sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan dan mengurangi efek

sistemik. Specer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 1020 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 1000 ml. Penggunaan spacer ini
sangat menguntungkan pada anak.
2. Dry powder inhaler (DPI), alat berisi serbuk untuk dihisap. Penggunaan obat hirupan
dalam bentuk bubuk kering (DPI) seperti Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler,
Easyhaler, Twisthaler, memerlukan inspirasi (upaya menarik/enghirup napas) yang cukup
kuat. Pada anak yang kecil ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar penggunaan
obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan
MDI. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih
konstan, sehingga dianjurkan diberikan pada anak diatas 5 tahun (anak usia sekolah).

Daftar Pustaka
1. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Asma Dalam: Temu Ilmiah Respirologi
Anak IV. Bagian FK USU / RS. HAM Medan. 2003; 1 12.
2. Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203 28.
3. Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1. Alih Bahasa:
Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 775 90.
4. Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak.
Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 4.