ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

HIPERTIROIDISME
Dosen Pembimbing :
Ahmad Nur Khoiri, S.Kep,Ns.M.Kes

DISUSUN OLEH KELOMPOK 6 :

1. AHMAD SYAIFUL. M

( 130801002 )

2. DEFI SETYAWATI

( 130801014 )

3. ELOK NADLIROH .G

( 130801019 )

4. NUR VIRDA AMALIA

( 130801033 )

5. NUR WULANDARI

( 130801034 )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PEMERINTAH KABUPATEN

JOMBANG
Jalan dr. Sutomo No. 75-77 Telp / Fax (0321) 870214 Jombang

PRODI SI KEPERAWATAN
TAHUN PELAJARAN
2013 2014

Kata Pangantar
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan petunjuk-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
Makalah ini dengan baik.
Adapun latar belakang dari pembuatan makalah ini yaitu untuk memenuhi
tugas dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III mengenai Asuhan
Keperawatan dengan Hipertiroid.
Penulis menyadari bahwa makalah

ini masih mempunyai banyak

kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang sifatnya membangun dari
semua pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan ke depan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Jombang, 27 April 2015

Penulis

Daftar Isi
Halaman Judul..................................................................................................

Kata Pengantar.................................................................................................. ii
Daftar Isi...........................................................................................................

iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................
B. Tujuan...............................................................................................

1
2

BAB II PEMBAHASAN
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.

Definisi Hipertiroid...........................................................................
Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid ...................................................
Insidens.............................................................................................
Etiologi.............................................................................................
Patofisiologi......................................................................................
Pathway Hipertiroid..........................................................................
Manifestasi Klinik............................................................................
Komplikasi........................................................................................
Pemeriksaan Penunjang....................................................................
Penatalaksanaan................................................................................
Asuhan Keperawatan Hipertiroid.....................................................

3
3
6
7
9
11
12
13
13
14
16

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan........................................................................................ 25

Daftar Pustaka............................................................................................... 26

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan
terletak di leher, tepat dibawah jakun. Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid tidak
terlihat dan hampir tidak teraba, tetapi bila membesar, dokter dapat merabanya
dengan mudah dan suatu benjolan bisa tampak dibawah atau di samping jakun.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, hormon tiroid adalah hormon
yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid (kelenjar gondok) yang terletak di bagian
depan leher. Produksi hormon tiroid memerlukan bahan baku yodium. Hormon ini
berperan besar dalam proses pertumbuhan seorang anak dan juga dalam beberapa
fungsi penting tubuh yang lain seperti fungsi metabolisme dan pengaturan cairan
tubuh. Pembentukan hormon tiroid merupakan suatu proses lingkaran umpan
balik dari otak - kelenjar tiroid - hormon tiroid dalam darah yang saling
mempengaruhi satu sama lain. Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan
sel atas hormone tiroid dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah.
Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama
bahwa hormone yang aktif ialah free-hormon, kedua bahwa metabolisme sel
didasarkan adanya free- T3, bukan free-T4, ketiga bahwa distribusi enzim
deyodinasi I, II, III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, dimana DI
banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid, DII utamanya di otak, hipofisis,dan
DIII hampir seluruhnya ditemukan di jaringan fetal (otak, plasenta).

Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai faktor harus
bekerjasama secara benar:
o

Hipotalamus

Kelenjar hipofisa

Hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4

menjadi T3 di dalam hati serta organ lainnya).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud definisi hipertiroidisme ?
2. Apa etiologi hipertiroidisme ?
3. Bagaimana patofisiologi hipertiroidisme ?
4. Bagaimana manifestasi klinik hipertiroidisme ?
5. Apa pemeriksaan diagnostik hipertiroidisme ?
6. Apa komplikasi hipertiroidisme ?
7. Bagaimana penatalaksanaan hipertiroidisme ?
8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hipertiroidisme ?

1.3 Tujuan
1.Mahasiswa mampu memahami definisi hipertiroidisme
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi hipertiroidisme
3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hipertiroidisme
4. Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinik hipertiroidisme
5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostik hipertiroidisme
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hipertiroidisme
7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hipertiroidisme
8.Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
hipertiroidisme

BAB II
5

PEMBAHASAN
A. Definisi Hipertiroid
Hipertiroidisme ( Tiroktosikosis) merupakan keadaan dimana didiapatkan
kelebihan hormone tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan
hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebgaai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh
kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid
yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling
berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar
penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus,
stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli
paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

B. Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian
bawah

depan

leher

yang

memproduksi

hormon

tiroid

dan

hormon

calcitonin,melekat pada tulang sebelah kanan trakea dan melekat pada dinding
laring. Kelenjar ini terdiri atas 2 lobus yaitu lobus destra dan lobus sinistra yang

saling berhubungan, masing- masing lobus yang tebalnya 4 cm dan lebarnya 2,5
cm.

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid

Gambar 2. Penampang kelenjar tiroid

(http://becomehealthynow.com/images/organs/endocrine/thyroid_anatomy_bh.jpg

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroksin. Pembentukan hormone

tiroid tergantung dari jumlah iodium eksogen yang masuk ke dalam tubuh.
Sumber utama untuk menjaga keseimbangan yodium adalah yodium dalam
makanan dan minuman.

Struktur Mikroskopis

Kelenjar ini terdiri atas folikel seperti kelenjar asiner berdinding selapis
sel. Jika sedang beraktivitas kelenjar ini berbentuk kuboid yang tinggi, sedangkan
bila sedang istirahat sel ini berbentuk pipih dan bagian tengah asinernya terisi
koloid senyawa triglobulin, tirosin, dan hormone kelenjar tiroid.

Hormon Tiroid

Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit
otoimun yang biasanya ditandai oleh roduksi otoantibodi yang memiliki kerja
mirip TSH

pada

kelenjar

tiroid.

Otoantibodi

IgG

ini,

yang

disebut

immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin),

meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari
kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons
terhadap peningkatan kadar HT.

Sekresi Hormon tiroid

Hormone tiroid dari sel kelenjar memelukan bantuan TSH untuk

endositosis koloid oleh mikrofili. Enzim proteliotik berfungsi untuk memecahkan
ikatan hormone T3 dan T4 dari triglobulin kemudian melepasnya keperedaran
darah. Saat didistribusikan melalui plasma akan terikat oleh PBI. PBI kecil dan
besar akan terikat oleh protei yang bebas dalam keseimbangan.

Pembuluh Darah

Kapiler darah dan limfe membentuk pleksus yang erat dalam mengitari
folikel sehingga membantu melintasnya hormone kedalam lumen kapiler. Susunan
pembuluh darah menunjukkan bahwa terdapat gelombang dalam darah yang di
suplay ke daerah yang berbeda pada kelenjar.

Persarafan

Sejumlah besar serat saraf tak bermielin terdapat pada dinding arteri tiroid
dan sebagian besar mempunyai fungsi vasomotor. Beberapa saraf simpatis
berakhir pada lamina asal folikel yang menunjukkan rangsangan saraf dalam
mempengaruhi fungsi tiroid melalui pengaruh langsug pada sel folikel yang
menunjukkan rangsangan saraf dalam mempengaruhi fungsi tiroid.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid:

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)

berikatan dengan reseptornya di inti sel.
9

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan

ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa
janin.
C. Insidens
Prevalensi penderita Hipertiroidisme menyerang wanita 5 kali lebih sering
di bandingkan dengan laki-laki dan insidennya akan memuncak dalam decade
usia ketiga serta ke empat. Keadaan ini dapat timbul setelah terjadinya syok
emosional, stress atau infeksi. Pada usia muda umumnya disebabkan oleh
penyakit graves, penyakit ini relative sering di jumpai dan pada anak- anak jarang
terjadi. Sedangkan struma multinodular toksik umumnya timbul pada usia tua. Di
daerah pantai dan kota, insidensya lebih tinggi di bandingkan di daerah
pegunungan atau di pedesaan.

D. Etiologi
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar
HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT
dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
9. Penyebab Utama
10

a) Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan
penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan.
Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit
autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO)
dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres,
merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap
sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double
vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi
rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah,
kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.

b) Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa
satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu
tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

10. Penyebab Hipertiroid Lain

a) Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan
kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada

11

pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga
timbul efek samping.
b) Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan,
sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
c) Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis
pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan
kemudian keluar gejala hpotiroid.
d) Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini
biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan
kelenjar tiroid.
e) Struma nodusa
Struma endemis, biasanya dalam bentuk struma nodusa terutama
ditemukan didaerah pegunungan yang airnya kurang yodium. Etiologi umumnya
multifaktor, biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda, awalnya
difus, dan berkembang menjadi multinodular.
f) Karsinoma tiroid

12

Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Keganasan tiroid

dikelompokkan menjadi, karsinoma tiroid berdiferensiasi baik, yaitu bentuk
papiler, folikuler, atau campuran keduanya.

E. Patofisiologi
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua
sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia
dan lipatan-lipatan sel-sel di dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih
meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat
kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang
mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahanbahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran
yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut
merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana ada peningkatan produksi T3 dan T4
mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit oleh karena efek dari auto
imun yang akan mengilfiltrasi ke jaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi
edema jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan
dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata dapat menarik saraf optik
sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang lebih sering yaitu kerusakan
pada kelopak mata yang menjadi sulit menutup sempurna pada waktu penderita
berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah

13

mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi sehingga timbul luka pada kornea
penderita.
Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis
berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan
gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus.
Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan
ansietas
Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada
peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna
dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya
diare. Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses
oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai
dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi
mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme
sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2
menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas.

14

F. Pathway Hipertiroid

15

16

G. Manifestasi Klinik
Penderita hipertiroidisme yang sudah berkembang lebih jauh akan
memperlihatkan kelompok tanda dan gejala yang khas (yang kadang- kadang
disebut tirotoksikosis) . Gejala yang sering ditemukan pada penderita hipertiroid
yakni :
1. Umum :Berat badan turun, keletihan, apatis, berkeringat, dan tidak tahan
panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan
perhatian menyempit.
2. Kardiovaskuler ;Palpitasi, sesak nafas, angina,gagal jantung, sinus takikardi,
fibrilasi atrium, nadi kolaps.
3. Neuromuskular : Gugup,gelisah, agitasi, tremor, korea atetosis,psikosis,
kelemahan otot, secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel
dan terus menerus merasa khawatir, serta tidak dapat duduk diam .
4. Gastrointestinal : penderita mengalami peningkatan selera makan dan
konsumsi makanan, penurunan berat badan yang progresif, kelelahan otot
yang abnormal, perubahan defekasi dengan konstipasi atau diare, serta
muntah.
5. Reproduksi : Oligomenorea, infertilitas, , amenore, libido meningkat.
6. Kulit : Warna kulit penderita biasanya agak kemerahan (flushing) dengan
warnah salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak serta basah.
namun demikian, pasien yang berusia lanjut mungkin kulitnya agak kering,
tangan gemetar, Pruritus, eritema Palmaris, miksedema pretibial, rambut
tipis..
7. Struma : Difus dengan/tanpa bising, nodosa

17

8. Mata : lakrimasi meningkat,kemosis (edeme konjungtiva), proptosis, ulserasi

kornea,optalmoplegia, diplobia, edema pupil, penglihatan kabur.
H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan, apabila tidak diobati, akan menyebabkan
kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan antitiroid. Krisis tiroid :
mortalitas.

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat
susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. T4 dan T3 serum : meningkat
2.
3.
4.
5.

(normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)

TSH (Tiroid Stimulating Hormone) tertekan dan tidak bereson pd TRH
Bebas T4 (tiroksin)
Bebas T3 (triiodotironin)
Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia.
8. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
9. Tiroglobulin : meningkat
10. ikatan protein iodium : meningkat
11. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
12. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
13. pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
18

14. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau
efek dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan
sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan dieresis
15. katekolamin serum : menurun
16. kreatinin urine : meningkat
17. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
J. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai
berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejalagejala hipotiroidisme.

Contoh: Propanolol

19

Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala
dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat
anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1
tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.

20

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
HIPERTIROIDISME
3.1 Pengkajian
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status
perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan
konsistensi cair.
3. Riwayat keperawatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
b. Riwayat kesehatan dulu
c. Riwayat kesehatan keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit
hipertiroid.

21

d. Riwayat psikososial
4. Pemeriksaan fisik
a. Tanda Tanda Vital
1. TD
: Menigkat
2. Nadi
: Meningkat
3. Respirasi
: Menigkat
4. Suhu
: Menigkat
5. Berat badan : Menurun

b. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

1. Pernafasan B1 (breath)
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
2. Kardiovaskular B2 (blood)
Hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia,
splenomegali, leher membesar
3. Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku,
seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan,
beberapa bagian tersentak sentak, hiperaktif refleks tendon dalam
(RTD).
4. Perkemihan B4 (bladder)
Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
5. Pencernaan B5 (bowel)

22

Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat,

makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
Rasa lemah, kelelahan

c. Data Laboratorium
1. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter
noduler,menurun pada tiroiditis
T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80100 mg)
2. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
3. Tiroglobulin : meningkat
4. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai
meningkat setelah pemberian TRH
5. Ikatan protei iodiun : meningkat
6. GDA : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
7. kreatinin urine : meningkat
8. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
I.
Pengkajian
1) Aktivitas atau istirahat

23

Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan

koordinasi, kelelahan berat

Tanda : Atrofi otot
2) Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
3) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri /
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang,
nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat
berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat),
urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif ( diare )
4) Integritas / Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas peka rangsang
5) Makanan / Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. tidak mengikuti diet :

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan

lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretic

( tiazid )
Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid
( peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ),

bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton)

6) Neurosensori
Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan

pada otot parasetia, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),
gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam

(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

7) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
24

8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak)

Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),

frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk
otot- otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )
10) Seksualitas
Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita

Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton
plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan
kolosterol meningkat

II.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami

hipertiroidisme adalah sebagai berikut :

1.

Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban

2.

kerja jantung
Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan

3.

kebutuhan energi
Risiko tinggi terhadap
berhubungan

4.

peningkatan

metabolisme

kebutuhan

(peningkatan

nafsu

makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
Perubahan

5.
6.

dengan

perubahan nutrisi kurang dari

mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan

kelopak mata/eksoftalmus.
Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

25

7.

Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental,
perubahan pola tidur

III.
Intervensi Keperawatan
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban
kerja jantung
Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh, dengan kriteria :
1) Nadi perifer dapat teraba normal.
2) Vital sign dalam batas normal.
3) Pengisian kapiler normal
4) Status mental baik
5) Tidak ada disritmia
Intervensi :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
-

memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari

vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi

b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
- Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh
otot jantung atau iskemia
c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)

26

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah

jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik

d. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi
- Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan
volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung
e. Catat masukan dan haluaran
- Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan
dehidrasi berat
2. Kelelahan

berhubungan

dengan

hipermetabolik

dengan

peningkatan

kebutuhan energy
Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat
energi
Intervensi :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
- Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia
mungkin ditemukan
b. Ciptakan lingkungan yang tenang
- Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat
menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
- Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
d. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage
- Rasional : Meningkatkan relaksasi

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan
dengan penurunan berat badan)
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :
a. Nafsu makan baik.
27

b. Berat badan normal

c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
- Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan
sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
- Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan
kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan
-

vitamin
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zatzat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang
sesuai

4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus
Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata,
terbebas dari ulkus
Intervensi :
a. Observasi adanya edema periorbital
- Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan
b. Evaluasi ketajaman mata

28

Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan

retroorbita
c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap
- Rasional : Melindungi kerusakan kornea
d. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan
- Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi

5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
dengan kriteria : Pasien tampak rileks
Intervensi :
a. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
- Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan
imsomnis
b. Bicara singkat dengan kata yang sederhana
- Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi
berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi
c. Jelaskan prosedur tindakan
- Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan
kesalahan interpretasi
d. Kurangi stimulasi dari luar
- Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi
Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan Kriteria
mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Intervensi :
29

a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan

- Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat
menentukan pilihan berdasarkana informasi
b. Berikan informasi yang tepat
- Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang
muncul akan menentukan tindakan pengobatan
c. Identifikasi sumber stress
- Rasional : Faktor psikogenik seringkali

sangat

penting

dalam

memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini

d. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat
- Rasional : Mencegah munculnya kelelahan
e. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
- Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar
kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah
pengobatan selama 5 tahun kedepan

7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologik,

peningkatan

stimulasi

SSP/mempercepat

aktifitas

mental,

perubahan pola tidur

Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan
dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.
Intervensi :
a. Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi
-

terhadap tempat, waktu dan orang

Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori

b. Catat adanya perubahan tingkah laku

- Rasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat,
sensitifitas meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi
psikotik yang sesungguhnya
30

c.
d.
-

Kaji tingkat ansietas

Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir
Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan
Rasional
:Penurunan
stimulasi
eksternal
dapat
menurunkan

hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinaso pendengara.

e. Orientasikan pasien pada tempat dan waktu
- Rasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan
kesadaran pada realita/lingkungan
f. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.
- Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi
pasien.
g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau
-

obat anti psikotik.

Rasional :Meningkatkan

relaksasi,

menurunkan

hipersensitifitas

saraf/agitasi untuk meningkatkan proses pikir.

IV.

Evaluasi

Hasil yang diharapkan adalah :

1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh
2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat
energi
3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil
4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas
dari ulkus
5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya
7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam
berpikir/berprilaku dan faktor penyebab

31

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu
kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan.
Penyebab dari hipertiroidisme yaitu adanya gangguan homeostatic yang
disebabkan oleh produksi TSH yang berlebihan atau adanya perubahan
autonomic kelenjar tiroid menjadi hiperfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus.

Ada

banyak

gejala

pada

32

penderita

penyakit

ini

yakni

gemetar,palpitasi,gelisah,penurunan berat badan yang drastic,nafsu makan

meningkat,emosional,dsb.
Setelah dilakukan askep diharapkan klien mampu mempertahankan curah
jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, mengungkapkan secara
verbal tentang peningkatan tingkat energy, menunjukkan berat badan stabil,
mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus,
ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi, melaporkan pemahaman tentang
penyakitnya, Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan
dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.

Daftar Pustaka
Barbara, C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan
Proses Keperawatan ). Bandung : Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan
Keperawatan Padjajaran
Corwin, E,J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Pearce, Evelyn C.

2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.

Jakarta : PT. Gramedia

Carpenitto, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi
Keperawatan. EGC : Jakarta.

33

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse. 2001.

Rencana Asuhan

Keperawatan (Edisi III). Jakarta : EGC

Hinchliff. 1999. Kamus Keperawatan. Jakarta : EGC

http://www.scribd.com/doc/64809543/ASKEP-HIPERTIROID
http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid1.html

http://aceh.tribunnews.com/2012/01/30/gejala-hipertiroid-mudah-emosidan-berdebar-debar

http://cara-mengobati.com/gejala-penyakit-hipertiroid

34