Anda di halaman 1dari 18

Case Report Session

HUNTINGTON CHOREA

Oleh :
Stephanie
07923047
Preseptor :
Prof.Dr.dr.Darwin Amir,Sp.S (K)
Dr.Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2014

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Definisi
Penyakit Huntington merupakan penyakit herediter yang jarang terjadi,
dinamakan sesuai nama seorang dokter Amerika George Huntington yang pertama
kali menulis penyakit ini pada tahun 1872. Nama awal penyakit ini adalah chorea
Huntington, dari bahasa Yunani yang berarti tarian. Chorea digambarkan sebagai
gerakan memutar, memuntir, membelit, tidak terkontrol dan konstan yang memburuk
secara progresif sejalan dengan berkembangnya penyakit. Namun, beberapa penderita
Huntington awitan-dewasa mengalami rigiditas berat dan tidak mampu bergerak yang
berat bukan chorea, sehingga gejala dominannya adalah akinesia. 1-2

II.

Epidemiologi
Penyakit huntington terjadi pada dekade ke 4 dan ke 5. Prevalensi dari penyakit
ini adalah 5-10 orang per 100.000 populasi. Pada penelitian The National Institute of
Neurological Disorder and Stroke (NINDS, 2000) memperkirakan lebih dari 30.000
orang di Amerika Serikat menderita Huntington, atau 1:10.000 orang. 1,3
Sebagian kecil kasus Huntington dapat bersifat sporadik yang kejadiannya tanpa
adanya riwayat herediter dalam keluarga. Kasus-kasus seperti ini dapat disebabkan
karena adanya mutasi genetik baru pada gen yang terjadi selama proses perkembangan
sperma yang nantinya akan membawa faktor resiko pengulangan trinukleotida CAG yang
menjadi sumber penyebab dari Huntington.3

III.

Etiologi
Penyakit Huntington terjadi akibat degenerasi neuron yang terprogram secara
genetik didaerah ganglia basalis yang terkait dengan defek pada kromosom 4 berupa
gangguan perbanyakan dari trinukleotida yang bersifat autosomal dominan. Gen pada
kromosom 4 menghasilkan protein huntingtin yang diespresikan secara luas pada
susunan saraf pusat. Gen ini berisikan pengulangan trinukleotida CAG yang normalnya
hanya berjumlah 26 buah. Namun pada pasien dengan penyakit Huntington,
pengulangan trinukleotida CAG dapat mencapai lebih dari 36 buah. Pengulangan yang

lebih dari 100 biasanya terjadi pada masa anak-anak (juveinile) yang diturunkan oleh
ayahnya.1-4
IV.

Patofisiologi
Manusia dapat bergerak dikarenakan adanya stimulus dari sistem saraf sensorik
ke sistem saraf motorik yang prosesnya telah diatur di dalam tubuh. Informasi sensorik
akan diintegrasikan disemua tingkat sistem saraf dan menyebabkan adanya respons
motorik yang dimulai dalam medulla spinalis dengan refleks-refleks otot yang relatif
sederhana, meluas ke batang otak dengan respons yang lebih kompleks, dan akhirnya,
meluas ke serebrum, tempat kecekapan otot yang paling kompleks dikendalikan.5
Stimulus motorik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu motoris piramidalis dan
motoris extrapiramidalis. Sentrum motoris piramidalis terdapat pada cortex cerebri
lobus frontalis, yaitu pada area 4 yang disebut dengan gyrus precentralis atau area
motoris primer, area 6 & 8 atau yang dikenal dengan area premotoris dan area 44 & 45
atau area broca yang berfungsi sebagai sentrum bicara motoris.5-6
Sentrum motoris ekstrapiramidalis terdiri atas cortex cerebri pada area 5 &7
lobus parietalis, area 22 pada lobus temporalis dan area 19 pada lobus oksipitalis,
ganglion basale, subthalamus, nukleus ventralis dan centromedianus/ intralaminaria,
reticularis thalami, cerebellum, nukleus ruber, substantia nigra, formatio retikularis,
nucleus.5-6
Peranan motoris piramidalis adalah mengawali atau memicu gerakan yang
diinginkan, menghasilkan patron gerakan yang diinginkan, namun gerakan yang
timbul tidak halus, belum terampil, dan tidak tangkas. Sedangkan peranan motoris
extrapiramidalis adalah memperhalus gerakan yang telah dikoneksikan oleh motoris
piramidal. Sehingga hasil dari interkoneksi keduanya akan menghasilkan gerakan yang
teratur, tangkas/terampil dan terkoordinasi dengan baik.5-6

Gambar 1. Ganglia Basalis


Pada Huntington terjadi degenarasi neuron di daerah korteks cerebri dan ganglia

basalis dengan target sasaran neuron pada striatum, terutama yang berada pada nucleus
kaudatus, putamen dan globus palidus. Selain menghasilkan neurotransmitter, ganglia
basalis terhadap korteks cerebri berperan penting dalam kordinasi impuls motoris yang
terutama bersifat inhibisi untuk menghasilkan gerakan terkordinasi yang diinginkan,
mengendalikan intensitas relatif dari gerakan yang

terpisah, arah gerakan, dan

pengurutan gerakan paralel yang multipel.1,6 Oleh karena itu jika terdapat kelainan pada
ganglia basalis baik struktural maupun fungsional akan menghilangkan efek inhibisi
sehingga pada klinis dapat ditemukan gerakan abnormal yang bersifat repetitif ataupun
ritmik.7
Sejalan dengan progresifnya penyakit dan defek kromosom, akan mengakibatkan
munculnya kejadian kehilangan neuron yang dapat mengakibatkan defisiensi asam
glutamat dekarboksilasi dan kolin dalam ganglia basalis sehingga terjadi kekacauan
biokimia seperti penurunan produksi GABA, kejadian kehilangan neuron juga dapat
menyebabkan atrofi korteks yang tentu dapat mengakibatkan kurangnya mekanisme
inhibisi pada jalur motorik halus sehingga koordinasi dan kontrol gerakan halus dan

tangkas menjadi terganggu juga dapat bermanifestasi berupa gangguan pikiran, persepsi
dan memori (gangguan psikiatrik).1-6

Gambar 2. Patomekanisme GABA

V.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis ditandai dengan gerakan chorea, gejala psikiatri, dan demensia.
Gerakan chorea ini terjadi secara tiba-tiba, singkat, asimetri, tersendat-sendat yang
melibatkan wajah, lidah, dan ekstremitas. Gerakan ini muncul secara spontan selama
melakukan kegiatan volunter yang lama-kelamaan dapat menyebabkan gangguan cara
berjalan yang berat, gangguan berbicara, dan gangguan menelan. Pada masa anak-anak,
gejala yang timbul dapat berupa rigiditas akinetik, dystonia, dan kejang dengan masa
klinis yang lebih pendek.1-6

Gambar 3. Gerarakan chorea

Gambar. 4 Atrofi korteks cerebri, nucleus kaudatus, dan putamen

Gejala psikiatri dapat bervariasi, termasuk di antaranya gangguan tingkah laku


dan gangguan kepribadian, mood, dan afektif, utamanya depresi, dan psikotik yang
sering menjadi skizofrenia. Gejala-gejala ini diikuti dengan penurunan fungsi kognitif
yang lambat laun menjadi demensia. Alkoholisme dan bunuh diri memiliki insidens
yang tinggi pada penyakit ini di mana perjalanan klinisnya rata-rata 10-15 tahun.1-6

VI.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan
penunjang. Dari anamnesis dan Pemeriksaan fisis ditemukan Riwayat keluarga menderita
hal yang sama, biasanya terjadi pada usia degeneratif, terdapat gangguan psikiatrik dan
kemunduran kognitif secara progresif. Ditemukan gerakan chorea yaitu gerakan spontan
yang terjadi secara tiba-tiba dan berlebihan dengan waktu kejadian dan tempat predileksi
yang tidak menentu.1-6-8

Gambar. 5 Perbandingan CT-Scan pada Huntington Disease dan orang normal.

Pada pemeriksaan CT-Scan ditemukan atrofi pada korteks cerebri, nukleus


kaudatus, dan putamen, serta flattening pada ventrikel lateralis. Selain itu koreksi gen
juga dapat dilakukan, khususnya pada pasien yang memiliki riwayat menderita penyakit
yang sama dalam keluarga serta untuk menyingkirkan penyakit penyakit defek gen
yang memliki manifestasi klinis yang sama.1,6,8
VII.

Penatalaksanaan
Tatalaksana pada penyakit Hutington dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu,
secara medikamentosa dan non-medikamentosa. Beberapa sumber juga mengemukakan
bahwa terapi gen juga dapat menjadi pilihan dalam menangani penyakit Huntington.
Menurut Journal of Biological Chemistry yang diterbitkan pada Juni 2009, menjelaskan
bahwa seorang peneliti telah meng-kultur sebuah sel yang memperlihatkan adanya
bentukan gen RCAN1 yang dikenal sebagai RCAN-1L, gen ini secara dramatis
mengalami penurunan pada otak akibat penyakit Huntington. RCAN-1L ini ditemukan
pertamakali di laboratorium author penulis jurnal tersebut. Investigasi dari penelitian

tersebut juga menunjukkan adanya peningkatan level RCAN-1L yang nantinya dapat
menyelamatkan sel dari efek toxic dari penyakit Huntington tersebut, kemungkinan suatu
saat gen ini dapat dijadikan salah satu terapi baru dalam menangani penyakit
Huntington.9
Secara medikamentosa, tidak terdapat pengobatan pasti atau terapi spesifik untuk
penyakit Huntington. Namun, beberapa pengobatan simptomatis dapat diberikan untuk
mengatasi gangguan motorik dan psikiatri penderita. Beberapa intervensi dapat
dilakukan untuk membantu penderita agar mampu beradaptasi terhadap perubahan dan
ketidakmampuan fungsi tubuh sejak dini. Pengobatan untuk penyakit ini masih dalam
tahap perkembangan. Namun, perlu disadari bahwa obat obat yang digunakan untuk
mengatasi gejala juga memiliki efek samping yang dapat memperburuk gejala yang lain.
Beberapa obat yang dapat digunakan pada gangguan motorik terdiri atas
a) Tetrabenazine (Xenazine) merupakan obat yang spesifik dalam menekan gerakan
berupa sentakan-sentakan menggeliat yang involuntar. Efek samping serius dari
pemakaian obat in dapat menjadi faktor resiko dalam memperburuk atau menjadi
pemicu kejadian depresi atau beberapa kondisi psikiatrik lainnya.
b) Obat Antipsikotik, seperti haloperidol (Haldol) dan clozapine (Clozaril) memiliki
efek untuk menekan pergerakan. Obat ini biasanya digunakan untuk pengobatan
chorea. Obat ini memperburuk kontraksi involunter (distonia) dan kekakuan otot.
c) Obat obatan lain juga dapat dijadikan sebagai medikasi untuk mebantu pasien
menekan chorea, distonia dan kekakuan otot yang

seperti obat obatan

antibangkitan misalnya clonazepam (Klonopin) dan obat-obatan antibangkitan


misalnya diazepam (Valium). Obat-obatan seperti ini dapat mengganggu kesadaran
dan memiliki efek ketergantungan dan mudah untuk disalahgunakan.1,9
Selain itu, pengobatan pada gangguan psikiatrik juga dibutuhkan. Medikasi pada
ganguan psikiatrik dapat bervariasi tergantung pada tanda dan gejala yang terjadi.
Penatalaksanaan gangguan psikiatrik dapat berupa :

a) Antidepressants seperti escitalopram (Lexapro), fluoxetine (Prozac, Sarafem) dan


sertraline (Zoloft). Obat-obat ini memiliki efek dalam menangani gangguan
kompulsif-obsesif. Efek samping dari obat ini adalah mual, diare, gangguan tidur dan
masalah sexual.
b) Obat Antipsychotic dapat menekan ledakan emosi, agitasi dan beberapa gejala yang
memperlihatkan gangguan mood/perasaan atau kondisi psikosis.
c) Obat pengendali mood dapat mencegah terjadinya asosiasi peninggian dan penurunan
gangguan bipolar seperti lithium (Lithobid) dan anticonvulsan, seperti asam valproac,
(Depakene), divalproex (Depakote) and lamotrigine (Lamictal). Efek samping yang
biasa terjadi adalah penambah berat tubuh, tremor dan masalah gastrointestinal. Cek
darah rutin penting dilakukan sebelum pemakaian lithium sebab dapat mengakibatkan
gangguan atau masalah pada tiroid dan ginjal.6,10
Pengobatan secara non-medikamentosa dapat dengan fisioterapi, konseling
psikiatrik (psikoterapi), terapi okupasi . Peranan seorang psikoterapist/psikiater
dibutuhkan dalam membantu pasien untuk menangani masalah masalah perilaku
(behavior disorder), dapat memberi masukan masukan strategis, memberi harapan
selama menjalani proses terapi penyakit dan dapat menjadi fasilitator yang efektif
diantara anggota keluarga penderita.10
Selain itu, peranan seorang okupasist dan fisioterapist juga tidak kalah penting,
mereka dapat membantu penderita dalam mengajarkan latihan atau gerakan yang aman
yang mampu meningkatkan kekuatan, flexibilitas, keseimbangan dan koordinasi gerak.
Latihan ini dapat menjaga pergerakan motorik tubuh sehingga mampu menurunkan faktor
resiko jatuh. Instruksi berupa ajaran pengendalian postur tubuh yang aman dan sesuai
dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap gangguan pergerakan (movement disorder)
dan dapat mengurangi keparahan gangguan pergerakan. Penggunaan alat bantu jalan atau
kursi roda dibutuhkan pada pasien, seorang fisioterapi akan memberi instruksi yang
sesuai dengan penggunaan alat bantu tersebut. Perlu diingat bahwa penyakit Huntington
secara signifikan merusak kontrol dari otot-otot mulut dan tenggorokan yang sangat

penting untuk proses bicara, makan dan menelan. Seorang speech therapist dapat
membantu penderita untuk meningkatkan kemampuan bicara agar terdengar lebih jelas
atau dapat meningkatkan kemampuan dalam menggunakan alat-alat komunikasi tubuh
juga meningkatkan kemampuan penggunaan otot-otot pengunyah untuk proses makan
dan menelan.11
Sejalan dengan perjalanan penyakit penderita, terkadang anggota keluarga tidak
dapat lagi memberikan perhatian yang selalu dibutuhkan pasien, sehingga pasien perlu
ditempatkan dalam suatu institusi. Anggota keluarga membutuhkan banyak dukungan
emosional untuk mengatasi perburukan penyakit dalam jangka waktu yang lama.
Konseling genetic dan penjelasan penyakit secara teliti juga diperlukan karena penyakit
ini diwariskan secara herediter.1
VIII. Prognosis
Belum ada pengobatan kausatif bagi penderita Huntington. Pengobatan hanya
bersifat simtomatis agar dapat menghambat progresivitas klinis penyakit yang sudah
ada.2 Sejalan dengan progresivitas penyakitnya, penderita Huntington lebih cenderung
untuk meninggal. Namun hal ini tetap tergantung kepada lingkungan internal dan
eksternal tubuh penderita itu sendiri.11

BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. S

Umur

: 53 Tahun

Pekerjaan

: pensiunan

Alamat

: Aur duri

No MR

: 81.23.48

Seorang pasien wanita berumur 53 tahun datang ke Poli Saraf RSUP DR.M Djamil Padang pada
tanggal 7 Juli 2014 dengan :
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Gerakan pada kedua tangan
Riwayat Penyakit Sekarang :

Gerakan pada kedua tangan sejak 1 tahun yang lalu. Rasa ini dirasakan secara tiba-tiba
dan berlebihan dengan waktu kejadian dan tempat predileksi yang tidak menentu,
gerakan ini juga dirasakan saat pasien sedang beraktivitas maupun sedang beristirahat
dan menghilang saat tidur.

Gerakan ini juga dirasakan pasien pada kaki, kepala dan badan, gerakan ini terasa seperti
menjalar, dan pasien sadar saat gerakan terjadi.

Pasien mengeluhkan langkah kaki menjadi lambat dan goyang sehingga pasien sulit
untuk melangkah sejak 3 bulan ini.

Pasien tidak bisa menahan gerakan agar tetap diam

Pasien sulit melakukan aktivitas sehari-hari seperti mengancingkan baju, memasak, dan
memegang benda.

Keluhan mudah lupa ada, bicara pelo ada

Gangguan tidur tidak ada

Pasien belum pernah berobat sebelumnya

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh terduduk sebelumnya tidak ada.

Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Kakak pasien menderita sakit seperti ini dan didiagnosis sebagai Huntington Chorea

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :

Pasien seorang ibu rumah tangga dengan aktivitas cukup.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: komposmentis kooperatif

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 84x /menit

Nafas

: 21x /menit

: 36,8oC

Suhu
Status Internus :
KGB :

Leher, aksila dan inguinal tidak membesar

Leher :

JVP 5-2 CmH20

Thorak :

Paru

Jantung

Abdomen

Inspeksi

simetris kiri dan kanan

Palpasi

fremitus normal kiri sama dengan kanan

Perkusi

sonor

Auskultasi

vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Inspeksi

iktus tidak terlihat

Palpasi

iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

irama teratur, bising (-)

Inspeksi

Tidak tampak membuncit

Palpasi

Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)

Perkusi

Timpani

Auskultasi

Bising usus (+) Normal

Corpus Vertebrae :
Inspeksi

Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-)

Palpasi

Nyeri tekan (-)

Status Neurologis :
1. GCS 15 : E4 M6 V5

2. Tanda rangsangan meningeal :


- Kaku kuduk (-)
- Brudzinsky I (-)
- Brudzinsky II (-)
- Kernig (-)
3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial :
- muntah proyektil (-)
- sakit kepala progresif (-)
4. Nn Kranialis :
-NI

penciuman baik

- N II

reflek cahaya +/+

- N III, IV, VI :

pupil bulat, diameter 3 mm, gerakan bola mata bebas ke segala arah

-NV

Refleks kornea (+)bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri

dan ke kanan
- N VII

bisa menutup mata, mengangkat alis : simetris,plikanasolabialis simetris

- N VIII

fungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada

- N IX, X

arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+), perasaan 1/3

lidah baik
- N XI :

bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan

- N XII:

lidah simetris.
Motorik : 555/555
555/555
Gerakan involunter (+)

5. Sensibilitas

: berespon dengan rangsangan nyeri

6. Fungsi otonom

: BAK dan BAB normal

7. Fungsi luhur

: kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik

8. Tanda demensia

: reflek glabela (-), snout (-), menghisap (-), menggenggam (-),

palmomental (-)
9. Reflek fisiologis

: Reflek biceps ++/++, Reflek triceps ++/++, Reflek KPR ++/++,

Reflek APR ++/++


10. Reflek patologis : Reflek Hoffman Trommer -/-, Reflek Babinsky Group -/11. Tanda-tanda Huntingtons Chorea Syndrome : Gerakan involunter (+), koreotik (+),
atetotik (+), tremor (-), rigiditas (-), akinesia (-), wajah parkinson (-), langkah menjadi
goyang (+), bicara melambat (-), demensia (-)
Diagnosis kerja :

Diagnosis Klinis

Huntington Chorea

Diagnosis Topik

ganglia basalis

Diagnosis Etiologi

Genetik

Diagnosis Sekunder :

Terapi :

Haloperidol 2 X 1,5 mg

Amitriptilin 3 x 25 mg

Tetrabenazine 1 x 12,5 mg

BAB III
DISKUSI
Telah dilaporkan seorang pasien wanita berumur 53 tahun dengan diagnosis klinik
Huntington Chorea. Diagnosa ditegakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Dari
anamnesa yaitu Gerakan tak disadari pada kedua tangan sejak 1 tahun yang lalu. Rasa ini
dirasakan secara tiba-tiba dan berlebihan dengan waktu keajadian dan tempat predileksi yang
tidak menentu, gerakan ini juga dirasakan saat pasien sedang beraktivitas maupun sedang
beristirahat dan menghilang saat tidur. Gerakan ini juga dirasakan pasien pada kaki, kepala dan
badan, gerakan ini terasa seperti menjalar, dan pasien sadar saat gerakan terjadi. Pasien
mengeluhkan langkah kaki menjadi lambat dan goyang sehingga pasien sulit untuk melangkah
sejak 3 bulan ini, Pasien tidak bisa menahan gerakan agar tetap diam, Pasien sulit melakukan
aktivitas sehari-hari seperti mengancingkan baju, memasak, dan memegang benda. Keluhan
mudah lupa dan bicara pelo ada
Gejala diatas sesuai dengan gejala huntington chorea

yaitu gerakan chorea, gejala

psikiatri, dan demensia. Gerakan chorea ini terjadi secara tiba-tiba, singkat, asimetri, tersendatsendat yang melibatkan wajah, lidah, dan ekstremitas. Gerakan ini muncul secara spontan selama
melakukan kegiatan volunter yang lama-kelamaan dapat menyebabkan gangguan cara berjalan
yang berat, gangguan berbicara, dan gangguan menelan.
Gejala psikiatri dapat bervariasi, termasuk di antaranya gangguan tingkah laku dan
gangguan kepribadian, mood, dan afektif, utamanya depresi, dan psikotik yang sering menjadi
skizofrenia. Gejala-gejala ini diikuti dengan penurunan fungsi kognitif yang lambat laun menjadi
demensia.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan GCS 15 : E4 M6 V5, hipertonus serta adanya gejala
tanda-tanda Huntingtons Chorea Syndrome yaitu Gerakan involunter (+), koreotik (+), atetotik
(+) disertai dengan adanya perubahan cara berjalan dan daya ingat yang kurang.
Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu CT-Scan
sebagai standar untuk menegakkan diagnosis dan akan ditemukan atrofi pada korteks cerebri,
nukleus kaudatus, dan putamen, serta flattening pada ventrikel lateralis. Selain itu koreksi gen

juga dapat dilakukan, khususnya pada pasien yang memiliki riwayat menderita penyakit yang
sama dalam keluarga serta untuk menyingkirkan penyakit penyakit defek gen yang memliki
manifestasi klinis yang sama..
Penatalaksanaan pasien ini adalah, terapi Medikamentosa dan Non-medikamentosa,
untuk medikamentosa terdiri dari obat tetrabenazine (Xenazine), antipsikotik. Nonmedikamentosa terdiri dari fisioterapi, konseling, psikiatrik (psikoterapi) dan terapi gen. Dan
pada pasien ini diberikan terapi non-medikamentosa 1) fisioterapi dan medikamentosa yaitu
1)Haloperidol 2 X 1,5 mg, 2) Amitriptilin 2 x 25 mg 3) tetrabenazine (Xenazine) 1 x 12,5 mg.
Terapi pada pasien ini sesuai dengan tinjauan pustaka.

DAFRAT PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Dalam : Buku Ajar Neurologi
Klinis, edisi pertama. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta 1996 : 161-68,
181-87
2. Groot J & Chusid J. G. Alih bahasa Munandar A. Diskusi Kasus. Dalam :
Neuroanatomi Korelatif , edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta 1997 :
266
3. Harsono, Neurologi klinik. Jakarta.PERDOSSI dan Gajah Mada press
4. Tonam, 2004. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Syaraf.
FKUI. Jakarta.
5. Fauci A BE, Kesper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrisons
Manual of Medicine. New York.2009. Mc Graw Hill.
6. Mahar M. Priguna S, 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat
7. Robins, Kumar, Cotran. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2002
8. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi. Volume 2. Edisi 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005
9. Mansjoer, Arif, et all, 2007. Ilmu Penyakit Saraf dalam Kapita Selekta
Kedokteran, edisi III, jilid kedua, cetakan keenam. Media Aesculapius : Jakarta.
10. Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian Rakyat.
Jakarta.
11. Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 1. Gadjah Mada University Press.

Yogyakarta.