Anda di halaman 1dari 12

Defenisi

Keracunan pestisida adalah masuknya bahan-bahan kimia kedalam tubuh manusia melalui
kontak langsung, inhalasi, ingesti dan absorpsi sehingga menimbulkan dampak negatif bagi
tubuh.
Penggunaan pestisida dapat mengkontaminasi pengguna secara langsung sehingga
mengakibatkan keracunan. Dalam hal ini keracunan dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu:
a. Keracunan Akut ringan, menimbulkan pusing, sakit kepala, iritasi kulit ringan, badan
terasa sakit dan diare.
b. Keracunan akut berat, menimbulkan gejala mual, menggigil, kejang perut, sulit
bernafas, keluar air liur, pupil mata mengecil dan denyut nadi meningkat, pingsan.
c. Keracunan kronis, lebih sulit dideteksi karena tidak segera terasa dan menimbulkan
gangguan kesehatan. Beberapa gangguan kesehatan yang sering dihubungkan dengan
penggunaan pestisida diantaranya: iritasi mata dan kulit, kanker, keguguran, cacat pada
bayi, serta gangguan saraf, hati, ginjal dan pernafasan.
Patofisiologi
1.1 Organoklorin

Rumus kimia organoklorin


Pestisida organoklorin, seperti DDT , Aldrin , dan dieldrin sangat kuat dan terakumulasi
dalam jaringan lemak. Melalui proses bioakumulasi (jumlah yang lebih rendah di lingkungan
bertambah besar berurutan naik seiring rantai makanan), sejumlah besar organoklorin dapat
terakumulasi dalam spesies atas seperti manusia. Ada bukti substansial yang menunjukkan
bahwa DDT, dan perusahaan metabolit DDE mengganggu fungsi hormon estrogen, testosteron,
dan hormon steroid lainnya.

1.2 Anticholinesterase compounds

Rumus kimia Malathion, sebuah antikolinesterasi organofosfat


Beberapa jenis organofosfat tertentu telah lama diketahui memiliki efek toksisitas delayed
onset pada sel-sel saraf, yang sering kali bersifat ireversibel. Beberapa studi telah menunjukkan
defisit terus-menerus dalam fungsi kognitif pada pekerja terpajan terhadap pestisida. Bukti Baru
menunjukkan bahwa pestisida dapat menyebabkan neurotoksisitas perkembangan pada dosis
yang lebih rendah dan tanpa depresi kadar cholinesterase di plasma (Jamal et al, 2002).
Pestisida dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui berbagai cara yakni melalui
kontaminasi memalui kulit (dermal Contamination), terhisap masuk kedalam saluran pernafasan
(inhalation) dan masuk melalui saluran pencernaan makanan lewat mulut (oral).
Senyawa-senyawa OK (organokhlorin, chlorinated hydrocarbons) sebagian besar
menyebabkan kerusakan pada komponen-komponen selubung sel syaraf (Schwanncells)
sehingga fungsi syaraf terganggu. Keracunan dapat menyebabkan kematian atau pulih kembali.
Kepulihan bukan disebabkan karena senyawa OK telah keluar dari tubuh tetapi karena disimpan
dalam lemak tubuh. Semua insektisida OK sukar terurai oleh faktor-faktor lingkungan dan
bersifat persisten, Mereka cenderung menempel pada lemak dan partikel tanah sehingga dalam
tubuh jasad hidup dapat terjadi akumulasi, demikian pula di dalam tanah. Akibat keracunan
biasanya terasa setelah waktu yang lama, terutama bila dosis kematian (lethal dose) telah
tercapai. Hal inilah yang menyebabkan sehingga penggunaan OK pada saat ini semakin
berkurang dan dibatasi.
Efek lain adalah biomagnifikasi, yaitu peningkatan keracunan lingkungan yang terjadi
karena efek biomagnifikasi (peningkatan biologis) yaitu peningkatan daya racun suatu zat terjadi
dalam tubuh jasad hidup, karena reaksi hayati tertentu. Semua senyawa OF(organofosfat,o
rganophospates) dan KB (karbamat,carbamate s) bersifat perintang ChE (ensimcho line esterase),
ensim yang berperan dalam penerusan rangsangan syaraf. Keracunan dapat terjadi karena

gangguan dalam fungsi susunan syaraf yang akan menyebabkan kematian atau dapat pulih
kembali. waktu residu dari OF dan KB ini tidak berlangsung lama sehingga keracunan kronis
terhadap lingkungan cenderung tidak terjadi karena faktor-faktor lingkungan mudah
menguraikan senyawa-senyawa OF dan KB menjadi komponen yang tidak beracun. Walaupun
demikian senyawa ini merupakan racun akut sehingga dalam penggunaannya faktor-faktor
keamanan sangat perlu diperhatikan. Karena bahaya yang ditimbulkannya dalam lingkungan
hidup tidak berlangsung lama, sebagian besar insektisida dan sebagian fungisida yang digunakan
saat ini adalah dari golongan OF dan KB.
Parameter yang digunakan untuk menilai efek keracunan pestisida terhadap mamalia dan
manusia adalah nilai LD50 (lethal dose 50 %) yang menunjukkan banyaknya pestisida dalam
miligram (mg) untuk tiap kilogram (kg) berat seekor binatang-uji, yang dapat membunuh 50 ekor
binatang sejenis dari antara 100 ekor yang diberidose tersebut. Yang perlu diketahui dalam
praktek adalah LD50 akut oral (termakan) dan LD50 akut dermal (terserap kulit). Nilai-nilai
LD50 diperoleh dari percobaan-percobaan dengan tikus putih. Nilai LD50 yang tinggi (di atas
1000) menunjukkan bahwa pestisida yang bersangkutan tidak begitu berbahaya bagi manusia.
LD50 yang rendah (di bawah 100) menunjukkan hal sebaliknya.
Mekanisme toksisitas
Organofosfat adalah insektisida yang paling toksik di antara jenis pestisida lainnya dan
sering menyebabkan keracunan pada manusia. Bila tertelan, meskipun hanya dalam jumlah
sedikit, dapat menyebabkan kematian pada manusia.
Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase
dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis
acetylcholine menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah
acetylcholine meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system
saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh
pada seluruh bagian tubuh.
Manifestasi Klinik Keracunan
A. Tanda dan Gejala

Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan gejala
dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten.
Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos
dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi,
eksitasi, dan salivasi (MUDDLES).
Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan
peningkatan sekresi bronkus.(1) Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi
nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara,
kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma. Pada umumnya gejala timbul
dengan cepat dalam waktu 6 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan
kematian dalam beberapa menit. Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan
organofosfat karena hal tersebut jarang terjadi.
Kematian keracunan akut organofosfat umumnya berupa kegagalan pernafasan. Oedem
paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan
meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih
sedikit sebagai penyebab kematian.
Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang bervariasi, melalui inhalasi
gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan
waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat
menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutan dapat menimbulkan keringat yang berlebihan
dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan
hanya berupa miosis atau pandangan kabur saja.
Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.
Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan organophosphorusinduced delayed neuropathy(OPIDN). Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari sesudah
pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal,
kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop. Kehilangan sensori
sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat .
Penatalaksanaan

Penanganan keracunan insektsida organofosfat harus secepat mungkin dilakukan. Keragu-raguan


dalam beberapa menit mengikuti pajanan berat akan meningkatkan timbulnya korban akibat
dosis letal. Beberapa puluh kali dosis letal mungkin dapat diatasi dengan pengobatan cepat.
Pertolongan pertama yang dapat dilakukan :
1. Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan penderita dengan mengorek
dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan /atau memberikan larutan garam dapur
satu sendok makan penuh dalam segelas air hangat. Bila penderita tidak sadar, tidak boleh
dimuntahkan karena bahaya aspirasi.
2. Bila penderita berhenti bernafas, segeralah dimulai pernafasan buatan. Terlebih dahulu
bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat
tertelan, jangan lakukan pernafasan dari mulut ke mulut.
3. Bila kulit terkena organofosfat, segera lepaskan pakaian yang terkena dan kulit dicuci dengan
air sabun.
4. Bila mata terkena organofosfat, segera cuci dengan banyak air selama 15 menit.
Pengobatan
1. Segera diberikan antidotum Sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini tidak berbahaya
pada keracunan organofosfat dan harus dulang setiap 10 15 menit sampai terlihat gejala-gejala
keracunan atropin yang ringan berupa wajah merah, kulit dan mulut kering, midriasis dan
takikardi. Kewmudian atropinisasi ringan ini harus dipertahankan selama 24 48 jam, karena
gejala-gejala keracunan organofosfat biasanya muncul kembali. Pada hari pertama mungkin
dibutuhkan sampai 50 mg atropin. Kemudian atropin dapat diberikan oral 1 2 mg selang
beberapa jam, tergantung kebutuhan.
Atropin akan menghialngkan gejala gejala muskarinik perifer (pada otot polos dan kelenjar
eksokrin) maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena atropin melawan brokokonstriksi,
menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi pernafasan di otak, tetapi atropin tidak dapat
melawan gejala kolinergik pada otot rangka yang berupa kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk
kelumpuhan otot-otot pernafasan.
2. Pralidoksim

Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator enzim kolinesterase.
Jika pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan, keefektifannya dipertanyakan.
Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada perbaikan, dosis
dapat diulangi dalam 1 2 jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak lebih dari 24 jam kecuali
pada kasus pajanan dengan kelarutan tinggi dalam lemak atau pajanan kronis. Pralidoksim dapat
mengaktifkan kembali enzim kolinesterase pada sinaps-sinaps termasuk sinaps dengan otot
rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot rangka.
Jenis dan Penggunaan
Pestisida dapat digolongkan menurut penggunaannya dan disubklasifikasi menurut jenis
bentuk kimianya. Dari bentuk komponen bahan aktifnya maka pestisida dapat dipelajari efek
toksiknya terhadap manusia maupun makhluk hidup lainnya dalam lingkungan yang
bersangkutan.
Penggolongan pestisida menurut jasad sasaran

Insektisida, racun serangga (insekta)

Fungisida, racun cendawan / jamur

Herbisida, racun gulma / tumbuhan pengganggu

Akarisida, racun tungau dan caplak (Acarina)

Rodentisida, racun binatang pengerat (tikus dsb.)

Nematisida, racun nematoda, dst.


Penggolongan menurut asal dan sifat kimia

Sintetik

o Anorganik :
garam-garam beracun seperti arsenat, flourida, tembaga sulfat dan garam merkuri.
o Organik :

Organo khlorin : DDT, BHC, Chlordane, Endrin dll.

Heterosiklik : Kepone, mirex dll.


Organofosfat : malathion, biothion dll.
Karbamat : Furadan, Sevin dll.

Dinitrofenol : Dinex dll.

Thiosianat : lethane dll.


Sulfonat, sulfida, sulfon.
Lain-lain : methylbromida dll.

Hasil alam : Nikotinoida, Piretroida, Rotenoida dll


Tabel 1. Klasifikasi Pestisida

Klasifikasi
1. Insektisida

Bentuk Kimia
Botani

Carbamat

Organophosphat

Organochlorin

Herbisida

Aset anilid
Amida
Diazinone
Carbamate
Triazine
Triazinone

Bahan Aktif
Nikotine
Pyrethrine
Rotenon
Carbaryl
Carbofuran
Methiocorb
Thiocarb
Dichlorovos
Dimethoat
Palathion
Malathion
Diazinon
Chlorpyrifos
DDT
Lindane
Dieldrin
Eldrin
Endosulfan
gammaHCH
Atachlor
Propachlor
Bentazaone
Chlorprophan
Asulam
Athrazin
Metribuzine
Metamitron

Keterangan
Tembakau
Pyrtrum
toksik kontak
toksik sistemik
bekerja pada lambung
juga moluskisida
toksik kontak
toksik kontak,
sistemik
toksik kontak
toksik kontak
kontak dan ingesti
kontak, ingesti
persisten
persisten
kontak, ingesti
kontak, ingesti
Sifat residu
Kontak

Toksin kontak

Fungisida

Inorganik

Benzimidazole
Hydrocarbon-phenolik

Bordeaux mixture
Copper oxychlorid
Mercurous chloride
Sulfur
Thiabendazole
Tar oil

Protektan
Proteoktan

Protektan, sistemik
Protektan, kuratif

Penegakan Diagnosa
Tingkat I : penderita ngantuk tapi mudah diajak bicara
Tingkat II : penderita dalam keadaaan sopor, dapat dibangunkan dengan rangsang minimal,
misalnya bicara keras-keras atau menggoyang lengan
Tingkat III : penderita dalam keadaan soporokoma, hanya dapat bereaksi dengan rangsang
maksimal, yaitu dengan menggosok sternum dengan kepalan tangan.
Tingkat IV : penderita dalam keadaan koma, tidak ada reaksi sedikitpun terhadap rangsang
maksimal.
Rencana tindakan untuk pasien keracunan meliputi:
Stabilisasi
Perawatan pasien keracunan diarahkan untuk stabilisasi masalah-masalah mendesak jalan nafas
yang mengancam hidup, pernafasan dan sirkulasi. Langkah-langkah stabilisasi adalah sebagai
berikut:
1. Kaji dan tangani jalan nafas
2. Kaji dan kontrol perdarahan. Cegah dan tangani syok dengan pemberian produk darah jika
perlu.
3. Kaji terhadap adanya cidera yang berkaitan dengan proses penyakit lain
4. Kaji, tetapkan, tangani status asam basa dan elektrolit.
5. Kaji status jantung
Sebaiknya dilakukan pemeriksaan singkat, dengan penekanan pada wilayah-wilayah yang
mungkin memberi petunjuk ke arah diagnosis toksikologi, meliputi:
1. Tanda-tanda vital
Evaluasi yang teliti terhadap tanda-tanda vital yang meliputi tekanan darah, nadi, pernafasan,
suhu dan tingkat kesadaran.
2. Mata

Mata merupakan sumber informasi yang penting untuk toksikologis, karena beberapa kasus
toksikologis menyebabkan perubahan pada mata. Tetapi dalam menentukan prognosis keracunan
gejala ini tidak bisa dijadikan pegangan.
3. Mulut
Mulut mungkin menunjukkan tanda-tanda terbakar yang disebabkan oleh unsur korosif atau
mungkin menunjukkan bekas tertentu yang menjadi cirikas dari suatu bahan toksik.
4. Kulit
Kulit sering menunjukkan adanya kemerahan atau keluar keringat yang berlebihan.
5. Abdomen
Pemeriksaan abdomen bisa menunjukkan adanya ileus, bising usus yang hiperaktif, dan kejang
abdomen. Perubahan bising usus biasanya menyertai perubahan tingkat kesadaran. Pada
kesadaran tingkat III biasanya bising usus negatif, dan pada tingkat IV selalu negatif, sehingga
pemeriksaan ini bisa dipakai untuk mencocokkan tingkat kesadaran, misalnya pada orang yang
bersimulasi.
6. Sistem saraf
Seizure fokal atau defisit motorik menunjukkan adanya lesi struktural daripada toksik atau
ensefalopati metabolik.
Pada intinya penanganan awal pada kasus keracunan adalah menangani masalah ABC, bukan
mencari penyebab keracunannya apa, baru setelah kondisi stabil dicari penyebab keracunan.
Riwayat umum
Setelah pasien berhasil distabilkan, upaya-upaya untuk mendapatkan riwayat pemajanan bisa
dilakukan. Riwayat tersebut bisa diperoleh dari pasien sendiri, angota keluarga, teman-teman,
para penyelamat dan saksi. Hal terpenting adalah mengidentifikasi bahan toksik, jumlah dan
waktu pemajanan, alergi atau penyakit yang mendasari, dan apakah tindakan pertolongan
pertama yang telah dilakukan.
Identifikasi keberadaan sindrom toksik
Adanya sindrom toksik dapat membantu menegakkan diagnosa banding dengan mengusulkan
berdasarkan kelas dari racun yang mungkin mengenai korban. Lima sindrom toksik yang sering
muncul adalah sebagai berikut:
1. Kolinergik
Gejala : tanda vital menurun, salivasi berlebihan, lakrimasi, urinasi, emesis dan diaforesis,

depresi sistem saraf, bradikardi, kejang.


Penyebab : insektisida organofosfat dan karbamat, beberapa jamur
2. Opiat/hipnotik sedatif
Gejala : TTV menurun, koma, depresi pernafasan, miosis, hipotensi, bradikardi, penurunan
bising usus, edema pulmonal.
Penyebab : narkotik, benzodiazepam, barbiturat, etanol, klonidin
3. Antikolinergik
Gejala : delirium, kering, ruam kulit, pupil melebar, suhu tinggi, retensi urine, bising usus
menurun, takikardi, kejang
Penyebab ; antihistamin, atropin, agen antidepresan, beberapa tanaman jamur
4. Simpatomimetik
Gejala : delusi, paranoia, takikardia, hipertensi, midriasis, kejang
Penyebab : kokain, teofilin, kafein, amfetamin, fenipropanolamin
5. Gejala putus obat
Gejala : diare, midriasis, takikardia, halusinasi, kram
Penyebab : alkohol, barbiturat, narkotik, benzodiazepin
Diagnosa keracunan pestisida yang tepat harus dilakukan lewat proses medis baku, kebanyakan
harus dilakukan di laboratorium. Namun jika seseorang yang mulamula sehat kemudian selama
atau setelah bekerja dengan pestisida merasakan salah satu atau beberapa gejala keracunan
pestisida diduga telah keracunan pestisida. Untuk pestisida yang bekerja dengan menghambat
enzim cholinesterase (misalnya pestisida dari kelompok organofosfat dan carbamat), diagnosa
gejala keracunan biasa dilakukan dengan uji (test) cholinesterase. Umumnya gejala keracunan
organofosfat atau karbamat baru akan dilihat jika aktivitas kolinestrase darah menurun sampai
30%. Namun penurunan sampai 50% pada pengguna pstisida diambil sebagai batas, dan
disarankan agar penderita menghentikan pekerjaan yang berhubungan dengan pestisida.
ETIOLOGI
Pada dasarnya tidak ada batas yang tegas tentang penyebab dari keracunan berbagai macam obat
dan zat kimia, karena praktis setiap zat kimia mungkin menjadi penyebabnya. Secara ringkas
klasifikasi keracunan sebagai berikut:

Menurut cara terjadinya


1. Self poisoning
Pada keadaan ini pasien makan obat dengan dosis berlebihan tetapi dengan pengetahuan bahwa
dosis ini tidak membahayakan. Self poisoning biasanya terjadi karena kekurang hati-hatian
dalam penggunaan. Kasus ini bisa terjadi pada remaja yang ingin coba-coba menggunakan obat,
tanpa disadari bahwa tindakan ini dapat membahayakan dirinya.
2. Attempted poisoning
3. Dalam kasus ini, pasien memang ingin bunuh diri, tetapi bisa berakhir dengan kematian atau
pasien sembuh kembali karena salah tafsir dalam penggunaan dosis.
4. Accidental poisoning
Kondisi ini jelas merupakan suatu kecelakaan tanpa adanya unsur kesengajaan sama sekali.
Kasus ini banyak terjadi pada anak di bawah 5 tahun, karena kebiasaannya memasukkan segala
benda ke dalam mulut.
5. Homicidal piosoning
Keracunan ini terjadi akibat tindak kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni seseorang.
Menurut waktu terjadinya keracunan
1. Keracunan kronis
Diagnosis keracunan ini sulit dibuat, karena gejala timbul perlahan dan lama sesudah pajanan.
Gejala dapat timbul secara akut setelah pemajanan berkali-kali dalam dosis yang relatif kecil.
2. Keracunan akut
Keracunan jenis ini lebih mudah dipahami, karena biasanya terjadi secara mendadak setelah
makan atau terkena sesuatu. Selain itu keracunan jenis ini biasanya terjadi pada banyak orang
(misal keracunan makanan, dapat mengenai seluruh anggota keluarga atau bahkan seluruh warga
kampung). Pada keracunan akut biasanya mempunyai gejala hampir sama dengan sindrom
penyakit, oleh karena itu harus diingat adanya kemungkinan keracunan pada sakit mendadak.
Menurut alat tubuh yang terkena
Keracunan digolongkan menurut organ tubuh yang terkena, misal racun pada SSP, racun jantung,
racun hati, racun ginjal dan sebagainya. Suatu organ cenderung dipengaruhi oleh banyak obat,
sebaliknya jarang terdapat obat yang mempengaruhi /mengenai satu organ saja.

Menurut jenis bahan kimia


1. Alkohol
2. Fenol
3. Logam berat
4. Organofosfor
Pengklasifikasian bahan toksik yang menjadi penyebab keracunan adalah sebagai berikut:
Menurut keadaan fisik : gas, cair, debu
Menurut ketentuan label : eksplosif, mudah terbakar, oksidizer
Menurut struktur kimiawi : aromatik, halogenated, hidrokarbon, nitrosamin
Menurut potensi toksik : super toksik, sangat toksik sekali, sangat toksik, toksik, agak toksik