MEUTIA SANDIA MEIVIANA

1102014154
L1 Memahami dan Menejelaskan Virus Morbilli
1.1 Morfologi
Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota family paramyxoviridae.
Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili
paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang
dikelilingi oleh selubung virus. Virionnya bulat, pleomorphic (dapat merubah
bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi lingkungan), diameternya 150 nm. Virus
campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA
dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L)
dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus
yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang
kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab
pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di
permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada
fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan
protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi
virus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype), yang bersifat
stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H,
sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein
tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera
poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi
pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yang
mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus campak
ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya
Komposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat (6%)
Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.
Struktur Virus rubella(vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan
dengan envelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core.6
Isolasi dan identifikasi Meskipun virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai
biakan (kultur) sel, infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui metode
serologis yang cepat dan praktis. Berbagai jenis jaringan, khususnya ginjal kera
paling baik digunakan untuk mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan
paras (level) virus yang lebih tinggi dan secara umum lebih baik untuk
menghasilkan antigen. Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus
dan kelinci dewasa.
Antigenicity Virus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan
pembungkus virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak ayam yang
baru lahir, kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oc dan 25 oc dan bukan
pada suhu 37 oc. Baik sel darah merah maupun serum penderita yang terinfeksi
virus rubella memiliki sebuah non-spesifik b-lipoprotein inhibitor terhadap

hemaglutinasi. Aktivitas komplemen berhubungan secara primer dengan

envelope, meskipun beberapa aktivitas juga berhubungan dengan nukleoprotein
core. Baik hemaglutinasi maupun antigen complement-fixing dapat ditemukan
(deteksi) melalui pemeriksaan serologis.
1.2 Klasifikasi
Virus morbili berasal dari famili Paramyxoviridae. Famili ini semdiri pecah
menjadi 2 subfamili dan 6 genus. 6 diantaranya patogen pada manusia
a. Paramyxoviridae
- Respirovirus
- Rubelavirus
b. Pneumoviridae
- Morbilivirus
- Pneumovirus
- Metapneumovirus
- Henipavirus
1.3 Cara Penularan
Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama
pada anak yang rentan dengan kontak keluarga,sehingga hampir 90% anak yang
rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita,
kontak langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang
terinfeksi sejak 1hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah
munculnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.
Virus campak berada dalam lendir di hidung dantenggorokan orang yang
terinfeksi. Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang
terinfeksi dapat mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka
bernapas atau memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atauhidung setelah
menyentuh permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada
permukaan yang terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah
kepada siapa pun yang tidak di imunisasi campak. Masa inkubasinya 1012hariMasa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya
gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari
kedua setelah timbulnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari
Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam
sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya
lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari
siklus hidup virus.
Tahap I : ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel
inangnya.
Tahap II : PENETRASI, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya.
Tahap III : SINTESIS, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen
tubuh virus.
Tahap IV : MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuhvirus menjadi satu kesatuan yang utuh.
Tahap V : LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan
siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas
disebut daur litik

siklus hidup paramyxovirus yaitu:

1.IKATAN PENETRASI PELEPASAN SELUBUNG VIRUS
Paramyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46
membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN). Kemudian, amplop
virion
berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1
(fusi oleh F1terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan
pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).
2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNA
Paramyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang
tidak bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh
polimerase RNA virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3 genom
berkorelasi dengan efisiensi transkripsi. Kelas trasnkripsi yang paling banyak
dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein), sementara
yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung
5. Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di
sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen
dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom
3. MATURASI
Virus matur melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progen
terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel. Mereka tertarik ke tempat
pada membran plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0virus.
Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu
merangkaikan amplop virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan
protein inang menjauh dari membran. Aktivasi protein fusi kemudian
menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium
besar.
4. NASIB SEL
Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi
paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap
menginfeksi sel inang berikutnya.

LI 2 .Memahami dan Menjelaskan Campak

2.1 Definisi
Campak adalah penyakit akut yang sangat menular , disebabkan oleh infeksi virus
yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri
dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus : 1. Stadium masa
tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari. 2. Stadium prodromal dengan gejala pilek
dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi ( spot
koplik)faring dan peradangan mukosa konjungtiva dan 3. Stadium akhir dengan
keluarnya ruam mulai dari telinga menyebar ke muka, badan,lengan dan kaki.
Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat selanjutnya ruam
menjadi menghitam dan mengelupas
2.2 Epidemiologi

Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara yang

berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000
dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang.
Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada
bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986.
Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang
dilaporkan, meskipun hampir semua anak setelah usia balia pernah terserang
campa. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena
campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa penyakit ini
akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah timbul sehingga ada
usaha-usahauntuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka beranggapan jika ruam
tidak keluar ke kulit, maka penyakit ini akan menyerang ke dalam tubuh dan
menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.
Sebelum pengguanaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak
yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak
sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat
vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih
dari 15 bulan.
Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak
paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2
tahun (20,3%), diikuti oleh bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun
(12,3%) dan usia 4 tahun (8,2%). Untuk angka kematian yang mungkin terjadi itu
terus menurun dari waktu ke waktu."
2.3 Etiologi
Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama
masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap
aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan
beku , minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 355 C dan beberapa hari
suhu 05 C. Virus tidak aktif pada pH rendah.

2.4 Patogenesis
virus campak menginfeksi dengan invasi pada epitel traktur respiratorius mulai
dari hidung sampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi lokal pada
mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus
menyebar dalam leukosit pada sistemretikuloendotelial. Setelah terjadi nekrosis
( nekrosis adalah kematian patologis satu atau lebih sel atau sebagian jaringan
atau organ, yang dihasilkan dari kerusakan ireversibel. Hal ini terjadi ketika tidak
ada cukup darah mengalir ke jaringan, baik karena cedera, radiasi atau bahan
kimia) pada sel retikuloendotelial, sejumlah virus terlepas kembali dan terjadilah
viremia kedua. Sel yang paling banyak terinfeksi adalah monosit (bekerja sama
dengan sel darah putih lainnya untuk membuang jaringan yang rusak atau mati,
menghancurkan sel-sel kanker dan mengantur kekebalan melawan bahan-bahan
asing). Jaringan yang terinfeksi termasuk timus, lien, kelenjar limfe, hepar, kulit ,
konjungtiva dan paru.
Setelah terjadi viremia kedua seluruh mukosa respiratorius terlibat dalam
perjalanan penyakit sehingga menyebabkan timbulnya gejala batuk dan koriza.

Campak dapat secara langsung menyebabkan croup, bronchiolitis, dan

pneumonia, selain itu adanya kerusakan respiratorius seperti edema dan hilangnya
silia menyebabkan timbulnya komplikasi otitis media dan pneumonia. Setelah
beberapa hari sesudah seluruh mukosa respiratorius terlibat, maka timbullah
bercak koplik dan kemudia timbul ruam pada kulit. Kedua manifestasi ini pada
pemeriksaan mikroskpik menunjukkan multinucleated giant cells, edema inter
dan intraseluler, parakertatosis dan dyskeratosis
Stadium inkubasi
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari).
Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif,
penderita tidak menampakkan gejala sakit.
Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal
yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas
berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan
fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis
melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang
diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh
bagian konjungtiva telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda
patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot
adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis
berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik.
Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi
dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di
bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum
timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.
Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis
dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.
Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu
pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan
pernafasan dan saat suhu berkisar uam pertama kali muncul sebagai makula yang
tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas
rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah,
leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam
akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki,
yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam
pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan
urutan munculnya.
Stadium Konvalensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain
hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik.
Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada
penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang

tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada
komplikasi.
2.5 Patofisiologi
Morbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang sel
inangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang. Lalu
virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri dan
akhrnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel inangnya
untuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuh
hospes. Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan terjadi eksudat
yang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita bekerja dengan adanya
reaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu virus ini akan menyebar
ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah).

Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diare

karena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari
kebutuhan.
Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk .
Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis.
Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut akan
membentuk makulapapular di kulit.

Patofisiologi demam:
Mikroba masuk difagositosis makrofag makrofag mengeluarkan bahan
kimia yang disebut sebagai pirogen andogen pirogen andogen bekerja pada
pusat termogulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat melalui
pemicuan pelepasan lokal (sintesis) prostaglandin (mediator kimiawi lokal yang
bekerja langsung pada hipotalamus) memicu mekanisme respon dingin
(menggigil) agar produksi panas segera mneingkat mendorong
vasokonstriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran
2.6 Manifestasi Klinik
Kemunculan gejala awal dari campak terjadi sekitar satu hingga dua minggu
setelah tertular virus. Gejala ini akan menghilang kurang lebih dua minggu
setelahnya. Berikut ini adalah gejala awal yang akan dialami oleh penderita
campak:

Mata merah dan sensitif terhadap cahaya.

Gejala menyerupai pilek seperti sakit tenggorokan, batuk kering dan hidung
beringus.

Lemas dan letih.

Demam tinggi.

Sakit dan nyeri.

Tidak bersemangat dan kehilangan selera makan.

Diare atau/dan muntah-muntah.

Bercak kecil berwarna putih keabu-abuan di mulut dan tenggorokan.

Ruam campak muncul paling lambat empat hari setelah gejala pertama dan
bertahan sekitar tujuh hari. Awalnya akan muncul dari belakang telinga,
kemudian menyebar ke kepala dan leher, hingga akhirnya ke seluruh tubuh.
Awalnya, bercak berukuran kecil, tapi akan membesar dengan cepat sebelum
akhirnya bercak-bercak itu menyatu.
Sebaiknya Anda segera menghubungi dokter, klinik, atau rumah sakit terdekat
jika mencurigai anak Anda menderita campak. Diagnosis campak bisa dilakukan
dengan melihat kombinasi gejala-gejala yang muncul dan melalui tes sampel air

2.7 Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah tepi: jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada
komplikasi infeksi bakteri
2. Pemeriksaan antibodi IgM anti campak
3. Tes ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)
Ditemukan bahwa antibodi IgM menunjukkan hasil positif 102 (26.8%)
untuk Rubella. Antibodi IgG menunjukkan hasil positif 233 (61.3%)
untuk
Rubella.
4. Pemeriksaan untuk komplikasi :
Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan
serebrospinalis, kadar elektrolit dara dan analisis gas darah
Enteritis : feses lengkap
Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas
darah.
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau
meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi
IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut.
Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash,
maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk
menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu
setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah
rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3
minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun
kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah
yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam

setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurangkurangnya 34 jam dalam suhu kamar.
.
2.8 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat
ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi
dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition
(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin
inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA).
Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut
pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan
sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer
sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna
pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9
minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada
pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi
lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan
protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal
(Phillips, 1983)
Diagnosis Banding
Diagnosis banding morbili diantaranya :
1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam
telah menghilang.
2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari
campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.
3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum
ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.
4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.
Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis
eksudativa atau membranosa

2.9 Komplikasi
1. Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke
ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam.
Tidak ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar
postservikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.
2. Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam
menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan),
artritis pada orang dewasa
3. Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam
menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul
ruam
4. Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai
demam kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang)

5. Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyeri

kepala
6. Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala
hebat dan mialgia, mual, muntah
7. Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah /
abdomen atas pada hari 7-10 demam menetap, splenomegali
8. Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta
ekstremitas kecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie,
3-5hari demam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam
9. Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki
10. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke
ekstremitas, demam sebelum ruam"
2.10
Tatalaksana
a) Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :
Pemberian cairan yang cukup.
Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan
tingkatkesadaran
dan adanya komplikasi.
b) Campak tanpa komplikasi :
Antidemam (seperti parasetamol).
Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran).
Vitamin A
< 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali
6-11 bulan : 100.000 IU diberikan satu kali
>11 bulan : 200.000 IU diberikan satu kali
Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai.Jenis disesuaikan
dengan tingkat kesadaran pasien dan adatidaknya komplikasi.
c) Komplikasi
Suplemen nutrisi.
Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder.
Anti konvulsan apabila terjadi kejang.
Pemberian vitamin A.Dengan Indikasi rawat inap, jika :
1. Campak disertai komplikasi berat
2. Campak dengan kemongkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila
ditemukan Bercak/eksantem merah kehitaman yang menimbulkan
deskuamasidengan skuama yang lebar dan tebal.
Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitisdan
pneumonia.
Dehidrasi berat.
Hiperpireksia (suhu tubuh > 39oC)
Asupan oral sulit
Kejang dengan kesadaran menurun
MEP yang berat

d) Campak dengan komplikasi :

-Ensefalopati/ensefalitis
Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan
penderita
ensefalitis.
Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan penderita ensefalitis.
Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi
terhadap
gangguan elektrolit dan gangguan gas darah.
-Bronkopneumonia :
Antibiotika sesuai dengan penderita pneumonia Antibiotik ampisilin
100
mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravenadikombinasikan dengan
kloramfenikol 75
mg/kgBB/hari intravenadalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan
pasien
dapat minum obat peroral.
Oksigen nasal atau dengan masker.
Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dnelektrolit
Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi
kurang perlu
dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantau gejala klinis serta
lakukan uji
Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.
-Enteritis
Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pemberian cairan intravena
dapat
dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengandehidarsi.
-Otitis media
Diberikan antibiotik kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP
4mg/kgBB/hari dibagi
dalam 2 dosis)
Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang atau buruk.
2.11 Prognosis
Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan
mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi.
Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila
bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi
hebat biasanya terjadi pada orang dewasa.
2.12 Pencegahan
Vaksinasi MMR adalah vaksin gabungan untuk campak, gondongan, dan campak
Jerman. Vaksinasi MMR diberikan dua kali. Pertama diberikan ketika anak
berusia 15 bulan dan dosis vaksin MMR berikutnya diberikan saat mereka berusia
5-6 tahun atau sebelum memasuki masa sekolah dasar. Vaksin memiliki fungsi
yang cukup penting dalam mencegah campak.

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih
dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan
dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan
bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)
Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang
terkena penyakit campak, yaitu :
a) Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan
imunisasi campak untuk semua bayi.
b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada
semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai
jangka waktu 4-5 tahun
Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)
Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk
mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurangkurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit,
mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu:
A. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik
atau darah.
B. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk
sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada
ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan
pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari
keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan
pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.
C. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni
antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya
diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.
D. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi
terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia,
ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.
Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)
Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi
dankematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier
yaitu :
Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.
Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turunsecara
cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.
Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi aktif dan imunisasi
pasif serta isolasi. Untuk imunisasi aktif, imuniasi campak awal dapat diberikan
pada usia 12-15 bulqn tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana
penyakit terjadi (endemik ) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan
menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara
subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.sedangkan untuk

imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum

konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah
efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Pada Isolasi ; Penderita rentan
menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak dalam kurun
waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama
20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.
1.Imunisasi aktif.
Imunisasi aktif dapat dirangsang dengan memberikan virus campak hidup
yangdilemahkan, yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang
divaksin.
Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin
diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih sering terjadi. Imunisasi
kedua terhadap
campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella terindikasi. Dosis ini
dapat diberikan ketika anak masuk sekolah dasar atau nanti padasaat masuk
sekolah menengah. Program imunisasi campak secara luas baru dikembangkan
pelaksanaannya pada tahun 1982.Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin
campak, yaitu :
Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkanLive Attenuated Measles Vaccine (tipe Edmonstone B).
Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang
berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium).
Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan
tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan
dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin
campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari
Edmonstone strainmenjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain
Moraten (1968).
Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1 kali suntikan
setelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1
tahun.Karena kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka tidak
diperlukan revaksinasi lagi.
Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan
seringdijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9
bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat
vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan
kejadian ini, sebenarnya
imunisasi campak dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya
padaumur antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu mulai
menghilang. Akan tetapi kemudian ia harus mendapat satu kali suntikan ulang
setelah berumur 15 bulan.
Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah
1.000TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20
TCID-50.Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin
Edmonstoneagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak dibawah
usia 9 bulan.Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.
Kegagalan vaksinasi dibedakan antara :
Kegagalan primer

: Tidak terjadi serokonversi stelah imunisasi

Kegagalan sekunder
: Tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi danvaksin yang kurang kuat
sehingga respon imun tidak adekuat.Pada saat ini di negara yang berkembang,
angka kejadian campak masih tinggi danseringkali dijumpai penyulit, maka WHO
menganjurkan pemberian imunisasi campak pada bayi berumur 9 bulan. Untuk
negara maju imunisasi campak (MMR) dianjurkan pada anak berumur 12-15
bulan dan kemudian imunisasi kedua (booster) juga denganMMR dilakukan
secara rutin pada umur 4-6 tahun, tetapi dapat juga diberikan setiap waktu semasa
periode anak dengan tenggang waktu paling sedikit 4 minggu dari imunisasi
pertama.
Imunisasi campak tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan
imnunodefisiensi primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien kanker atau
transplantasi organ, merekayang mendapat pengobatan supresif jangka panjang
atau anak imunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak yang terinfeksi HIV
tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti kekebalan terhadap campak, bisa
mendapat imunisasi campak.
Reaksi Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI) campak yang banyak dijumpai
pada imunisasi ulang pada seseorang yang telah memiliki imunitas sebagian
akibat imunisasi dengan vaksin campak dari virus yang dimatikan. Kejadian KIPI
imunisasi campak telah menurun dengan digunakannya vaksin campak yang
dilemahkan. Gejala KIPI berupa demam yang lebih dari 39,5oC yang terjadi pada
5-15% kasus, dan mulai dijumpai pada hari ke 5-6 sesudah imunisasi dan
berlangsung selama 2 hari.
2.Imunisasi pasif.
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum
konvalesens,globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah
efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan
menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara
intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera
mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis
dan untuk kontak di bangsal rumah sakit anak.
3.Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena
penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita
campak
untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan
sekitar.

Sumber :
Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &
Pembrantasannya Edisi 2. Jakarta: Erlangga.
Janet,S, dkk. 2005. Mikrobilogi Kedokteran Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Poorwo Soedarmo, SS., dkk. (Ed.). Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi
Kedua.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI)
Jawets dkk. Mikrobiologi Kedokteran Jakarta :EGC
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-

http://www.alodokter.com/campak/gejala/