EL AYUNO

Cuando nuestro cuerpo est perfectamente alimentado, el aporte calrico normal se basa
en tres principios inmediatos: glcidos (azcares e hidratos de carbono), lpidos (grasas)
y protenas, junto con las sales minerales y las vitaminas. Una vez asimilados a travs
del aparato digestivo se producen los siguientes cambios metablicos postprandiales:
hiperglucemia, hipertrigliceridemia, aumento de los cidos grasos libres circulantes,
modificaciones hemodinmicas y aumento del estrs oxidativo.
Como respuesta, ante el aumento de glucemia con la comida, el organismo incrementa
la sntesis y secrecin de insulina, al tiempo que disminuye la de glucagn, para
restaurar la normoglucemia a travs de dos mecanismos: Disminuyendo la produccin
de glucosa heptica al disminuir la glucogenlisis y la gluconeognesis; e
incrementando la metabolizacin perifrica de glucosa en el msculo esqueltico
(glucogengnesis muscular) y en el tejido adiposo (uso de la glucosa para fabricar
glicerol, que se usar en la produccin de triglicridos que se almacenan). Tambin se
favorece el anabolismo lipdico y protenico, y el exceso de glucosa se almacena en
forma de glucgeno en el hgado, mediante la glucogenognesis.
Sin embargo, en el estado postabsortivo (4 a 6 horas tras la ingestin de una comida) o
en el ayuno, que se define como la situacin metablica que se produce habitualmente
por la maana, tras permanecer sin comer durante 10 a 14 horas por la noche, se
invierten los cambios metablicos postprandiales antes citados, tendiendo a la
hipglucemia y el organismo tiene que echar mano de sus reservas para obtener la
energa necesaria para sobrevivir. Ya en 1915 Benedict realiz la primera experiencia
controlada en un individuo que ayun treinta y un das. Posteriormente se han realizado
varios estudios de dietas hipocalricas, la evolucin del ayuno en huelguistas y en
ensayos de experimentacin animal, entre otros.
En la siguiente tabla se muestra la distribucin de las reservas energticas en el ser
humano:

Reservas energticas en forma de

Glucosa/glucge Grasas
no
(TAG)

Protenas
movilizables

Sangre

60

45

Hgado

400

450

400

Cerebro 8

Msculo 120000

450

24000

T.
80
adiposo

135000

Segn las evidencias, el ayuno no es un proceso esttico ni homogneo, sino que va

evolucionando a medida que se prolonga en el tiempo, ponindose en marcha unos
mecanismos metablicos adaptativos. As dependiendo de la duracin, se pueden
distinguir las alteraciones metablicas de las primeras cuarenta y ocho horas y las que
ocurren en los das siguientes e incluso semanas. No siendo esta situacin equiparable a
la observada en la anorexia nerviosa, en la desnutricin secundaria a infecciones,
tumores o situaciones de estrs y en las enfermedades intestinales o inflamatorias, pues
en estas situaciones hay mediadores diferentes a los del ayuno.
La principal prioridad en el ayuno es que no falte glucosa al cerebro y eritrocitos que
son dependientes de la glucosa. El msculo tras agotar rpidamente las reservas de
glucgeno propio, usar sus grandes reservas de triglicridos y cidos grasos obtenidos
de ellos, incluso los cuerpos cetnicos, antes de recurrir al peligroso uso de sus propias
protenas y aminocidos que tendra su smil en la familia que arruinada, quema su
mobiliario para calentarse en invierno.
De forma resumida, los procesos que tienen lugar a consecuencia del ayuno, tendran la
siguiente cronologa:
- Primeras 24-48h: Consumo glucosa circulante y almacenada. Disminucin de
glucemia e insulina, aumento de glucagn, inicio de neoglucognesis heptica, con
protelisis muscular y movilizacin de triglicridos del tejido adiposo que sern
descompuestos por liplisis, el glicerol obtenido se procesa al ser introducido como
sustrato de la glucolisis y los cidos grasos sufren su fragmentacin sucesiva en acetilos
c-c (betaoxidacin mitocondrial) aptos para su introduccin en el ciclo de Krebs de la
misma forma que los acetilos provenientes de la glucolisis o algunos aminocidos..
- A partir del tercer da: se frena el ciclo de Krebs (fuente principal de ATP) debido a
la carencia del oxalacetato que se est usando para la neoglucognesis con la finalidad
de que no falte glucosa al cerebro, hay consumo principal de lpidos. Los acetilos que
no pueden usarse en el ciclo de Krebs son exportados a la sangre desde el higado como
acetoacetato (cadena de 2 acetilos o 4 carbonos) para cubrir las necesidades energticas
del miocardio y 1/3 de las necesidades cerebrales. Duracin 40 das para un hombre de
70 Kg y 1,70 m de altura. Las protenas se consumen los primeros das para la
neoglucognesis, luego se intentan ahorrar, mediante este consumo alternativo de
acetoacetato, para evitar el deterioro que conlleva el basar el suministro energtico en el
uso de proteinas de gran valor.

. El cerebro comienza a usar cuerpos cetnicos (acetoacetato) para adaptarse totalmente

a las semanas del ayuno y as ahorrar las protenas.
- ltima etapa donde se han agotado las reservas y se consumen las protenas
imprescindibles para la vida, con el riesgo que eso conlleva. El cerebro ya se ha
adaptado al consumo de cuerpos cetnicos, pero al ser insuficientes estos precisa de la
neoglucognesis consumidora de proteinas.
Todo lo descrito para el ayuno en una persona previamente sana, cobra una especial
importancia en el enfermo, que por mltiples mecanismos podr tener limitado el aporte
de nutrientes. Tambin puede tener modificadas sus demandas metablicas respecto a
una situacin basal y dificultados segn su patologa los posibles mecanismos
correctores para el normal funcionamiento de los procesos de obtencin de energia y las
imprescindibles sntesis biolgicas.
La consecuencia de todo lo referido es que debemos mantener una especial atencin a
las necesidades nutritivas durante la enfermedad, especialmente cuando esta es
prolongada. No es raro que absortos en el proceso diagnstico y el tratamiento de la
patologa fundamental, descuidemos la atencin nutricional comprometiendo con ello
los resultados finales que es lo que en definitiva importa.