Anemia

Ferrosa

Cuadro clinico
Descamacin de epitelo esofagico,
atrofia, astenia,adinamia, hipoxia,
intolerancia al esfuerzo. Piel seca,
atrofia de papilas gustativas, glositis y
estomatitis.

Vitamina B12/ Megalo blastica.

intolerancia al esfuerza, fatiga,

hipoestesias, eritrocipenia macrocitica,
glositis, lengua lisa, gastritis atrofica.
LOCURA MEGALOBLASTICA, perdida de
memoria, irritabilidad, parestesias.

ANEMIA HEMOLITICA:
GENERALIDADES

aguda: Cansancio, falta de energia,

disnea, aplpitaciones, palidez,
esplenomegalia. Cronica: calculos
biliarfes en pacientes jovenes, ulceras
malveolares en miembros pelvicos o
inferiores, anemia megaloblastica con
macrocitosis por perdida de B12 y cido
folico.

Anticuerpos calientes. IgG

Perdida de cabello, proteinuria,

manifiestan con fotosensibilidad,
diagnostico de AR,tiroditis, gastritis
atrofica, ganglios infamados, perdida
de peso, fiebre, esplenomegalia.

Auticuerpos frio IgM. - 5C

Fenmenos de oclusion vascular en

vasos superficiales externos, generan
hemolisis intravascular en pilas de
monedas ocacionando fenomeno de
Reinott, cianosis, acrocianosis, necrosis
y gangrena

Paroxistica al frio, AutoAc IgG

con caacteristicas bifasticas

rigidez muscular, fiebre, escalofrios,

mialgias, cefale, hemoglobinuria,
palidez, acrocianosis, fenomeno de
Reinott

Holoanticuerpos

en el primer nacimiento: anemia

hemolitica leve, en el segundo:
ictericia, alta probabilidad de muerte
fetal por hipoxia, anemia grave,
hepatoesplenomegalia.

Inducida por medicamentos.

anemia asociada a ictericia leve con

reticulocitosis, en el proceso por
formacion de complejos ternarios se
puede generar una oclusion resultado
anemia grave

Microangipatica

dependen de origene, de organos

afecctados, durante el embarazo se
presenta el Sx. De HELLP: preclamsia
con inflamacion de hgado y anemia
hemolitica microangiopatica. Sx.
Anemico.

Infecciones

fibre<39C, escalofrios, diaforesis

profusa- PAROXISMOS DE 48-72hrs,
cefalea intensa, cansancio, astenia,
adinamia, ictericia, esplenomegalia.

traumatismo

deportistas, pacientes con valvulas

cardiacas, quemaduras

congenitas: autosomicas
dominante. Mas FRECUENTE
ESFEROITOSIS HEREDITARIAS

Esferocitosis hereditaria

relacion familiar, ictericia, anemia al

nacer, calculos en vesicula antes de 25
aos, sx anemico, esplenomegalia,

talasemias: dos tipos: mayor y

menor, de acuerdo al tipo de
cadenas en alfa y beta.

deformaciones craneofaciales, Sx de
talla baja, hepatoesplenomegalia,
ictericia, aumento de pigmentacion de
piel.

Depranocitosis

anemia hemolitica: ictericia, aumento

de bilirrubina y DHL, crisis de infarto:
preapismo, microinfarto, dolor oseo,
tromboembolia pulmonar, isquemia
renal, crisis de secuestro esplenico,
crisi de anemia megaloblastica, crisis
de aplasia medular

Por alteraciones en ciclos

energeticos.

Hemolisis episodica condicionada por

sustancias oxidativas, anemia
hemolitica cronica levem anemia
hemolitica aguda despues del consumo
de habas

Deficit de glucosa 6-fosfato

deshidrogenasa

anemia hemolitica aguda por farmaco,

infecciones aumentan las sutancias
oxidantes, ingestion de habas, anemia
cronica no microcitica

Hemoglobinuria paroxistica
nocturna: enfermedad conal
adquirida.

anemia hemolitica, hemoglobinuria,

fenmenos tromboticos,alteraciones
displasicas. Curso indoloro. Ictericia,
esplenomegalia

Aplasica/ hipoplasia medular.

Sx. Anemico, leucopenia,

trombocitopenia, adinamia.

Enfermedad cronica

*fisiopatologia: 4 mecanismos basicos.

1. enfermedades que alteran
metabolismo de hiero: participa la IL-1
que estimula para generar la
inmovilizacion de Fe celular en sitios de
deposito, aquie tendremos disminucion
de Fe serico, fijacion normal o
disminuida, aumento de la
concentracion de ferritina, aumento en
los depositos de hemodiderina. 2.
destruccion eritrocitaria elevada menos
de 20-30% de vida normal, edectos
extracorpusculares que provocan
activacion de Mo. 3. no se produce EPO,
por ejemplo: I. renal cronica terminal,
aumento de urea, cristales de urato. 4.
Bloqueo de accion de EPO por IL

Diagnostico

tratamiento

palidez, disminucion de globulos

rojos, disminucion de VGM, menos
HC. Capacidad de fijacion de
transferrina: 130-30mg/dL,.

Via oral: 200mg de sulfato ferroso, IV:

Muy riesgoso por anafilaxis, IM 1
ampolleta por semana 50mgr por 3
meses. Acido ascorbico para aumentar
HCl

Vit B 12: 100 mgr son necesarios pero

se tratan con ampolletas 1000 mgr
intramscular diario por 2 semanas.
niveles sericos: 5-13 mg/dL,se piden Luego una por semana por un mes, una
determinacion de Ac antimucosa de por mes por cada 6 meses, cada 6
fondus gastrico. Pruebas de Schelee: meses de por vida por problemas de
se introducen 1000 mgr de vitamina absorcion. Acido folico: tabletas de 5
B12 via intravenosa.
mgr cada 8 horas por meses.

DHL: Aumentada, Bilirrubina

indirecta: aumetada, Cuenta de
reticulositos: aumentada, medicion
de haptoglobina: disminuida. Prueba
de coombs: Directa o Indirecta.

hereditaria: esplecnectomia,
Autoinmune: Prednisona 50-60mg por
24 hrs, se les dan mantenimiento de
10-15 a los tres meses. Cuando no
funciona esplecnectomia.

Laboratorio: anemia normociticanormocromica, esferocitosis,

bilirrubina en plasma, prueba para
determinar si el complemetnot esta
activado: deficit de CD55 y CD59.

En este caso no es recomendado las

transfusiones, glucocorticoides:
prednisona 60-100 mgr por 2-3
semanas, 10-15 mg para
mantenimiento. Se recomienda
esplenectomia, si persiste azareoprima,
cicloprofamina, ciatropin.

anemia normo- normo, Hb 8-10

gr/dL,reticulocitosis, en frotis:
Transfuciones, no se recomiendan
autoaglutinacion, policromacia,
esteroirdes, no esplencnectomia. Se
prueba de coombs+, anticuerpos anti trata con RETOXIMAC, y plasmaferesis
I,
para depurar Ac.

Anemia leve, normo-normo,

incremento leve de B. indirecta,
hemoglobinuria, complemento
disminuido, PRUEBA BIFASICA DE
DONATHEN LANDSTEN

Vacunacin, evitar exposicion al frio, si

se relaciona con urticaria se le da
hsitamina.

Control prenatal, tipo de sangre en

madre y padre, muestra de sangre de
cordon, gupo y Rh, en el nio RH+ se
pide CH, cuenta de reticulositos y
pruebas de hgado. PRUEBA DE
A la madre se le aplica IgG antiD,
COOMBS INDIRECTA POSITIVA
Prevencion
PRUEBA DE COOMBS POSITIVA
DIRECTA, anemia normo-normo,
retencion de bilirrubina,
reticulocitosis.

suspensin del farmaco, si es grave

hemotransfusion de paquetes
globulares

anemia normo-normo, acompaado

de trombocitopenia por consumo,
tiempo de coagulcion prolongados,
GR deformes en forma de estrellaesquiocitosis-, reticulocitosis,
Metodos paliativos, oxigeno,
aptoglobina disminuida,
analgesicos, paquetes
hemosineruria aumetnada, Bilirrubina transfuncionales, plasma, plaquetas
aumentada, HIPOFIBRINEMIA.
por aferesis.

Anemia normo-normo, auemnto de

bilirrubina, disminucion de
apoglobulina, reticulocitosis, estudio
de gota gruesa, RNA recombinante
cloroquina,primaquina- antipaludismo
SEGN LA CAUSA

Prueba de coombs negativa,

reticulocitosis, bilirrubina inderecta
aumentada, DHL aumentada,
Aptoglobulina disminuida, deficit de
proteinas de eritrocitos, PRUEBA DE Hemotrasfucion, esplenectomia,
FRAGILIDAD OSMOTICA
CONTROL GENETICO.

Hb 7-8 gr/dL, anemia microcitica e

hipocromica,eritrocitos en tiro de
blanco, corpusculo de trein, el
definitivo es con un examen de ADN

Sin tratamiento, talasemia mayor

mueren antes de la adolescencia, las
hemotrasfuciones constantes generan
acumulacion patologica de hierro en
organos lo que lo lleva a falla organica.
Trasplante de medula sea con
donador compatible.

Cuidar y prevenir la desoxigenacion,

acido folico 5mg/diarios, vacunacin
antineumococo, trasfuciones para
anemia normo-normo, hb 5-8 gr/dL, mejorar hipoxigenacion, hidratacion,
reticulocitosis, GR en forma de media transplante de MO, hidoxiureas para
lina con halo hipocromico, hipoplasia crisis oclusiva 5 mg/kg/da que
de serie roja. DEFINITIVO :
disminuyen eventos de dolor
ELECTROFORESIS DE HB
isquemico.

Dx por exclusion, combs negativo

Midiendi actividad electroforetica de

la enzima, reduccion de
metahemoglobina.

vacunnacion, evitar habas, uso de

farmacos por poco tiempo,
hemotransfusion cuando existe baja
hemoglobina e hidratacion.

PRUEBA DE HAM y SUCROSA:

cuantifica la sensibilidad de
destruccion de GR por el
complemnto. Anemia en crisis 6gr/dL,
citometria de flujo: alteracion de
membrana CD59, CD55.

Correccion de anemias: prednisona 1

mg/kg/da, paquetes globulares, hierro,
acido folico, Vit B12, ecolizumab: me
ala molcula C5 blqueando su accion.
Darazol. Transplante de medula sea.

anemia normo-normo, disminucion

de reticulocitos, leucopenia,
trombocitopenia: hemorragia.
Hipoplasia grrave: neutrofilo 500,
plaquetas 20,000, reticulos menos de
.05%. Aspirado medular MENOR A
30% con ACUMULO DE GRASA,
citometria de flujo CD59 y CD55.

Mejorar condiciones de vida, plaquetes

globbulares, plaquetas por aferesis
60,000, antibiotico, aislamiento,
higiene. GLOBULINA ANTITUMOCITO:
inicial puede detener la enfermedad
15-45 mg/kg/4-5 dias con ciclosporinas
2 mg/kg. Sobrevida de 3-6 meses por
infecciones graves y hemorragias,
transplante de medula osea.

HC, antecedentes patologicos por

infecciones, tumores, EVC. BH:
anemia de 8-11gr/dL.

Mejorar condiciones de vida, EPO

humana recombinante 4,000 U
subcutanea cada 3er da.

Importante

deficit de vit B12, deficit por acido folico,

alteracion de metabolismo de cobalamina
folato, deficit en sintesis de DNA
congenio o por medicamento.

Hereditarias: nivel de ADN problema en

membrana, problema en glucosa 6
fosfato deshirogenasa, alteracion en la
formacion de Hb- Sx. Talasemico.
Adquiridas: mecanismos inmunes, por
medicamentos, causa infecciosa y
traumatismo.

El 45% son idiopaticas, las secundarias

tienen causas como enfermedades de la
colagena: Lupus eritematoso sistematico,
sx linfoproliferativo.
Enfermedad de aglutinas frias,
enfermedad por aglobinuria de la
marcha- Ac de Donath Landestein,
relacionadas a Epstein Barm M.
pneumonie, neoplasias de sistema
linfoide.

Relacion con sifilis activan a 34C y

activan al complemetno y a los 37c se
reactivan causando hemolisis masiva

Hemolisis extravascular,
Por hapteno/absorcion hapteno-farmaco,
Formacion de complejos
ternarios/espectador inocente, induccion
por formacion de AutoAc contra globulos
rojos, Mixtos.

Causas: inflamacion de enotelios,

consumo de plaquetas en depositos de
globulos rojos, consumo de factores de
coagulacion.

Mecanismos: 1 el agente infectante se

introduce al eritrocito:PALUDISMO, 2 el
agente produce toxinas contra las
membrans de GR; CLOSTRIDIUM
PERFINGIS, 3 induciendo la formacion de
AutoAC: M. PNEUMONIAE
COMPESADAS
las membrans de globulos rojos pierden
flexibilidad, plasticidad, o tienen deficit
de proteinas que sirven como anclaje.

Microesferocitosis, anomalia de una

proteina de membrana, la mas comun
espectrina, genera formacion de
vesiculas submicroscopicas.

Eritropoesis ineficaz aumentada. Generan

cuerpos de Henz, hemolisis extravascular.

forma falciforme en situaciones de

desoxigenacion, de etiologia genetica.
Depende de la concentracion de Hb S. La
polimerizacion nos lleva a la
desfragmentacion del eritrocito.

GEN X. Desintoxicante de la Hb causado

por el peroxido.

Hemolisis intravascular, genra trombos

anemias arregenerativa, con mal

pronostico. Pancitopenia grave
secundaria a disminucion o desaparacion
notable de precursores hematopeticos y
sustituido por tejido graso. Causa: 80%
son idiopaticas, posible problemas de
inmunidad mediada por linfocitos T que
destruyen a celulas madre pluripotencial.
otro puede generar: Hemoglobimuri,
mielofibrosis, radiaciones ionizantes,
medicamentos, AINES, medicamenos de
nmunoterapia, LES.