Anda di halaman 1dari 23

2.

5 Patofisiologi
Struktur arteri yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu intima, media dan
adventitia. Intima merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti
lumen arteri bagian dalam. Sel-sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem
vaskular hampir seluas 700 m2 dan dengan berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki
berbagai fungsi, diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan
menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat
prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan
penghambat agregasi platelet(15). Rusaknya lapisan endotel akan memicu
terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan dijelaskan kemudian.
Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma.
Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan
akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan
makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. Selanjutnya radang memacu ke
arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima, suatu daerah pada
dinding sel yang terletak antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utama
dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin. Pembuluh
atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan
penyebaran gelombang secara tidak normal. Atherosklerosis pembuluh arteri
pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas, yang mana
pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung.
Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain
monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis.
Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi
aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling
banyak dianut. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai response
to injure hypothesis sebagai berikut:

a. Stage A: Endothelial injure

Endotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran
darah koroner lancar. Hipotesis "respons to injury" menyatakan bahwa
aterosklerosis ialah reaksi terhadap jejas sel endotel kronik atau berulang-ulang
disebabkan oleh hiperlipidemia, hipertensi ( meningkatnya tenaga mengiris ),
merokok dan angiopati diabetik. Jejas endotel yang paling penting pada
aterosklerosis menimbulkan kelainan struktur dan metabolik disfungsional tanpa
menghilangnya sel-sel ini sehingga disfungsi endotel menambah permeabilitas
terhadap unsur-unsur plasma, ttermasuk lipid, maupun melekatnya monosit dan
trombosit ke endotel. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit
dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet
(platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).
b. Stage B: Fatty Streak Formation.
Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang
telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. Low Density
Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh
radikal-radikal bebas pada permukaan endotel. Bersamaan dengan itu, monosit
bermigrasi ke dalam intima, memakan lipid ( menjadi sel buih/ foam cells ) dan
juga berproliferasi di dalam intima. Faktor berasal dai trombosit dan monosit yang
diaktifkan ( misalnya PDGF, platelet-derived growth factor) menyebabkan
migrasi otot polos dari media ke intima, diikuti oleh proliferasi dan sintesis
matriks ekstraselular ( kolagen, seratbut elastis, proteoglikan ). Sel otot polos juga
menimbun lipid ( terutama kolesterol ) sehingga menjadi sel buih. Oksidasi LDL
lokal menyebabkannya menjadi lebih mudah dimakan oleh sel buih dan juga
mempercepat aterogenesis oleh mekanisme lain. Makrofag menyumbang enzim,
sitokin ( misalnya, IL-1, TNF ) dan unsur lain yang menyebarkan jejas. Lesi ini
mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna
kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah selsel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester
cholesterol.

c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation


Akumulasi kolesterol dalam plaque sebaiknya dipandang sebagai ketidakseimbagan antara influks dan efluks dari HDL membantu membersihkan
kolesterol akumulasi ini.Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central
cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua
gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque.

Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan


membengkak/menonjol ke dalam lumen, subendothelium menjadi terekspos ke
darah pada lokasi endothel yang terluka, sehingga terdapat kumpulan platelets dan
bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan

platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima.


Alternatif lain, suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan
lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus).
Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri, atau
mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan
(embolism)

2.6 Manifestasi klinik

Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat.


Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat
menyuplai cukup oksigen dan nutrisi kepada otot.
ASPEK KLINIS
Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita
aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang
menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang
berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang
ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan
menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur
(penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun
merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat
pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk
masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang
terjadi akibat aterosklerosis
Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan
jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat
mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat
terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga
kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan
dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain
sebagainya
Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti
pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat
menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat
arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia
(kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark
myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja

pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada


pasien aterosklerosis.
Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah
retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang
disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah
melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat.
Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut
kepada infark myocard (serangan jantung).
Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah
otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mengalami gangguan
dalam hal fungsinya.
Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang
tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal
ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan
ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan
Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan
fungsi dari organ yang terkena
Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau
periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan hematemesis, diare,
defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan.
Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami
kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada
dinding luar aorta abdominalis.
Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari,
pendarahan saluran pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina,
infark serebral, dan gagal ginjal.

ASPEK FISIK
Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak,
pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari
beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :

Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah.
Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding
pembuluh darah.
Penyakit pada arteri koroner
Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas,
takikardi, hipotensi, atau hipertensi.
Penyakit serebrovaskuler
Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan
kemunduran dari fungsi otak
Penyakit vaskuler perifer
Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri
perifer, sianosis perifer, gangrene, atau luka yang sukar sembuh
Aneurisme pada aorta abdominalis
Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau
kolapsnya sistem sirkulasi
Emboli pada arteri
Ditandai dengan gangrene, sianosis, munculnya pedal pulses yang
dikaitkan adanya penyakit mikrovaskular dan emboli kolesterol.

2.7 Kriteria Diagnostik


Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan,
perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Termasuk di
dalamnya

Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan

arteri.
Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan

stetoskop
Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana

aliran darah anda dibatasi.


Penurunan tekanan darah pada salah satu extremitas yang terkena

pengaruh.
Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda.
Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara

khusus, Anda perlu menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda:

Berusia di atas 55 tahun

Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah.

Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon
Achilles (xanthelasma).

Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung
koroner atau stroke pada usia relatif muda.

Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

2.8 Pemeriksaan penunjang


Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan
untuk menegakkan diagnosis aterosklerosis dan menentukan derajatnya. Dari yang
sederhana sampai yang invasive sifatnya.

Test darah. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level


kolesterol, homocysteine atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan
faktor resiko untuk penyakit ini. Dari pemeriksaan darah juga diketahui
ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim

jantung.
Ankle-Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk
mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu
menentukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). Dokter dapat
mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan

penyakit arteri perifer, yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis.


Electrocardiogram (ECG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran
elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi
petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui
apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang
masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. ECG juga dapat
mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Biasanya

dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill.


Treadmill
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil
ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan
untuk dilakukan treadmill. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut
jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostik PJK. Berupa ban
berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas
fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat

aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena
jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada
keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita
PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmil ini
sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangkan untuk wanita hanya
72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari
100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang.
Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan Golden Standard
untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh

arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.


Gambar
Chest X-rays, ultrasound, computerized tomography (CT) scana
dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif
untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri terdapat sumbatan
dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadangkadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama
yang lebih besar, sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan
kalsium pada dinding arteri. Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai
ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga
dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam
foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang
penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang
sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung

terlihat membesar.
Doppler Ultrasound
Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh
dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan
dan kaki. Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah

sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri.


Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam


selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh
nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui
pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar
rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner
yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau
malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan
ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa
juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut.
Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau
mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang
dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup
atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk
mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obatobatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan

melakukan bedah pintas koroner.


MUGA / radionuclide angiograpy
Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak
dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung

(heartbeat), ketika pasien dalam keadaan istirahat.


Thallium / myocardial perfusionscan

Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau
setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup
mendapatkan suplai darah.

2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :
Usia, kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.

10

Perluasan dari penyakit tersebut


Daerah yang mengalami sumbatan
Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien
Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan

sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami


Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya
Pendapat anda atau pilihan.
Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor
resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Didalamnya termasuk
pengobatan untuk hipertensi, hyperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok
Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter
memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh
arteriosklerosis dan atherosclerosis
Tergantung pada kondisi mereka dokter dapat merujuk pasien dengan
Aterosklerosis untuk seorang ahli jantung (seorang dokter yang mengkhususkan
diri dalam merawat orang dengan masalah jantung) jika mereka memiliki penyakit
arteri koroner (CAD) - atau spesialis vaskuler (seorang dokter yang
mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan masalah pembuluh darah) jika
mereka memiliki penyakit arteri perifer (PAD) - atau neurolog (dokter yang
mengkhususkan diri dalam mengobati orang dengan gangguan sistem saraf) jika
mereka memiliki stroke akibat penyakit arteri karotis.

2.9.1 Penatalaksanaan farmakologi


o Obat Penurun-kolesterol. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah
low-density lipoprotein (LDL) kolestrol jahat yang dapat
memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk
plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis
tertentu. Contoh obat asam fibrate adalah gemfibrozil dan fenofibrate.
11

Untuk golongan statin yang sering dipakai adalah simvastatin,


atorvastatin , lovastatin dan pravastatin.
Gemfibrozil digunakan untuk pencegahan primer penyakit jantung
kongestif pada pasien hiperlipidemia usia 40 55 tahun yang tidak
responsif terhadap diet, terapi hiperkolesterolmi, dislipidemia campuran
dan hipertrigliserida, dislipidemia yang berkaitan dengan DM, dan
dislipidemia yang berhubungan dengan xantoma. Diberi jam sebelum
makan. Sediaan 300 mg dan 600 mg dengan dosis 300 mg/600 mg x 2 /
hari. Max. 1500 mg / hari.
Fenofibrate diindikasikan untuk hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia endogen terisolasi maupun gabungan. Diberi ketika
makan. Sedian obat 100/200/300 mg. Dosis harian 300 mg / hari dan dapat
ditingkatkan menjadi 400 mg. Dosis pemeliharaan 200 mg / hari.
Kontraindikasi: gangguan ginjal, hati, sirosis hepatis, batu empedu, hamil
dan laktasi.
Simvastatin berkerja sebagai penghambat HMGCoA reduktase.
Obat ini menurunkan kolesterol LDL dan total pada hiperkolesterol primer,
jika tidak responsif dengan diet dan terapi non farmakologi lain. Dosis
awal 10 mg / hari pada malam/ sore hari. Hiperkolesterol ringan-sedang 5
mg / hari. Max. 40 mg/ hari. Dosis dapat ditingkatkan dengan interval 4
minggu.
Atorvastatin dengan sedian 10-20 mg dengan dosis 10-80 mg /
hari. Lovastatin dengan sedian 20 mg. dosis awal 20 mg 1x/ hari bersama
makan malam. Dosis dapat ditingkatkan sampai 80 mg/ hari dalam 2 dosis
terbagi. Pravastatin dapat menurunkan angka mortalitas gangguan jantung,
infark, stroke, perlambat progresifitas aterosklerosis arteri koroner.
Sediannya 10-20 mg. Dosis awal 10-20 mg / hari pada malam hari.
Kisaran dosis yang dianjurkan 10-40 mg/ hari.
o Pengobatan anti-platelet (Anti agregasi trombosit). Aspirin merupakan
salah satu contoh dari tipe obat ini digunakan untuk mengurangi
kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis,
terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada pembuluh

12

darah. Cara kerja Aspirin dengan menghambat COX-1 & 2 pada trombosit,
sehingga tromboksan menurun dan agregasi trombosit menurun. Dosis
Aspirin 80-160 mg/ hari, jangan berikan pada pasien dengan ulkus
peptikum, gastritis berat dan penyakit pendarahan.
Clopidogrel dapat mengurangi kejadian aterotrombosis pada infark
miokardium yang belum lama terjadi, stroke, atau penyakit arteri perifer,
sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Biasa
dikombinasikan dengan aspirin. Obat ini berkerja dengan menghambat
reseptor P2y 12 secara ireversibel. Pada AP stabil dianjurkan sebagai
pengganti aspirin. Dosis awal 300 mg dosis tunggal selanjutnya dosisnya
75 mg / hari. Jangan berikan pada perdarahan patologis aktif seperti tukak
peptik atau perdarahan intrakranial, gangguan hati berat dan laktasi.
o Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan
untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan
arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan.
Contoh obat warfarin adalah SIMARC-2, dosisnya bersifat
individual, dosis awal: 5-10 mg/ hari selama 2 hari. Penyesuaian dosis
dilakukan menurut hasil INR ( International Normalised Ratio). Dosis
pemeliharaan: 2-10 mg/ hari. Kontraindikasi SIMARC-2 : Kondisi
potensial pendarahan, pembedahan segera, anestesi lumbal, pre eklampsia
dan eklampsia, ancaman abortus dan hamil. Efek sampingnya adalah
pendarahan, ileus paralitikm perdarahan uterus berlebihanm nekrosis pada
kulit dan jaringan.
Heparin meningkatkan aktifitas antitrombin, dan menurunkan
aktifitas trombin dan faktor koagulasi. Contoh obatnya adalah Heparin
Sodium B Braun vial 25.000 IU / 5 ml dan Inviclot vial 5.000 IU / 5 ml.
Dosis untuk angina : Bolus 5.000 IU IV lalu lanjutkan drip 1000 IU/ jam
sampai angina terkontrol ( 5 hari) dengan menyesuaikan APTT 1,5 2
kali nilai kontrol. Kontraindikasinya adalah pasien dengan perdarahan,
trombositopenia, hemofilia, ulkus peptikum, gangguan hati dan ginjal yang
berat, ancaman aborsi, bedah mayor.

13

o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti ACE inhibitor


( Captopril, lisinopril dan ramipril), -Blocker ( Propanolol dam Bisiprolol
) , Angiotensin II receptor blocker ( Valsartan, losartan, dan candesartan ),
Calsium channel blocker ( Diltiazem, Amlodipine dan nifedipine ) ,
Diuretic ( hidrochlotiazid, furosemide dan spironolactone ), -2 Central
Agonist ( Metildopa dan Clonidin ), Direct acting vasodilator ( hydralazine
), Nitrodilators ( Nitroglycerin, ISDN, Sodium
Nitroprusside ),Prostaglandin. Prostaglandin dapat mencegah penebalan
otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Tapi efek
dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak
bekerja.
Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol
faktor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang
tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti claudicasi
yang intermittent.

Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan
otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat
berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya
Angioplasty. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara
memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang
tersumbat atau terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis
dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. Balon itu akan
mengembang, menekan plaque untuk melawan dinding arteri. Lubang pipa
( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.
Embolectomy. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap
gumpalan darah. Cara ini disebut Embolectomy.
Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi
pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Procedur pada
pengobatan ini ahli bedah membuat incisi , kemudian memindahkan plak
dan menutup arteri.
14

Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan


mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang
lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.Cara ini akan mengalirkan
darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses ini sangat sering di
gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga
dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic
aneurysm.
Operasi Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang
menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk
memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah
ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa
digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran
darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass,
pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari
kaki atau tungkai ( vena saphena ), lengan ( arteri brakialis atu radialis ),
atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan ke
sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini memasok darah
beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga membypass arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot
jantung. CABG dilakukan dengan membuka dada dengan pemotongan
tulang dada untuk kemudian menguakkan bagian kanan dan kiri dada
sedemikian sehingga jantung dapat terlihat secara nyata. Sudah tentu
banyak jaringan-jaringan dan alat-alat harus dipisahkan dulu sebelum
sampai menjamah jantung. Dokter Spesialis Bedah Jantung akan
memastikan kembali hasil kateterisasi yang menunjukkan penyempitan.
Setelah itu barulah memasang pembuluh darah baru yang diambil dari
kaki, tangan atau pembuluh yang memperdarahi susu tadi melewati tempat
penyempitan. Sebelum menutup kembali rongga dada lapis demi lapis,
sudah barang tentu diadakan pengujian terhadap graft yang dipasang,

15

kalau-kalau ada kebocoran atau pendarahan baik pada pangkal maupun


ujung.
Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah,
biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai
gumpalan itu kembali normal.
Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam
arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.

2.10 Pencegahan
Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya arteriosclerosis:

Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan

kadar gula darah bila anda menderita kencing manis atau DM.
Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi.
Berolah ragalah yang teratur.
Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk.
Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi

makanan yang tinggi kandungan lemak jenuhnya.


Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi

makanan yang banyak mengandung lemak tak kenuh.


Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar

kolesterol lipoprotein dan triglesirida.


Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna

mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.


Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin

B lainnya guna menurunkan kadar homosistein dalam darah.


Bila diperlukan, minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang
dianjurkan oleh dokter anda. Dalam mengkonsumsi obat ini, lebih baik
anda mendapat pengawasan dari dokter untuk mencegah hal hal yang tidak
diinginkan.
Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami

atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan
16

sepatu dengan ukuran yang tepat. Luka atau goresan membutuhkan perhatian
segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan
secara lebih perlahan. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan, bahkan
pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi

2.11 Prognosis
Prognosis pada Aterosklerosis tergantung dari beberapa hal yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
6. Kepatuhan dengan terapi medis

Berikut prognosis pada Aterosklerosis:


1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
Prognosis aterosklerosis juga tergantung pada beban penyakit sistemik,
tempat tidur vaskular(dengan) terlibat, dan tingkat pembatasan aliran. Variabilitas

17

luas dicatat, dan dokter menghargai bahwa banyak pasien dengan keterbatasan
penting aliran ke organ vital dapat bertahan hidup bertahun-tahun, meskipun
beban berat penyakit. Sebaliknya, MI atau kematian jantung mendadak mungkin
manifestasi klinis pertama penyakit kardiovaskular aterosklerotik pada pasien
yang dinyatakan asimtomatik dengan stenosis lumen minimal dan ringan beban
penyakit.
Banyak dari keragaman fenotipik yang mungkin ditentukan oleh stabilitas
relatif dari beban plak pembuluh darah. Plak pecah dan paparan dari inti lipid
thrombogenic adalah kejadian penting dalam ekspresi dari proses penyakit dan
menentukan prognosis. Kemampuan untuk menentukan dan mengukur risiko dan
prognosis pada pasien dengan aterosklerosis dibatasi oleh ketidakmampuan untuk
secara obyektif mengukur stabilitas plak dan prediktor lain dari peristiwa klinis.

18

BAB III
KESIMPULAN
1. Aterosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah
besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang
vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler
di dalam dinding pembuluh intima.
2. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri
menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. Plaque terbentuk dari
lemak, kolesterol, kalsium, dan substansi lain yang ditemukan di darah. .
3. Aterosklerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak
usia anak-anak. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab
secara pasti dari atherosklerosis. Atherosklerosis dapat menyerang otak,
jantung, ginjal, lengan dan kaki.
4. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah
atau arteri benar-benar tersumbat.
5. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau
komplikasi.
6. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan
membalikkan keadaan aterosklerosis.
7. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka
panjang, minum obat, dan menjalani operasi.
8. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang
dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan faktor risiko.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI; 2006
2. Harun S, Alwi I. 2006. Infak miokard akut tanpa elevasi ST. In Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam. p:1626.
3. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiolofi, Jakarta: EGC; 2001
4. Rahman Muin. 2006. Angina pektoris stabil. In Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta.
p:1611.
5. Vanhoutte PM. 1997. Endothelial dysfunction and atherosklerosis, European
Heart; 18. E19-E29.

6. Djang Jusi H. Dasar-dasar ilmu bedah vascular, Jakarta: Balai penerbit FKUI
1999

7. Setianto B. 2001 Sindrom koroner akut: patofisiologi. Dalam: Kaligis RWM,


Kalim H, Yusak M, dkk, editor. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi, sindrom
koroner akut dan gagal ginjal, Jakarta: Edisi I;:59-66.

8. Anderson Todd J. 1999. Assesment and treatment of endothelial dysfunction in


humans. Journal of the American College of Cardiology ; 34 : 631-7.

9. Gibbons GH, Dzau VJ. 1994. The emerging concept of vascular remodelling.
New Engl J Med ; 330 : 1431-8.

20

10. Soemantri D. Disfungsi endotel dan penyakit kardiovaskular : pendekatan baru


untuk pengobatan . Dalam: Kaligis RWM, Kalim H, Yusak M, dkk, editor.
Penyakit kardiovaskular dari pediatric sampai geriatric. Jakarta;p.185- 96, 2001.

11. Malek AM, Alper SL, Izumo S. Hemodinamic shear stress anh its role in
atherosclerosis. JAMA;282:2035-42, 1999.

12. Roivainen M, Kajander MV, Palosuo T, Toivanen P, Leinonen M, Saikku P, et al.


Infection, inflamation and risk of coronary heart disease. Circulation ;101:252-7,
2000.

13. Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI, 1996.


14. Taggarat, David P. Coronary Revascularition. 334:593-594, 2007.
15. R Syamsuhidajat, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. ed.2.-.
Jakarta : EGC, 2004.
16. Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC, 2005.
17. Supriyono. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian penyakit
jantung koroner pada kelompok usia < 45 tahun (studi kasus di RSUP dr.
Kariadi dan RS Telogorejo Semarang). Semarang: Undip, 2008.
18. Makmun LH, Alwi I & Ranitya R. Panduan tatalaksana sindrom koroner akut
dengan elevasi segmen ST. Jakarta: Interna Publishing, 2009.

19. Darmawan A. Penyakit jantung koroner. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran


Universitas Muhammadiyah, 2010.

21

20. Asri WS, Vivi S & Primasari. Profil penyakit jantung koroner (pjk) dan faktor
risiko pjk pada penduduk miskin perkotaan di jakarta. Puslitbang Biomedis
dan Farmasi, Badan Litbang Kesehatan, 2006.

22