Penulis:
Farida Apriani
030.07.089
BAB I
LAPORAN KASUS
I.
II.
IDENTITAS
Data
Pasien
Nama
An. K
12-04-2007 / 8 tahun
Jenis Kelamin
Perempuan
Alamat
Agama
Islam
Suku Bangsa
Jawa
Pendidikan
Pekerjaan
ANAMNESIS
ke klinik saja. Ibu pasien juga mengeluhkan pasien kurang nafsu makan dan mudah
lebam di badannya. Perdarahan gusi atau mimisan saat ini di sangkal. Tetapi dalam
sebulan terakhir pernah beberapa kali mimisan. Kejang, Sesak, mual, muntah, diare di
sangkal. Alergi obat dan makanan di sangkal. BaB dan BaK pasien normal. Masih mau
makan dan minum.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebulan terakhir mengalami keluhan seperti ini tetapi belum pernah sampai
rawat inap di RS. Riwayat penyakit lainnya disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan hal yang sama seperti pasien.
RIWAYAT PASIEN
A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kehamilan
Perawatan Antenatal
Penyakit Kehamilan
: Tidak ada
Kelahiran
Tempat kelahiran
: Bidan
Penolong persalinan
: Bidan
Cara persalinan
: Spontan pervaginam
Masa gestasi
Keadaan bayi
: 3200 gram
: 46 cm
Lingkar kepala
:-
Langsung menangis
: ya
Nilai APGAR
:-
Kelainan bawaan
:-
: 6 bulan
Psikomotor
Gangguan perkembangan
: 6 bulan
: 7 bulan
: 8 bulan
: 9 bulan
: 11 bulan
: 13 bulan
:-
ASI
BUAH
BUBUR
NASI
(bulan )
0-2
2-4
4-6
6-8
8-10
10-12
PASI
ASI
ASI
ASI
PASI
PASI
PASI
BISKUIT
SUSU
TIM
Kesan : Pasien mendapatkan ASI sesuai dengan usianya dan diganti dengan PASI setelah usia 6
bulan. Pasien mendapatkan makanan tambahan sesuai dengan usianya
JENIS MAKANAN
Nasi / pengganti
Sayur
Daging
Telur
Tempe dan tahu
Ikan
Kesulitan makan
: Baik
D. Riwayat Imunisasi
Riwayat Imunisasi :
vaksin
BCG
DPT / DT
POLIO
CAMPAK
HEPATITIS B
MMR
TIPA
Dasar (umur)
Lahir
2 bln
Lahir
9 bln
Lahir
-
4 bln
2 bln
24 bln
1 bln
-
Ulangan (umur)
6 bln
4 bln
6 tahun
6 bln
-
18bln
6 bln
5 tahun
18bln
5 tahun
Kesan :
Riwayat imunisasi lengkap.
E. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Tinggal di rumah sendiri. Tempat tinggal pasien kurang bersih.
Kesan :
Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum :
Kesadaran
:
Data Antropometri
Berat Badan
:
Tinggi Badan
:
Tanda Vital
Tekanan Darah
:
Nadi
:
Suhu
:
Pernapasan
:
Kulit
: putih,
ikterik
(-),
sianosis
(-),
turgor
baik,
efloresensi
primer/sekunder (-)
Kepala
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Tenggorokan
Leher
Thorax
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
:
:
:
:
:
:
:
:
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi
: Datar
Palpasi
IV.
Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
:
Ekstremitas Atas
Akral dingin +/+, Oedem -/-, CRT >3, Pucat+
Ekstremitas Bawah
Akral dingin +/+, Oedem -/-, CRT >3, Pucat+
PEMERIKSAAN PENUNJANG
11/04/02015 (periksa di lab luar)
Pemeriksaan
Leukosit
Hb
Hematokrit
Trombosit
Hasil
7,400
4,7
18
118
Satuan
Ribu/uL
g/dL
%
Ribu/uL
Normal
5-10
12-16
37-47
150-400
Hasil
Unit
Nilai rujukan
Lekosit
3,5
Ribu/uL
5-10
Hemoglobin
3,5
g/dL
11-16
Hematokrit
9,4
40-54
Trombosit
Ribu/uL
150-400
GDS
96
mg/dL
60-110
Natrium
137
mmol/L
135-145
Kalium
3,7
mmol/L
3,5-5,0
Clorida
96
mmol/L
94-111
Bilirubin total
0.40
mg/dl
<1.2
Bilirubin Direct
0.07
mg/dl
<0.6
Bilirubin Indirect
0.33
mg/dl
<0.8
SGOT
19
U/L
<37
SGPT
U/L
<41
Ureum
mg/dL
20-40
Kreatinin
0,50
mg/dL
0.5-1.3
Trombosit
Kesan
Anjuran
Hasil
Unit
Nilai rujukan
Lekosit
4.4
Ribu/uL
5-10
Hemoglobin
8,4
g/dL
11-16
Hematokrit
22,5
40-54
Trombosit
Ribu/uL
150-400
V.
RESUME
Pasien datang dengan keluhan demam sejak kurang lebih 5 hari SMRS. Demam
tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluhkan terasa tidak enak badan, badan lemas,
pusing, mudah lelah, batuk sudah seminggu. Sebelumnya pasien sering mengalami
lemas dan badan terasas sumeng-sumeng sebulan terakhir ini yang hilang timbul dan
hanya berobat ke klinik saja. Ibu pasien juga mengeluhkan pasien kurang nafsu makan
dan mudah lebam di badannya. Perdarahan gusi atau mimisan saat ini di sangkal. Tetapi
dalam sebulan terakhir pernah beberapa kali mimisan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS tampak sakit sedang, kesadaran CM, Nadi
= 120 x/menit, RR= 24 x/menit, Suhu = 38,2 C, Pada conjungtiva di dapatkan anemis,
bibir pucat, abdomen didapatkan pembesaran hepar satu jari dibawah arcus coastae,
extremitas di dapatkan CRT >3 dan pucat.
Pada pemeriksaan lab darah didapatkan leukosit 7.4 ribu/ul, hematokrit 18%,
trombosit 118 ribu/ul, Hb 4,7 g/dL,
VI.
DIAGNOSIS KERJA
Anemia gravis et causa perdarahan.
VII.
DIAGNOSIS BANDING
Obs anemia dd:
-anemia aplastik
-anemia normokrom normositer : perdarahan, leukemia.
VIII. PENATALAKSANAAN
IX.
X.
PROGNOSIS
Ad vitam
: Dubia Ad Bonam
As fungsionam
Ad sanationam
: Dubia ad Bonam
: Dubia Ad Vitam
FOLLOW UP
12/04/15
Hari 1
S
Demam+
Batuk+
Pusing +
Lemas +
O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 38,2 C, N:
120x/mnt
RR: 24 x
/mnt
Mata : ca +/+
si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral dingin
Edem
-/CRT>3.
Pucat +/+
Leu : 7,400
jam
02 nasal 2-4 L/ menit
Injeksi
ceftozidin
2x1gr IV
Sanmol 6x250mg IV
Transfusi PRC 2x100
MCV
MCH
ribu/uL
Hb :4,7 g/dL
Ht :18%
Tr:
118ribu/uL
13/04/15
Hari 2
S
Demam+
Batuk+
Pusing +
Lemas +
O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 37,6 C, N:
104x/mnt
RR: 24 x
/mnt
Sakit
uluhati+
Mata : ca +/+
si -/-
jam
02 nasal 2-4 L/ menit
Injeksi
ceftozidin
2x1gr IV
Sanmol 6x250mg IV
Ranitidin 2 x1/2 amp
jam
02 nasal 2-4 L/ menit
Injeksi
ceftozidin
Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral dingin
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+
14/04/15
Hari 3
S
Pusing +
Lemas +
O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 36,6 C, N:
100x/mnt
RR: 24 x
/mnt
2x1gr IV
Mata : ca +/+
si -/-
Sanmol 6x250mg IV
Ranitidin 2 x1/2 amp
jam
Injeksi
2x1gr IV
Sanmol 6x250mg IV
Ranitidin 2 x1/2 amp
Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral hangat
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+
15/04/15
Hari 4
S
Pusing +
Lemas +
O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 36,3 C, N:
100x/mnt
RR: 20 x
/mnt
Mata : ca -/si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral hangat
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+
ceftozidin
Post
transfusi
Leu:
4,400
ribu/uL
Hb : 8,4 g/dL
Ht : 22,5 %
Trom : 8
ribu/uL
BAB II
Analisa Kasus
Anamnesis
Pada anamnesis pasien didapat keluhan sebagai berikut:
Lemas
mudah lelah
pusing
gampang lebam
Pada abdomen supel, mendatar, hepar teraba 1 cari di bawah arcus costae,limpa tidak
membesar.
BAB III
Tinjauan Pustaka
Pendahuluan
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume / jumlah sel darah merah (eritrosit)
dalam darah atau penurunan kadar hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk
orang sehat (Hb<10 g/dL)(1), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan
oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan
dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti
serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada
kecepatan timbulnya anemia, umur individu, mekanisme kompensasi tubuh (seperti: peningkatan
curah
jantung
dan
pernapasan,
meningkatkan
pelepasan
oksigen
oleh
hemoglobin,
jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien. Untuk menegakkan
diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara
lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia didasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika
karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat
diberikan suplemen asam folat dan vitamin B12, dapat juga dilakukan transfusi darah,
splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.
1.1
Anemia Defisiensi(1,3,4)
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan
untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin
dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi
menjadi 3 bentuk:
1.1 Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil dibawah ukuran normal (Mean
Corpuscular Volume (MCV) <80 fL), hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang kurang dari normal (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) kurang). Hal
ini menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau
gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia, dari semua itu defisiensi besi
merupakan penyebab utama anemia didunia. Anemia defisiensi besi merupakan penyakit yang
sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang
keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah
4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin
30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak
lebih besar dari pengeluarannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan
kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari. Besi
diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam
makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung
(HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali,
kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi
masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali
untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile
iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan
terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi:
0,4 1 mg/hari
Laki-laki dewasa
1 1,5 mg/hari
Wanita dewasa
1 2,5 mg/hari
Wanita hamil
2,7 mg/hari
Etiologi(4)
Menurut patogenesisnya :
Masukan kurang
cepat.
Absorpsi kurang
Sintesis kurang
: Transferin kurang
(BBLR), lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi,
pertumbuhan cepat, anemia selama kehamilan
Anak 5-remaja
adekuat
Remaja-dewasa
: Menstruasi berlebihan
Gejala klinis
- Lemas, pucat dan cepat lelah
- Sering berdebar-debar
- Sakit kepala dan iritabel
- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit
- Jantung dapat takikardi
- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly
- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah
patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium
Terapi
Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Etiologi
gangguan absorpsi
infeksi parasit
Gejala klinis
pucat
berdebar-debar
Laboratorium
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
Terapi
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
SI menurun sedikit
Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam sum-sum tulang, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau
hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan
hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat
dibedakan menjadi 2 yaitu :
2.1 Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22
tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional
aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti
mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi
kulit(5).
2.2 Didapat(6)
Disebabkan oleh :
Gejala klinis
Klinis akan terlihat anak pucat dengan berbagai gejala anemia lainnya seperti
anoreksia, lemah, palpitasi, sesak karena gagal jantung dan sebagainya. Oleh karena
sifatnya aplasia sistem hematopoetik, maka umumnya tidak ditemukan ikterus,
pembesaran limpa, hepar maupun kelenjar getah bening.
Laboratorium
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
Sum-sum tulang hipoplasia/aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan
penyokong
Terapi
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, Antithymocyte Globulin (ATG) untuk
pasien tua.
3. Anemia Hemolitik(3,7)
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120
hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat
menimbulkan gejala anemia, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum
tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik)
sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi,
bahkan eritropoesis ektrameduler. Gejala klinis penyakit ini berupa: menggigil, pucat, cepat
lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat.
Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak
gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat
menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam
keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3
tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)
50-90% eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak
seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
Defisiensi G6PD(8,9)
Akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam
keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi,
terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih
nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal,
sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala
klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar.
Untuk terapi bersifat kausal.
Defisiensi glutation
Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas
dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis
bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah
tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.
Defisiensi heksokinase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan
biokimia.
c. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF
tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya
(95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1
tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan
Hemoglobin ini yaitu :
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
d. Talasemia
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anakanaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan
anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular.
Secara molekular dibedakan atas:
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan
)
Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis
Kelainan darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit
meningkat dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
Karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali
splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.
tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang
tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa
pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali
dapat menyebabkan decomp kordis.
Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan
anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI)
meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung
kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia
juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan
dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia
mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup
hingga dewasa.
Komplikasi
Anemia berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan
proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam
berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung). Hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur
kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.
Pengobatan
- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila
kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan
lemah
- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal
secata intramuskular atau intavena.
- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau
hemosiderosis.
- Pemberian vitamin.
3.2 Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor
yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh:
1. Obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisin)
streptokokus, virus, malaria.
2. Hipersplenisme. Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan penghancuran
eritrosit.
3. Anemia
akibat penghancuran
eritrosit
Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa
juga karena reaksi autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau
hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
Kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi
kontraksi arteriola, penurunan aliran darah ke organ yang kurang vital (anggota gerak,
ginjal dan sebagainya) dan peningkatan aliran darah ke organ vital (otak dan jantung).
Pengaruh lambat
2. Kadar HbF yang lebih dari 200 mg% memperlihatkan prognosis yang lebih baik
3.Jumlah granulosit yang lebih dari 2.000 /mm3 menunjukkan prognosis yang lebih baik
4.Pencegahan infeksi sekunder, terutama di Indonesia karena kejadian infeksi masih tinggi.
Daftar Pustaka
1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000