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EMBRIOLOGIA TIROIDES

Es una anomala congnita poco frecuente que se localiza habitualmente a lo largo de


la ruta normal de su descenso desde la lengua.

Es la primera glndula endocrina que se desarrolla en el embrin

Comienza a formarse unos 24 dias despus de la fecundacin a partir de


un engrosamiento endodrmico medial en el suelo de la faringe primitiva.

Aparece entre el tubrculo impar y la cpula, en un punto que ms


adelante indicar el punto ciego.

Este engrosamiento origina pronto una pequea evaginacin o primordio


tiroideo.

El primordio forma un divertculo que rpidamente se bilocula (final de la


4a. semana

A medida que el embrin y la lengua crecen, la glndula tiroides en desarrollo


desciende como un divertculo bilobulado delante del intestino farngeo

Durante un tiempo la tiroides esta conectada a la lengua a traves de un


tubo estrecho el conducto tirogloso.

Este conducto desaparece ms tarde.

La glndula desciende enfrente del hueso hioides y los cartlagos


larngeos.

Hacia las 7 semanas la glndula a asumido su forma y posicin definitiva


delante de la trquea

Para entonces ya tiene un istmo medio pequeo y 2 lbulos laterales.

Comienza a funcionar alrededor del final del 3er mes.

Alcanza su localizacin definitiva entre el da 40-50, pesa de 1-2 mg

100 a 300 mg a mitad del embarazo

1-3 gr al nacer

20 gr en adulto

El descenso incompleto de la glndula tiroides comporta la aparicin de la glndula


tiroides sublingual en la parte alta del cuello o inmediatamente por debajo del hueso
hioides
Agenesia de la glndula tiroides
La ausencia de la glndula tiroides, o de uno de sus lbulos, constituye una anomala
poco comn. En casos de hemiagenesia tiroidea (falta unilateral de formacin), el
lbulo Izquierdo suele estar ausente con mayor frecuencia.
ANATOMIA DE TIROIDES
Situacin: en la cara anterior de tercio inferior del cuello y abraza por su cara posterior
a la traquea y a la unin de la laringe con el esfago.
Se adhiere por su cara posterior al cartilagio cricoides.
Color y consistencia: de color gris o amarillento y consistencia blanda
Volumen y peso: es ms voluminoso en la mujer. Tiene un peso promedio de 25-30gr
ISTMO

Cara anterior: convexa, en relacin con la aponeurosis superior y la piel

Cara posterior: cncava, en relacin con el cartlago cricoides, los 2


primeros anillos de la traquea y el ligamento medio de Gruber

Borde superior: se relaciona con el primer anillo de la traquea

Pirmide de Lalouette: es una prolongacin que se desprende del borde


superior y cuyo vrtice puede alcanzar el cartlago tiroides y su base se confunde con
el istmo.

Borde inferior: en relacin con el segundo cartlago traqueal, cuando esta


muy desarrollado puede confundirse con el borde inferior de los lobulos
LOBULOS

Las malformaciones diagnosticables en el recin nacido pueden ser tumoraciones o


aumentos de volumen de la lnea media y fistulas y quistes de la regin cervicolateral

Cara externa: en relacin con los musculos esternocleidohioideo,


esternotiroideo, esternocleiodmastoideo

Bocio congnito

Cara interna: tiene relacin intima con cartlago larngeo y la traquea y el


ligamento lateral de Sibelau. Se adhiere por los ligamentos internos de Gruber

Pueden esta presentes al nacimiento y corresponder tanto a un hipotiroidismo como


hipertiroidismo y eutiroidismo.

Cara posterior: en relacin con la cartida primitiva por dentro y con la yugular
interna por fuera.

La anomala que se observa al nacimiento esta casi siempre en relacin con la


migracin del rejido tirideo hacia la parte baja del cuello, a su posicin definitiva.

El yoduro de potasio y el yodo radioactivo en preparaciones de dosis elevadas


pueden producir bocio congnito, los yoduros atraviesan con facilidad la membrana
placentaria e interfieren con la la produccin de la hormona tiroidea, l que provoca
estimulacin a nivel hipofisiario de la hormona tiroestimulante (TSH), lo que causa
hipertrofia de la tiroides.
En zonas de bocio endmico por dficit de yodo en el agua de consumo humano, la
dieta pobre en yodo obliga a la glndula tiroidea a hipertrofiarse para poder cumplir su
funcin.
Quistes y senos del conducto trigloso
En algunas ocasiones el conducto trigloso no desaparee, pueden quedar restos que
dan origen a quistes en cualquier lugar de su recorrido, durante su descenso al cuello.
El quiste se manifiesta como un aumento de volumen en la lnea media del cuello. Es
indoloro, movible pasivamente y puede ser de crecimiento progresivo, en algunas
oportunidades puede estar abierto a la piel, formando una fistula, por delante de los
cartlagos de la laringe.
Glndula tiroides ectpica

Borde porterointerno: nervio larngeo recurrente

Arterias de la glndula tiroides.


Irrigada por las arterias tiroideas inferiores y superiores.
Las arterias tiroideas superiores descienden hacia los polos superiores de la glndula
y se dividen en ramas anterior y posterior que irrigan principalmente las caras
anteriosuperiores de la glndula.
Las arterias ti. Inferiores se originan de la arteria subclavia y alcanzan la cara
posterior de la glndula. se dividen en varias ramas que que perforan la lmina
pretraqueal e irrigan la cara posteroinferior, incluyendo los polos inferiores.
Las arterias tiroideas inferiores y superiores der. E izq se anastomosan y aseguran su
irrigacin.
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
1.- captacin de yoduro por la bomba.
2.- por la enzima peroxidasa tiroidea organifica al yoduro convirtindolo en yodo
orgnico.( oxida al yoduro por perxido de hidrogeno).
3.- atraviesa la membrana apical pasando al coloide por el cotransportador protena
pendrina (transportador yodo-cloro).

4.- ya en el coloide esta el yodo orgnico que se une a residuos de tirosina-3 mono
yodo tirosina (MID).

Llega T4 al citosil se desyoda a T3 y atraviesa la membrana mitocondrial y llega al


DNA nuclear.

5.-se une al carbono cinco pasando a ser 3, 5 diyodo tirosina DIT participan dos
enzimas yodinasas: la 3 yodinasa que se pega al carbono tres y la cinco yodinasa que
se pega al carbono cinco.( yodacin de residuos de tiroglobulina en aminocidos
tirosinas)

Existen CUATRO tipos de receptores son: TRalfa 1, TR alfa2, TR beta1, TRbeta2


tienen seis dominios y son protenas nucleares que se pegan al DNA nuclear tiene
dedos de zinc hacia el extremo carboxilo tiene movimiento de bisagra para permitir
que se exprese el elemento de respuesta a hormona.

6.- acoplamiento de t3 y t4.

ACCIONES BIOLOGICAS

Tiroglobulina precursor de estas hormonas. Tiene residuos de tirosinas obteniendo


DIT Y MIT y el acoplamiento de estos dos

En la accin genmica estn codificados por genes alfa y beta.

7.-Reabsorcin del coloide por endocitosis mediada por receptores( el borde apical
actua como una mano que introduce todo a la membrana.

Estn ubicadas en el nucleo celular y deben atravesar la bicapa lipdica ya que son
hidrofobicas y se lleva a cabo por transportadores de membrana para estas
hormonas.

8.- Se une con los lisosomas para hacer la proteolisis de Tiroglobulina porque lo nico
que sale a la sangre es la T3 y T4 y MIT DIT se reciclan para que el yodo pueda ser
ocupado de nuevo.

Estas hormonas favorece las sntesis de protenas para actuar sobre los rganos.

9.- liberacin de t3 y t4 hacia la circulacin por endocitosis.

Para que esto se lleve cabo depende de la conversin perifrica de T3 por parte de
las desyodinasas hgado, riones y m esqueltico porque existe un intercambio en el
plasma muy rpido.

Las clulas foliculares( tirositos) son Quien sintetiza la Tiroglobulina que es una
glucoporteina almacenada en coloide.
Se transportan por protenas como albumina, trascrireptina, albumina ligadora de
tiroxina que tiene mas unin a T4 porque existe mas cantidad de esta en sangre.

T3 tiene mayores efectos biolgicos y T4 es una prohormona.

Principal efecto sobre el aumento del metabolismo basal y regulan el consumo de


oxigeno en la respiracin celular.
Aumentan el metabolismo basal por termognesis excepto en testculos.

T4 tiene que convertirse a T3 y lo lleva a cabo por desyodacion ( enzimas desyodasas


que estn presentes en tegidos del cuerpo) en tejidos perifricos se lleva a cabo.
Para que pase a T3 activa se tiene que llevar a cabo la desyodasion en el carbono 5
prima desyodasa.

Fosforilacion oxidativa produce ATP y lo discipa en forma de calor se necesita oxigeno


para hacer cadena respiratoria, la enzima 2 3 hace que haya disponibilidad de
oxigeno en tegido. ( separa oxigeno de la hemoglobina)
Principal accin de estas hormonas es de accin genmica es decir expresa genes.

Para formas T3 reversa se desyoda en 5 interno.


T3 reversa en inactiva pero el cuerpo la forma como mecanismo de regulacin
( retroalimentacin negativa para evitar la tirotoxicosis).
El primer mecanismo de regulacin: es el hipotlamo-hipfisis- tiroides para evitar
hipertiroidismo

Las hormonas aumentan la demanda de la glucosa . Y lo llevan a cabo a nivel


genmico aumentndola sntesis de los transportadores glut 4 para que se expresen
en la membrana y habra glucolisis.
Las enzimas tiroideas con los beta carotenos favorece su conversin en vitamina A
Accin termogenica se da por aumento de oxigeno aumentando la sntesis de ATP.

El segundo se llama bloqueo de Wolff chaikoff esta se lleva cabo si existe exceso de
yodo la bomba de NIS se bloquea y deja de actuar dejando al yodo inorgnico
disminuyendo la sintesis de hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas actan a nivel de genes y transcriben para que se sinteticen
diversas enzimas y protenas.

El tercero es el mecanismo donde se forma T3 reversa para evitar exceso de


hormona activa.

Tienen interaccin con protenas y favorece la sntesis de ATP predisponiendo la


disipacin de energa en forma de calor.

La desyodacion de T4 a T3 activa o a T3 reversa se lleva a cabo por las desyodasas


uno, dos y tres, tambin llamadas (.yodotironin desyodasas)

EFECTOS :
Estimula osteoblastos y osteoclastos para que haya un balance seo.

30% de la T4 que viene de la tiroides se convierte en T3 por desyodacion en su anillo


interno y se formo en la reversa y en el externo en la otra

Regula la frecuencia cardiaca

El otro 30% nos da T3 activo.

En sistema nervioso favorece el cierre del tubo neural y la mienilizacion.

La desyodasa tipo uno estn presente en hgado rion y en la misma tiroides.

Estimula al factor de crecimiento neural.

Esta enzima en inhibida por el propil tiurasilo sirve para inhibir la yodacin para
personas con hipertiroidismo.

Oligodendrositos en SNC y SNP clulas de swann para el desarrollo fetal.

Estas enzimas estn Presente en membrana celular y en citosol.


En el ncleo actan estas hormonas tiroideas.
La desyodasa tipo uno es la responsable de la mayora de la accin de T3
La desyodasa dos esta presente en placenta, musculo esqueltico, sistema nervios,
corazn. Forma de T4 a T3 reversa preferentemente.

Sistema nervioso participan en la neurogenesis.


Ayudan a la proliferacin de acciones y formacin de corteza cerebral en el feto.
Interviene en el funcionamiento sistlico del corazn.
Las hormonas tiroideas en el musculo favorecen las sntesis de Miosina que ayuda a
la contraccin y relajacin muscular. Y en el corazn tienen efectos inotrpico
( fuerza) cronotropico ( tiempo) positivo y se refiere a la fuerza de contraccin y el
numero de contracciones por minuto.

Desyodasa tipo tres presente en intestino fetal, placenta, hgado.


Estas hormonas llegan al ncleo y para atravesar las membranas celular y nuclear lo
hacen por transporte facilitado usando un transportador.

Aumentan la profundidad de la dilatacin para que exista una mejor oxigenacin en


rganos
Favorecen la sntesis de factor sulfactante si hace falta el bebe tiene sndrome de
membrana hialina.

Dentro de las gnadas favorece a la produccin de hormonas sexuales.

El hipertiroidismo autoinmunitario requiere presencia de anticuerpos


estimulantes del receptor de TSH o TSHR-Sab.

A nivel intestinal ayuda a favorecer los movimientos de peristalsis permitiendo el


movimiento intestinal y favoreciendo la absorcin de nutrientes.
Los hipertiroideos aumentan y presenta un incremento en nmero de evacuaciones y
en una hipotiroidea genera estreimiento
En odo interno favorece su formacin en periodo fetal
En piel tiene un efecto humectante por glndulas sudorparas y sebceas
regulndolas.
En uas y cabello que estn hechas de queratina y colgena que son protenas las
regulan las hormonas tiroideas. Hipertiroidismo: onicosis, cabello delgado y en
hipotiroidismo.
En sistema reticular activador ascendente lo regula en ciclo sueo vigilia en
hipertiroidismo esta muy activo y en hipotiroidismo tiene mucho sueo as que estas
hormonas regulan el efecto sueo vigilia.
En ciclo menstrual favorecen la sntesis de la folculo estimulante para maduracin
ovocitaria.
En los conos y bastones favorecen el deposito de rodoxina en la retina para poder ver
a color.
Favorecen su metabolismo de glucosaminoglucanos. Tanto su formacin como su
degradacin siendo el mas importante el acido hialuronico.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Forma de hipertiroidismo
Tirotoxicosis:

La presencia de TSHR-SAb: Define y caracteriza a la enfermedad de Graves.


Se desconoce la causa que precipita la produccin de este anticuerpo. Pero es
posible que sea una Respuesta inmunitaria contra un antgeno viral que comparte
homologa con el receptor de TSH.
O posiblemente en algn momento de la vida, las clulas tiroideas hayan liberado una
cantidad excesiva de antgenos y que este efecto se haya traducido en la formacin
de anticuerpos contra la propia glndula.
En los familiares cercanos le buscan anticuerpos y si los poseen pero no padecen la
enfermedad debio a que los factores ambientales tambin intervienen en el desarrollo
de esta enfermedad.
Existe Defecto de los linfocitos T supresores( encargados del balance entre lo externo
e interno de nuestro cuerpo, que permiten a los linfocitos T cooperadores estimulen
linfocitos B para segregar anticuerpos dirigidos contra los antgenos de la membrana
celular folicular, incluyendo el receptor de TSH.actuando en la membrana de la
glandula
Como actan:
El anticuerpo se va a ir a los receptores de TSH por la homologa que comparte e iba
a activar el mecanismo de accin de AMPc por lo que iba a haber una hipersecrecin
de las hormonas y este anticuerpo tiene un efecto estimulante de hasta doce horas y
se suma con la secrecin de la TSH ( dura una hora )entonces esta enfermedad va a
estar estimulando a este receptor constantemente y har aumento de la sntesis de
las hormonas y a consecuencia de esto habr hipertrofia e hiperplasia de la
glndula( bocio difuso)
Proceso inmune:

Manifestaciones clnicas producida por una concentracin excesiva de hormonas


tiroideas.
Clasificacin:

Tirotoxicosis por hipertiroidismo : existe Sobreproduccin de hormonas


por la glndula o por tejido tiroideo ectpico. Dando como patologa
Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: por que existe *Liberacin de hormonas
almacenadas por proceso de inflamacin *Administracin excesiva de
hormonas tiroideas dando como patologas: Tiroiditis de De Quervain y
Tirotoxicosis facticia o exgena.

Epidemiologia:

Puede aparecer a todas las edades, ms entre los 30 y 50 aos.


Su incidencia es de 1/1.000 por ao, siendo la prevalencia femenina del

2,7% (unas 3-5 veces mayor que en varones).


Es el hipertiroidismo ms frecuente, constituyendo el 70-80% del total.

Fisiopatologa:
La enfermedad de graves es el mas comn Hipertiroidismo autoinmunitario
Enfermedad tiroidea de origen autoinmunitario es en la que Uno o ms anticuerpos
son dirigidos contra diferentes estructuras del tirocito.
Deben existir estos cuatro elementos para que podamos decir que es enfermedad de
graves:

A nivel de ojos existen dos niveles de patologa, filtracin por los msculos
periorbitario del ojo donde existen fibroblastos va a producir GAG y fibras habr un
proceso inflamatorio en el ojos y va a haber secrecin de interleucina uno y esto me
dar edema palpebral adems de acumulo de tejido adiposo en la parte anterior del
ojo y lo va a empujar hacia afuera dando proptosis. Si dejamos pasar el tiempo este
tejido adiposo se hace fibroso y ya no existe tratamiento porque se pega a las
estructuras del ojo.
Afeccion en linfocitos T.

Bocio difuso

oftalmopatia tiroidea

termopatia tiroidea

tirotoxicosis

TSI anticuerpo estimulante de tiroides estas afectan al receptor estimulando la


secrecin de hormonas.
El linfocito va a sufrir una sensibilizacin que es cuando el linfocito se adapta para
atacar a un antgeno en especifico que en este caso atacara al receptor de TSH.
Este estar en clulas foliculares de tiroides y de fibroblastos por su mimetismo y
estas a pesar de afectar a las clulas foliculares tambin afectara la produccin de
fibroblastos y el tejido adiposo sufrir una fibrosis y hara oftalmopatia y mixedema por
esta accion
Cuadro Clnico:

No todos los anticuerpos tienen accin estimulante del receptor.


DX de hipertiroidismo

Fatiga( porque el paciente no duerme y no se forman sus proteinas


adecuadamente y existe proteolisis y no tiene fuerzas)
Nerviosismo( la hormona tiroidea mimetiza la funcionde las catecolamina)
Sudoracin excesiva
Temblor fino ( accion de la contraccion muscular en parte distal)
Perdida de peso( mayor metabolism basal y proteolisis)

Debilidad Muscular
Insomnio
Diplopa (por la afectacion de los musculos a causa de fibrosis y edema
palpebral)
Disnea durante actividad fsica.( por factor sulfactante de pulmones)
Oniocolisis( por falta de sintesis de proteinas)
Oftalmopatias
Mixedema pretibial( acumulacion de glucosaminoglucanos)
Osteopatia

ATRAVS DE LA CAPTACIN DE YODO RADIOACTIVO MIDE QU


CANTIDAD DE YODO RADIACTIVO ES ABSORBIDO POR LA
GLNDULA TIROIDES EN UN PERODO DE TIEMPO DETERMINADO .

Gammagrafa tiroidea : sealiza las reas de la captacin de la tiroides. utiliza un


marcador de yodo radiactivo para evaluar la estructura y el funcionamiento de
la glndula tiroides.
Se pasa una sonda con rayos gama por el frente de la glandula.
-

La baja captacin de yodo radioactivo (I 126).

En hipertiroideos sugiere: va a haber Tirotoxicosis artificial

Es poco comn que exista bocio nodular casi siempre ser bocio difuso.

Ver si es nodulo frio o caliente.

El estudio de toma 24 horas despus de la toma de yodo.

Via de eliminacin del yodo por orina, heces, sudor, saliva, leche,
lagrimas.

Las indicaciones deben ser: comer en trastes desechables, estar semi


aislados de familiares y nios adems de no estar cerca de mujeres
embarazadas, cambiar sabanas y cobijas, que suspenda la lactancia
materna, y ponerle cloro al bao cada vez que vayan a evacuar,
suspender frmacos, no debe estar embarazada, tomar mucha agua, no
comer tanto embutidos.

Clasificacin de Werner:

Clase

Clasificacin de los signos oculares


Util para la descripcin de la extensin de la afeccin ocular
No til para el seguimiento del avance de la enfermedad

Definicin

Sin signos y sntomas

Limitacin de retraccin del parpado,


mirada fija,inmovilidad del parpado superior

Edema periorbitario, quemosis (sequedad de ojos)


existe ms acumulo de GAG y

Proptosis

Afeccin de msculos extraoculares

Afeccin de Crnea por sequedad

Perdida de la Visin.

Para el diagnostico tambin podemos realizar pruebas de


-

perfil tiroideo y de triglicridos adems de

una biometra hemtica porque se pueden encontrar linfocitos


aumentados

el anlisis de determinacin de anticuerpos.

en examen general de orina para encontrar si existe sodio.

y si la captacin de yodo esta elevada sugiere una enfermedad de graves o


hipertiroidismo nodular.
Hacer una exalfometria. Exolftalmometro que mide hasta donde esta protuido el ojo.

Mas signos:
Amenorrea en mujeres
En hombres existe disfuncin eretil
Filtracin glomerular aumentada( no hay reabsorcin de sodio)
Evacuaciones frecuentes.
Taticardia y palpitaciones por la estimulacin de la Miosina pesada.
Piel sudorosa
Tensin arterial alta
Audicin muy aguda
Sin libido
El timo de los pacientes puede crecer por los timocitos aumentados.
Los factores ambientales que pueden desencadenar la enfermedad de graves son:
-

Ser mujer, algunas infecciones virales, el estrs psicolgico, el


tabaquismo, algunos frmacos

DIAGNOSTICO DEL HIPERTIROIDISMO:

Historia clnica
Examen fsico
Laboratorio

-Exmenes de sangre cantidad de hormona tiroidea (tiroxina, o T4 libre ah se ve si


esta elevada , y triyodotironina,o T3),TSH.
TSH esta baja porque hay una retroalimentacin negativa y las tiroideas estn
inhibiendo a TSH y TRH tambin estar baja.

Existe tabla de 26 elementos para revisar al ojo.


Tratamiento:
Tratamiento antitiroideos con frmacos.
Tcnicas propuestas:
-

Ciruga (tiroidectoma) cuando existe cncer de tiroides, si es alergico a


los frmacos o no responde a los medicamentos.

- antitiroideos:
- radiacin con yodo.
- adems de controlar su hipertensin con propanolol que es un beta bloqueador para
regular la taticardia y las palpitaciones adems del nerviosismo.
En un electrocardiograma se espera encontrar en estos pacientes con hipertiroidismo
taticardia
Darle pregnesona que es un inmunosupresor para disminuir la actividad autoinmune

-Captacin de yodo radioactivo


Darle para la oftalmopatia un lubricante unas gotas para el da y gel para la noche.
-Concentracin de tiroxina (T4) elevada en suero.
Tratamiento farmacologico

Su finalidad es Reducir la produccin de hormonas tiroideas ( evitar su liberacin y


bloquear su accin perifrica) Drogas antitiroideas Tionamidas
Se utiliza para Inducir el eutiroidismo.

En al enfermedad de graves se trata de disminuir toda la produccin de horomonas.


Inhiben la sntesis de hormonas.
El mecanismo de accin de propil de uracilo es inhibir la cinco prima desyodasa tipo
uno actuando en hgado, tiroides etc.

Retraso mental en lactantes ( por la importancia de hormonas tiroideas en


la formacin neural) se debe comenzar al nacimiento el tratamiento para
evitar el retraso mental.
En la edad adulta puede haber en sistema nervioso un retardo de
respuesta, es pasivo.
Adems de retraso en los procesos de razonamiento, vehemencia,
calambres e hipoxia, lentitud mental, pereza y en situacin grave en coma.
Tienen un metabolismo lento y lentitud en las vias metablicas: cadena respiratoria,
no existe disponibilidad de oxigeno, la 2, 3 difosfoglicerato esta disminuida y no hay
disminucin de ATP por tanto los pacientes estn fros.
En la frecuencia cardiaca afecta su ritmo por la disminucin de fuerza de contraccin
y la formacin de Miosina pesada esta disminuida por tanto no existe una contraccin
muscular buena

Si disminuyes la accion de hormonas tiroideas ya no actan y se inhiben.


Para evitar un hipotiroidismo y evitar esta iatrogenia debemos revisar al paciente
durante el tratamiento con un perfil tiroideo. Una vez que este eutiroideo ser mas
fcil mantenerlo estable.
Tambin puede haber rash cutneo como efecto secundario.
El medicamento de primera opcin debe ser el propil de uracilo porque tiene menos
efectos secundarios porque el metimazol produce mas efectos colaterales.

Los receptores betadrenergicos estn disminuidos porque no hay hormonas y sus


receptores no se pueden expresar.
Mixedema se da por la acumulacin de glucosaminoglicanos y agua en tejido y
musculos , esto sucede por que no se metabolizan como deberan. Y lo presentan con
un engrosamiento en manos , ojos y pies adems aumentan de peso.
Edema que no presenta signo de godete.
Clasificacin por etiologa

Levotiroxina es una hormona tiroidea. Que se utiliza si el paciente llega a caer en


hipotiroidismo.

Primario: deficiencia tiroidea

Efectos secundarios: Nauseas, prurito,

Secundario: por deficiencia de TSH hipofisario

Contraindicaciones: embarazo principalmente en el primer trimestre del embarazo, ya


que se esta formando la glndula y puede nacer con cretinismo adems estos
medicamentos atraviesan la barrera placentaria y no existe una buena formacin de la
glndula.

Terciaria: deficiencia hipotalmica de TRH.

Primero se dan drogas antitiroideos. Y un beta bloqueador como propalonon para sus
problemas cardiacos porque existe una sobre expresin de receptores
betadrenergicos lo que nos provoca estos problemas cardiacos. La contraindicacin
son para personas con daos renales.

Con bocio

Resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas(es la ms grave y mortal).no


existe tratamiento debido a que la alteracin esta en el receptor.

Sin bocio
Hashimotto: determino que exista un crecimiento de tiroides

Debemos recetar glucocorticoides debido a que son inmunosupresores y esta


enfermedad es autoinmune asi que disminuyo que se sigan formando estos
anticuerpos con la ingesta de glucocorticoides.
Entonces.

Una causa mas es por el yodo por diminucin de esta en la dieta o en una ingesta
aumentada que lleva a un bocio deteriorando la funcin de las hormonas tiroideas

1.- medicamento antitiroideo ( propil de uracilo) inhibe cinco prima desyodasa tipo uno
o metimazol que inhibe a la peroxidasa tiroidea ( que hace orgnico al yoduro atravez
de perxido de hidrogeno) y asi se bloquea todo el mecanismo

O por tratamiento con yodo radioactivo por bocio nodular, cncer y enfermedad de
graves.
Piel seca y con pobre lubricacin en ojos por la deficiencia de la expresin genmica.

2.-beta bloqueador
3.- Pregnesona para efecto supresor en dosis bajas para evitar sidrome de Cushing.

Piel amarillenta ( carotenemia) por la acumulacin de beta carotenos por la


disminucin de su funcin en hgado y no produce sntesis de vitamina A.

4.- sin es alrgico o no responde a ellas damos yodo radiactivo 131 para tratamientopero darlo en dosis pequeas y no debe estar embarazada la mujer.

Cabello seco, grueso y unas delgadas y quebradizas.

Su principal efecto secundario seria tener hipotiroidismo iatrognico.

Rasgos faciales con nariz ancha, labios abultados y parpados hedematisados por el
acumulo de GAG.

Puede llegar a tener tirotoxicosis as que debemos llevar un control al menos una vez
al ao.

Cretinismo se va a presentar retraso mental, no crecen y debemos hacer diagnostico


diferencial con sndrome de Down.

La complicacin mas grave seria

Adems los lactantes van a presentar piel fra, mayor peso por el edema,
estreimiento, debilidad para succin y somnolencia.

Mecanismo de accin: atrofia a la glndula.


HIPOTIROIDISMO:
El hipotiroidismo resulta de la disminucin en el efecto de las hormonas tiroideas a
nivel tisular; la causa ms frecuente es la disminucin en la sntesis y secrecin de las
mismas, y ocasionalmente resistencia perifrica a las hormonas tiroideas.

Se puede dar por la mal descenso de la glndula y esto provocar hipotiroidismo


debido a que no es biolgicamente activa.
Cretinismo antirotico: por ausencia de tiroides.
Tambin puede ser por defectos hereditarios o administracin de yodo durante el
embarazo.

Es mas frecuente en mujeres adultas.


El hipotiroidismo va a provocar una lentificascion en todos los procesos.

Signos en recin nacidos: cianosis, llanto rojo, hermia umbilical( por debilidad de los
musculos rectos del abdomen) retraso de maduracin osea por que la t3 tiene una
funcin de regulacin osea y el balance oseo es negativo.

En nios y adolescente hay talla baja lenificacin de crecimiento, a veces presentan


ano sin perforacin, anormalidades menstruales y calambres musculares.
Sist cardiovascular: bradicardia.
Sist respiratorio: respiratorias lentas y superficiales porque los msculos respiratorios
estn dependientes de las hormonas tiroideas.
SNC: dficit de funciones intelectuales por deficiencia de hormona tiroidea
Funcin renal: existe un deterioro renal debido a que la creatinina se eleva en
hipotiroideos.
DIAGNOSTICO: se basa en la historia clnica y en pruebas de laboratorio.
-

Hacer una medicin de TSH


Cuando existe suspecha de hipotiroidismo secunadrio debe hacerse una
resosnncia magntica de hipfisis
Medicin de t4 que en hipotiroideos se encuentra baja.
En pacientes con hipotiroidismo subclnico deba hacerse medicin de
anticuerpos anti peroxidasa tiroidea que suelen estar elavados

TRATAMIENTO:
Se debe recetar levotiroxina sintetica debido a que el mecanismo controla la
conversin de t4 a t3 evitando asi complicaciones por exceso de T3,
-

La meta es restaurar la funcin tiroidea, disminuir el tamao de bocio y


terminar con los sntomas.

La vida media de la levotiroxina es de siente das se absorbe principalmente en


yeyuno debe ingerirse treinta min antes del desayuno.
MONITOREO:

Llevar un control con una evaluacin bioqumica a las cuatro o seis


semanas de haber inicado el tratamiento con determinacin de
concentraciones de TSH, despus de normalizar todo se requiere de
evaluacin anual de TSH y

T4