Anda di halaman 1dari 9

PENDAHULUAN

Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensi
adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita
insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal
yang kemudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit berat
lainnya. Insufisiensi adrenal dapat berupa primer atau sekunder. Penyakit Addison, istilah
umum untuk insufisiensi adrenal primer, terjadi ketika kelenjar adrenal yang rusak dan tidak
dapat menghasilkan cukup hormon kortisol adrenal dan hormon aldosterone. Penyakit
Addison mempengaruhi 110-144 dari setiap 1 juta orang di Negara berkembang. Insufisiensi
adrenal sekunder terjadi ketika kelenjar pituitary gagal untuk menghasilkan cukup
adrenocorticotropin (ACTH), hormon yang merangsang kelenjar adrenal untuk menghasilkan
hormon kortisol. Jika keluaran ACTH terlalu rendah, produksi kortisol menurun. Akhirnya,
kelenjar adrenal dapat menyusut karena kurangnya stimulasi ACTH. Insufisiensi adrenal
sekunder jauh lebih umum daripada penyakit Addison. Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis
terhadap hormon tersebut melebihi kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon
tersebut, yaitu pada penderita dengan kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang
terkena stress atau penyakit (Loechner, 2014; Hahner S., 2010).
DEFINISI
Krisis adrenal adalah suatu kondisi yang terjadi akibat kegagalan kelenjar adrenal
memproduksi hormone glukokortikoid dan/atau mineralokortikoid secara normal dan bersifat
akut. Krisis adrenal akut merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang disebabkan
oleh kadar kortisol yang tidak mencukupi, yang merupakan hormon yang diproduksi dan
dilepaskan oleh kelenjar adrenal. Keadaan ini dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi
adrenal yang lebih dikenal dengan Insufisien Adrenal Akut, atau pada penyakit Addison
dengan sebutan krisis Addison. (Nurharjanti H. dan Tridjaja, 2007; Hurd, 2006; Loechler,
2014)
EPIDEMIOLOGI
Insidensi dari krisis adrenal pada anak belum diketahui, pada beberapa laporan hanya
menyebutkan mengenai data epidemiologi insufisiensi adrenal. Insidensi insufisiensi adrenal
primer adalah 93-140/1.000.000 penduduk di seluruh dunia sedangkan insufisiensi adrenal
sekunder adalah 150-280/1.000.000 penduduk. Penyebab tersering pada anak untuk

insufisiensi adrenal primer adalah hiperplasia adrenal kongenital sedangkan pada insufisiensi
adrenal sekunder adalah pengehntian steroid jangka panjang secara tiba-tiba. Resiko untuk
menjadi krisis adrenal lebih sering didapatkan pada insufisiensi adrenal primer dibandingkan
insufisiensi adrenal sekunder (3,8 per 100 penderita dibandingkan 2,5 per 100 penderita).
Hahner dkk meneliti frekuensi dan penyebab, serta faktor resiko krisis adrenal pada pasien
dengan insufisiensi adrenal kronis. Menggunakan kuesioner didapatkan hasil dari 444 pasien
yang terdiri dari 254 dengan insufisiensi adrenal primer dan 190 dengan insufisiensi adrenal
sekunder. Infeksi gastrointestinal dan demam merupakan penyebab krisis adrenal terbanyak.
Faktor resiko insufisensi adrenal primer adalah penyakit non endokrin yang terjadi bersamaan
sedangkan untuk pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder adalah jenis kelamin
perempuan dan diabetes insipidus. (Hahner S., 2010; Bornstein, 2009)
ETIOLOGI
Krisis adrenal pada dasarnya merupakan akibat dari eksaserbasi akut insufisiensi
adrenal kronis, yang biasanya disebabkan oleh sepsis atau stres saat bedah. Insufisiensi
adrenal akut juga bisa disebabkan oleh perdarahan adrenal (misalnya, septicemia) dan
komplikasi antikoagulasi. Penyebab dari insufisiensi terbagi dua secara garis besar yakni
insufisiensi adrenal primer dan insufisiensi adrenal sekunder dengan masing-masing
dibedakan atas kelainan kongenital serta kelainan yang didapat.
Pada keadaan insufisensi adrenal primer terjadi kerusakan secara lambat dari kelenjar
adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari
ACTH dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif. Sedangkan pada
insufisensi kelenjar adrenal sekunder terjadi penurunan kadar kortisol yang berlebihan, yang
berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar
kortisol dan ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen
biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofisis.(Wisse, 2013;
Hurd, 2006; Nurharjanti H. dan Tridjaja, 2007)

Etiologi
Insufusiensi Adrenal Primer
Kongenital
Hiperplasia Adrenal Kongenital
Sindroma resistensi ACTH
Penyakit metabolik seperti penyakit willson, Zellweger, Wolman
Dapatan
Adrenalitis autoimun
Perdarahan atau infark adrenal (trauma, gangguan koagulasi)
Obat-obatan ( ketokonazol, etomidat, rifampin, phenytoin, barbiturat, progesteron)
Infeksi (Viral, Fungal, M.Tuberculosis, Amuba)
Infiltratif (histiositosis, keganasan)
Insufisiensi Adrenal Sekunder
Kongenital
Displasia septo-optik
Defisiensi CRH
Dapatan
Penghentian steroid
Penyakit inflamasi
Tumor
Trauma
Radiasi

PATOFISIOLOGI
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid (kortisol),
mineralokortikoid

(aldosteron,

11-deoxycoticosterone)

dan

androgen

(dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal
adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.4,11 Kortisol
meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui proteolisis, penghambat
sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati.
Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi
tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi
untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin.
Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan
kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH).2,12
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui system
renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis dopamin. Efek nya pada target
organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan

hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan kalium
mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk
trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah
meningkatkan volume intravaskuler. System renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi
oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk
kadar aldosteron kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan
dengan hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.
(Kirkland,

2014)

MANIFESTASI KLINIS
Dalam defisiensi funsgsi adrenal primer, defisiensi kortisol terjadi bersamaan dengan
defisiensi mineralokortikoid yang menyebabkan hiperkalemia dan hiponatremia, asidosis dan
dehidrasi. Gambaran krisis adrenal terutama disebabkan defisiensi dari mineralokortikoid,
sehingga presentasi klinis didominasi oleh hipotensi atau syok. Kegawatan ini terutama
disebabkan oleh natrium dan deplesi volume plasma, tetapi terkait dengan sekresi
prostaglandin yang meningkat (prostasiklin) dan penurunan respons terhadap norepinefrin

dan angiotensin II dapat memperburuk gangguan peredaran darah. Gejala klinis yang
mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut :
-

Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian

resusitasi cairan atau vasopresor.


Hipotermia atau hipertermia, hiperkalemia
Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan,

anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.


Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan

hipotensi berat yang menetap.


Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen
dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal (White, 2010;
Wisse, 2013; Hurd, 2006)

PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang terjadi pada pasien. Selain itu
untuk lebih jelasnya dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium,
radiologi, EKG, dan histologis. Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang
rendah. Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan
kadar kalium darah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita biasanya mengalami
asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat.
Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis pada
SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid. Diagnosa paling spesifik yaitu dengan
memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya
kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan
ini bila pasien sudah dapat distabilkan. Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis,
histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan lymphoma. Pada pemeriksaan CT scan abdomen
menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit
metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran
kelenjar adrenal yang bilateral. Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan
dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang
dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis. Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab
kegagalan adrenal. Pada kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan
penyakit infiltratif. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi

kelenjar adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya ditemukan
gambaran darah saja. (Hurd, 2006; Kirkland, 2014; White, 2010)

TATALAKSANA
FARMAKOLOGI
Pada keadaan gawat darurat (penanganan krisis adrenal) yang disertai dengan syok atau
dehidrasi berat, dengan mempertahankan jalan napas, dan sirkulasi. Diberikan cairan
kristaloid isotonis sampai sirkulasi teratasi. Untuk 24 jam berikutnya cairan rumatan yang
diberikan adalah garam fisiologis dalam dektrosa 5%. Jika terdapat dehidrasi ringan atau
tanpa dehirasi cairan yang diberikan dalam 24 jam adalah 1,5 kali kebutuhan rumatan.
(Nurharjanti H. dan Tridjaja, 2007) Pada krisis adrenal, terapi substitusi glukokortikoid dan
atau mineralokortikoid sangat penting. Hormon glukokortikoid dan mineralokortikoid akan
menekan sekresi CRH dan ACTH yang berlebihan, serta kadar renin basal (istirahat).
Manajemen krisis adrenal akut terdiri dari pemberian intravena langsung dari 100 mg
hidrokortison, diikuti oleh 100 sampai 200 mg hidrokortison setiap 24 jam dan infus kontinu
volume yang lebih besar dari larutan garam fisiologis (awalnya 1 liter per jam) di bawah
pengawasan jantung terus menerus. tepat waktu diagnosis dan manajemen klinis kondisi ini
sangat penting, dan dokter di semua bidang kedokteran harus menyadari penyebab, tandatanda, dan gejala yang penyerta insufisiensi adrenal.
Pada keadaan krisis adrenal setelah keadaan akut teratasi maka dilakukan tindakan berikut:
-

Tentukan penyebab dari insufisiensi adrenal yang menyebabkan keadaan krisis


adrenal

Turunkan dosis glukokortikoid sampai dosis pemeliharaan dan dapat diberikan oral
fludrocortisone (0,1 mg sekali sehari) saat terjadi defisiensi mineralokortikoid

Pada saat pulang penderita diberikan penyuluhan mengenai penggunaan steroid


inttamuskular saat terjadi keadaan krisis adrenal

Berikan penyuluhan kepada pasien agar menggunakan tanda pengenal yang


menunjukkan penderita insufisiensi adrenal. (Bornstein, 2009; Loechner, 2014)

NON-FARMAKOLOGIS

Beberapa orang dengan penyakit Addison yang kekurangan aldosteron bisa


mendapatkan manfaat dari mengikuti diet kaya sodium. Sebuah penyedia layanan kesehatan
atau ahli gizi dapat memberikan rekomendasi khusus tentang sumber sodium yang tepat dan
pedoman natrium setiap hari jika diperlukan.
Pengobatan kortikosteroid terkait dengan peningkatan risiko osteoporosis-kondisi di mana
tulang menjadi kurang padat dan lebih mungkin untuk fraktur. Orang-orang yang
mengkonsumsi kortikosteroid harus melindungi kesehatan tulang mereka dengan
mengkonsumsi cukup kalsium dan vitamin D. Sebuah penyedia layanan kesehatan atau ahli
gizi dapat memberikan rekomendasi khusus tentang asupan kalsium harian yang tepat
berdasarkan usia dan menyarankan jenis terbaik dari suplemen kalsium apabila diperlukan.
(Loechler, 2014)
PROGNOSIS
Pada dasarnya krisis adrenal adalah keadaan dengan mortalitas yang tinggi apabila tidak
ditanganin dengan cepat ddan adekuat. Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal
bilateral, kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa
secara cepat dan ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan
tingkat keparahan yang sama. (Kirkland, 2014; Bornstein, 2009)

EDUKASI DAN PREVENTIF


Orang dengan insufisiensi adrenal harus selalu membawa identifikasi yang menyatakan
kondisi mereka, "insufisiensi adrenal," dalam keadaan darurat. Sebuah kartu atau tag tanda
medis harus memberitahu penyedia layanan kesehatan darurat kebutuhan untuk
menyuntikkan kortikosteroid jika orang ditemukan terluka parah atau tidak mampu menjawab
pertanyaan-pertanyaan. Kartu atau tag juga harus menyertakan nama dan nomor telepon
dokter seseorang dan nama dan nomor telepon dari seorang teman atau anggota keluarga
untuk diberitahu. Orang dengan insufisiensi adrenal harus selalu membawa jarum, jarum
suntik, dan bentuk injeksi kortikosteroid untuk keadaan darurat (Loechler, 2014)

DAFTAR PUSTAKA
Bornstein, Stefan R., M.D.. 2009. Predisposing Factors for Adrenal Insufficiency. N
Engl

Med

2009;360:2328-39.

Available

at

<http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra0804635> [Accessed : 11 Desember 2014]


Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, et al. Epidemiology of adrenal crisis in chronic
adrenal insufficiency: the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol.
2010;162(3):597-602.

Available

at

<

http://www.eje-

online.org/content/162/3/597.full.pdf#page=1&view=FitH> [Accessed : 10 Desember 2014]


Hurd, Robert, M.D.. 2006. Acute adrenal crisis (Addisonian crisis). UCLA Endocrin
Surgery,

UCLA

Health

System.

Available

at

<

http://endocrinesurgery.ucla.edu/patient_education_adm_acute_adrenal_crisis.html

>

[Accessed : 10 Desember 2014]


Kirkland,

Lisa,

M.D..

2014.

Adrenal

Crisis.

Medscape.

Available

at

<http://emedicine.medscape.com/article/116716-overview#a0104> [Accessed : 10 Desember


2014]
Loechner, Karen, M.D., Ph.D.. 2014. Adrenal Insufficiency and Addison's Disease.
National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS). Available at <
http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.aspx> [Accessed : 11 Desember 2014]
Nurharjanti H., Suri, Tridjaja, Bambang. 2007. Krisis Adrenal pada Bayi dengan
Hiperplasia Adrenal Kongenital. Sari Pediatri 2007; 9(3):191-195. Available at <
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/9-3-7.pdf > [Accessed : 11 Desember 2014]
White, Katherine, Arlt, Wiebke. 2010. Adrenal crisis in treated Addisons disease: a
predictable but under-managed event. European Journal of Endocrinology (2010) 162 115
120.

Available

at

<

http://www.eje-

online.org/content/162/1/115.full.pdf#page=1&view=FitH> [Accessed : 10 Desember 2014]


Wisse, Brent, M.D.. 2013. Acute adrenal crisis. Medline Plus, U.S. National Library
of

Medicine,

National

Institute

of

Health.

Available

at

<http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000357.htm> [Accessed : 10 Desember


2014]

Anda mungkin juga menyukai