Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN DEKOMPENSASI KORDIS

A.

Definisi
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen
dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Braundwald, 2003 ).
Berdasarkan definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam
bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan
respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta
adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

B.
Klasifikasi Dekompensasi Kordis
1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol
terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol
berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi
bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada
atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh
pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa
darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik
dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi
cairan dari pembuluh kapiler paru-paru..
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi
cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya
ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial

a.

b.
c.
2.

1.
2.
3.
4.

C.

fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi
makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,
menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang
makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema
paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik
diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang
berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada
akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk
atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak
pada saat terbangun)
Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan
pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,
Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung
pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel
Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang
naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik,
peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema
perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan
tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior
dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan
tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat
sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik
ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi
diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena
tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi
hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer.
Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik
plasma maka terjadinya edema perifer.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New
York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.
Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan

kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan
cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut
diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein
kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan
gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung
iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis,
kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula
arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup
pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi
pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting
untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner
dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi
penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada
keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham
Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio
kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen
perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik
dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada
perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif),
hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung
dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan.
Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom
Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan)
meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut
miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan
obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai

dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan
dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit
katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang
kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral
dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan
(peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan
kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan
gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung,
menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot
jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan
gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga
dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A
2007)
D.

Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung
yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.

Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkancardiac output, adaptasi itu sendiri
dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium
dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensinaldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan
bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Pathways
E.

1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
F.

Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sistem pulmonal antara
lain :
Lelah
Angina
Cemas
Oliguri. Penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
Dyppnea
Batuk
Orthopea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer
Distensi vena leher
Hati membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV)
Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah
Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. Kadar hemoglobin di bawah 5%
sewaktu-waktu dapat menimbulkan gagal jantung, setidaknya keadaan anemi akan menyebabkan
bertambahnya beban jantung. Jumlah leukosit dapat meninggi; bila sangat meninggi mungkin
terdapat superinfeksi, endokarditis atau sepsis yang akan memberatkan jantung. Laju endap
darah (LED) biasanya menurun, bila gagal jantung dapat diatasi tapi infeksi atau karditis masih
aktif ada maka LED akan meningkat. Kadar natrium dalam darah sedikit menurun walaupun
natrium total bertambah. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan
kalori, keadaan paru, besarnya shunt dan fungsi ginjal.
b. Urine
Jumlah pengeluaran urine berkurang, berat jenis meninggi, terdapat albuminuria
sementara. (Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan, 1996; Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, 1987)
5. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
6. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang
menegaskan diagnisa CHF.
7. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik (jika
disebabkan oleh AMI)
8. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi
darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)

G.

Komplikasi
Komplikasi lebih lanjut yang dapat terjadi akibat Decompensasio Cordis yaitu renjatan
(shock) kardiogenik, dimana ventrikel kiri sudah tidak mampu berfungsi lagi. Selain itu dapat
terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema paru yang hebat dan ketidakmampuan
compliance maupun recoil paru. (Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, 1987)

H. Penatalaksanaan
1. Perawatan

a.

b.

c.

2.
1)

1)
2)

2)

3)

1)
2)
d.
1)
2)

3.
1)
2)
3)

Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar-benar dikurangi dengan bederest,
mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit dalam keadaan sianosis sekali
dapat lebih tinggi.
Diet.
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam. Jumlah kalori sesuai
kebutuhan, pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan
diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
Pengobatan medik
Digitalisasi
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan memperkuat kontraksi
jantung serta meninggikan curah jantung.
Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4 6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 4 hari.
Cedilanid IV 1,2 1, 6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung :
Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Diuretik
Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan pengisian yang berlebihan dan secara
umum untuk mengatasi retensi cairan yang berlebihan. Yang digunakan : furosemid 40 80 mg.
pemberian dosis penunjang bergantung pada respon, rata-rata 20 mg sehari.
Vasodilator
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan menghilangkan
bendungan paru serta beban kerja jantung jadi berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
Nitrogliserin 0,4 0,6 mg sublingual atau 0,2 2 mg/kgBB/menit IV
Nitroprusid 0,5 1 mg/kgBB/menit IV
Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan pemberian sulfa ferosus, atau tranfusi
darah jika anemia berat.
Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat diberikan penenang; luminal dan
morfin dianjurkan terutama pada anak yang gelisah.
(Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, 1999; Long, Barbara C, Perawatan Medikal
Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 1996)
Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
Revaskularisasi (perkutan, bedah).
Operasi katup mitral.
Aneurismektomi.

4)
5)
6)
7)
8)
9)
I.
1.
a.
1)
2)
b.
1)

2)
c.
1)
d.
1)
2)
e.
1)
2)
f.
1)
2)
g.
1)
2)
h.
1)
2)

Kardiomioplasti.
External cardiac support.
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
Ultrafiltrasi, hemodialisis.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
Sirkulasi
Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial
septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk
dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia.
Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
Integritas Ego
Tanda : menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian,
keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
Makanan / Cairan
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela
dan mengi.
Neurosensoris
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
Tanda: Kelemahan
Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
Tanda: Kelemahan tubuh
Penyuluhan / pembelajaran
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda: Menunjukan kurang informasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi.
b. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

c.

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
d. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme
otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang
buruk selama sakit kritis.
3. Intervensi Keperawatan
No
1.

Pola Nafas tidak efektif b/d hiperventilasi


Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :
1. Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
2. Penurunan pertukaran udara per menit
3. Menggunakan otot pernafasan tambahan
4. Nasal flaring
5. Dyspnea
6. Orthopnea
7. Perubahan penyimpangan dada
8. Nafas pendek
9. Assumption of 3-point position
10. Pernafasan pursed-lip
11. Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
12. Peningkatan diameter anterior-posterior
13. Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24
14. Kedalaman pernafasan
Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
15. Timing rasio
16. Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding dada
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal
Obesitas
Posisi tubuh

2.

Kelelahan otot pernafasan


Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif
Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang
Imaturitas Neurologis
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penu

Definisi :
Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran ka
Batasan karakteristik :
1. Gangguan penglihatan
2. Penurunan CO2
3. Takikardi
4. Hiperkapnia
5. Keletihan
6. somnolen
7. Iritabilitas
8. Hypoxia
9. kebingungan
10. Dyspnoe
11. nasal faring
12. AGD Normal
13. sianosis
14. warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
15. Hipoksemia
16. hiperkarbia
17. sakit kepala ketika bangun
18. frekuensi dan kedalaman nafas abnormal
Faktor faktor yang berhubungan :
ketidakseimbangan perfusi ventilasi
perubahan membran kapiler-alveolar

3.

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi caira


Definisi :
Retensi cairan isotomik meningkat

Batasan karakteristik :
1. Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
2. Asupan berlebihan dibanding output
3. Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkata
4. Distensi vena jugularis
5. Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara naf
6. Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubah
7. Suara jantung SIII
8. Reflek hepatojugular positif
9. Oliguria, azotemia
10. Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan

4.

Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan m


Intoleransi aktivitas b/dfatigue

Definisi :
Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk me

1.
2.
3.
4.

Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Faktor factor yang berhubungan :


Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang dipertahankan.

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti,
N.
2010. Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
dalam http://rentalhikari. wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 8
Maret 2014)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika