Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT


A. KONSEP MEDIS
1. Defenisi
Gagal

ginjal

akut

adalah

sindrom

klinis

dimana

ginjal

tidak

lagi

mensekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal


sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen
dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah
suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinggamengakibatkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
2. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut:
a. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Penipisan volume
2) Hemoragi
3) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
4) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
5) Gangguan efisiensi jantung
6) Infark miokard
7) Gagal jantung kongestif
8) Disritmia
9) Syok kardiogenik

10) Vasodilatasi
11) Sepsis
12) Anafilaksis
13) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
b. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus
atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) Cedera akibat terbakar dan benturan
2) Reaksi transfusi yang parah
3) Agen nefrotoksik
4) Antibiotik aminoglikosida
5) Agen kontras radiopaque
6) Logam berat (timah, merkuri)
7) Obat NSAID
8) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
9) Pielonefritis akut
10) Glumerulonefritis
c. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi- kondisi
sebagai berikut :
1) Batu traktus urinarius
2) Tumor
3) BPH
4) Striktur
5) Bekuan darah.
3. Klasifikasi
Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

a. Gagal ginjal akut prarenal


GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi

glomerulus dan

kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini
umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat
memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila
hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada
nefron.
b. Gagal ginjal akut renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
1) Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal
lainnya
2) Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
3) Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal,
yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
c. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor
tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan
lamanya obstruksi.
4. Patofisiologi
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu
sebagai berikut:
a. Stadium Oliguria

Stadim oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah


terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada
fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi

urin sampai kurang dari

400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan
ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhankeluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang
seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala,
kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu
penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi
berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan
Na).
b. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih
dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini
berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi

pada stadium ini

diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan
untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi,
kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia
sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
c. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama
masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali

normal dan fungsi ginjal

membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi
sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita penurunan glomerular
filtration rate (GFR) yang permanen.
5. Manifestasi Klinik
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut:
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat

(anemia), dan hipertensi


b. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
e. Tremor tangan
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
g. Nafas mungkin berbau urin (foto

uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.


h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,
perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal
rusak.
g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.

h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh: glomerulonefritis,
piolonefritis

dengan

kehilangan

kemampuan

untuk

memekatkan;

menetap

pada

1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.


i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
j.

Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.
k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu
mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus
bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada
NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular
2. Darah
a. Hb. : menurun pada adanya anemia.
b. Sel

Darah

Merah:

Sering

menurun

mengikuti

peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup.
c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresi kan hydrogen dan hasil akhir metabolisme.
d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
f.

Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular


( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. h. Ph; kalium, dan bikarbonat
menurun.
i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine,
perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam
amino esensial
3. CT Scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
I. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan
maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter
dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over
hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit

dasar harus diberikan pengobatan

yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika
diduga

menjadi

penyebabnya,

maka

pemakaian

obat-obatan

dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harussegera

ini harus

diberikan

segera

antidotumnya,

sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.


2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein
luar harus dihindarkan.

dari

Umumnya untuk mengurangi

katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus

gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian
protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari
yang mempunyai nilai biologis yang

tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini
pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan
multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1) Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan
komplikasi(diare,

oleh

diuresis,

muntah). Produksi air endogen

komplikasi-

berasa l dari

pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama
24 jam.
2) Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per
24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan
dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas
indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis
didasarkan atas pe
pertimbangan indivual penderita.

peritonial

atau

hemodialisis
rtimbangan-

d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan
obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan
dialisis terlebih dahulu.
J. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga
teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan
setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi

cairan

elektrolit

yang

adekuat

pada

penderita-penderita

gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada
trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan
dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari
pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti
diketahui nefrotoksik.

pada saat pemakaian obat-obat yang

i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.


j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya

dihindari dan bila sudah terjadi

harus segera diperbaiki.


2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan
mendeteksi

sekunder
secara

adalah langkah

dini suatu

yang dilakukan

untuk

penyakit. Pencegahan dimulai

dengan

mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab
timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus
dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA
prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk
mencegah kejadian yang lebih parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA
renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi yang lebih berat,

kecacatan dan kematian. Pada

GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.

Pasien

kasus

akan meninggal

dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj adinya kematian maka fungsi
ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan
tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam
jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi.
memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan
adanya infeksi harus

Semua tindakan yang


untuk

menemukan

dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi merupakan komplikasi
dan penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera
diatasi ke mungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus
tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola
makan, olahraga teratur, dan
check-up)

tetap

melakukan

pemeriksaan

kesehatan

(medical

setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal da pat segera

diketahui dan diobati.


K. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang menimbulkan kegawatan.
L. Prognosis
Prognosis GGA

tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila

penyebabnya prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karena kausanya
dapat diketahui dan dapat diatasi

dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat.

Begitupula dengan sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta
diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari
rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius,
terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas
penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit. b. Riwayat
Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal
dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah
urine output dan apakah penurunan jumlah urine output

tersebut

ada

hubungannya

dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah
berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark,
adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat

pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obatobatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan suhu tubuh

dan

denyut

nadi.

tekanan

darah

terjadi

perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.


b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang
merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau
urine (fetor uremik) sering didapatkan

pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom
uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai
gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah
merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan

memori,

kacau,

penurunan

ketidakseimbangan
kejang,

tingkat

kesadaran

(azotemia,

elektrolit/asam/basa). Klien berisiko

efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit

kepala,

penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan
urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan

jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan
intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan
perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Diagnostik a. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan
myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan
ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari
350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering
1 : 1.
b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung
pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum
kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

c. Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan
kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan
tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti
jantung.
d. Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam
yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal
turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan
pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan

penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah

komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:


a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan
kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
b. Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium
polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.

Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di
saluran intenstinal.
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
B. Diagnosis
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
C. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
Tujuan

: Kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil : a. Pengeluaran urine normal b. tidak ada edema


c. TTV dalam rentang normal
d. Natrium serum dalam rentang normal

Intervensi

a. Kaji status cairan :


1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran
3) Turgor kulit dan adanya oedema

4) Distensi vena leher


5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi
R/ Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi
b. Pantau kreatinin dan BUN serum
R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera. c. Batasi masukan cairan
R/ Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine dan respons
terhadap terapi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
Tujuan

: Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria hasil : a. Berkurangnya keluhan lelah

b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

Intervensi

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

R/

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam

pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan
R/ Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

iteria hasil

Rasional/ Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis)

yang dapat

diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.


d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional/ Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan e. Bantu
aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional/ memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi
klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Rasional/ Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular
yang memerlukan peningkatan penggunaan energi

Ht dan

Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan

: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

: a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi


individu.

Intervensi

b. Bebas oedema

a. Kaji / catat pemasukan diet


R/ Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum

gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan makanan.


b. Kaji pola diet nutrisi pasien

1) Riwayat diet
2) Makanan kesukaan
3) Hitung kalori
R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3) Depresi
2) Kurang memahami pembatasan diet
R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan
untuk meningkatkan masukan diet.
d. Berikan makan sedikit tapi sering
R/

Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status

uremik/menurunnya peristaltik.
e. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat
dalam pilihan menu.
R/ Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dan rumah
dapat meningkatkan nafsu makan.
f. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur, susu, daging.
R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan

untuk pertumbuhan dan penyembuhan.


g. Timbang berat badan harian

R/ Untuk membantu status cairan dan nutrisi.


4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
Tujuan

: Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan tentang penykit dan


pengobatan.
Kriteria hasil: a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan

Intervensi

diagnostic dan rencana tindakan.


b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
a. Kaji tingkat kecemasan klien.
R/ Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
R/ Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami
dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat
penyakitnya

R/ klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti
akibat penyakit yang diderita.
d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
R/Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat
membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk
melaksanakan intervensi berikutnya.
e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.

R/

Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan

keluarga.
D. Implementasi
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal a. mengkaji status
cairan :
1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran
3) Turgor kulit dan adanya oedema
4) Distensi vena leher
5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi b. Memantau kreatinin dan BUN serum
c. Membatasi masukan cairan
d. Menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
a. Mengkaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL. b. mengkaji
tingkat kelelahan.
c. mengidentifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
d. Menciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan. e. Membantu
aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
f. Berkolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium darah.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
a. Mengkaji pola diet nutrisi pasien

1) Riwayat diet
2) Makanan kesukaan
3) Hitung kalori
b. Mengkaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3) Depresi
3) Kurang memahami pembatasan diet c. Memberikan makan sedikit tapi sering
d. Memerikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong
terlibat dalam pilihan menu.
e. Meninggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur, susu, daging.
f. Menimbang berat badan harian
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya a. Mengkaji
tingkat kecemasan klien.
b. Memberikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
c.

Membantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat


penyakitnya
d. Membiarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka..

e. Memanfaatkan waktu

kunjangan

yang

fleksibel,

yang memungkinkan kehadiran

kelurga.

E.

Evaluasi

1. Kebutuhan cairan terpenuhi ditandai dengan pengeluaran urine normal, tidak ada edema,
TTV dalam rentang normal, dan natrium serum dalam rentang normal
2. Mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi ditandai dengan berkurangnya
keluhan lelah, dan peningkatan keterlibatan pada aktifitas social
3. Mampu mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat ditandai dengan peningkatan
berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.
4. Ansietas klien berkurang ditandai dengan klien mampu mengungkapkan pemahaman
tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan, serta sedikit melaporkan
perasaan gugup atau takut.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Egran, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I. Jakarta: EGC.
Nursalam, Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan
Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC. Tambayong, Jan.
2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.