Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Medikal


Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang di Ruang 26 IPD

OLEH:
Dianita Ayu Retnani
NIM. 105070201131006

PROFESI NERS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
SEPSIS

A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat ini digunakan di klinik
adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American College of Chest Physician dan
Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma
respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome / SIRS), sepsis berat,
dan syok/renjatan septik (Chen et.al,2009).
Tabel 1. Terminologi dan Definisi Sepsis
Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS: systemic inflammatory response
syndrome) Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih
keadaan berikut:
suhu >38C atau <36C
frekuensi jantung >90 kali/menit
frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg
leukosit darah >12.000/mm3, <4.000/mm3 atau batang >10%
Sepsis
Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.
Sepsis berat
Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
termasuk asidosis laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran.
Ranjatan septik
Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahaankan tekanan
darah dan perfusi organ.
Sumber: Chen et. al, 2009

Tabel 2 Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis


Sindroma sepsis
Takipneu, respirasi 20x/m

Syok Sepsis
Sindroma sepsis ditambah dengan

Takikardi 90x/m

gejala:

Hipertermi 38 C

Hipotensi 90 mmHg

Hipotermi 35,6 C

Tensi menurun sampai 40 mmHg dari

Hipoksemia

baseline dalam waktu 1 jam

Peningkatan laktat plasma

Membaik dengan pemberian cairan

Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam

danpenyakit shock hipovolemik, infark


miokard dan emboli pulmonal sudah
disingkirkan
(Dikutip dari Glauser, 1991)

B. ETIOLOGI
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari hasil kultur darah
ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis. Bakteri gram negatif dan gram
positif merupakan 70% dari penyebab infeksi sepsis berat dan sisanya jamur atau gabungan
beberapa mikroorganisme. Pada pasien yang kultur darahnya negatif, penyebab infeksi
tersebut biasanya diperiksa dengan menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan
mikroskopis (Munford, 2008). Penelitian terbaru mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan
sumber lokasi saluran pernapasan dan urogenital adalah penyebab paling umum dari sepsis
(Shapiro, 2010)
Tabel 3. Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat
Sumber lokasi
Kulit

Mikroorganisme
Staphylococcus

Saluran kemih

positif bentuk cocci lainnya


Eschericia coli dan gram

Saluran pernafasan
Usus dan kantung empedu

bentuk batang lainnya


Streptococcus pneumonia
Enterococcus faecalis, E.coli dan gram
negative

Organ pelvis
Sumber: Moss et.al,2012

bentuk

dan

batang

Bacteroides fragilis
Neissseria gonorrhea,anaerob

Tabel 4. Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang Dirawat


Masalah klinis

aureus

Mikroorganisme

gram
negatif

lainnya,

Pemasanagan kateter

Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.,

Penggunaan iv kateter

Serratia spp., Pseudomonas spp.


Staphylococcus aureus, Staph.epidermidis,
Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Candida

Setelah operasi:

albicans
Staph. aureus, E. coli, anaerobes(tergantung lokasinya)

Wound infection

Tergantung lokasi anatominya

Deep infection
Luka bakar

Luka bakar

Pasien immunocompromised
Sumber: Moss et.al,2012

Pasien immunocompromised

C. FAKTOR RESIKO
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
-

Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

D. PATOFISIOLOGI
Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan
diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan
produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama
kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang
intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon

inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan
dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.
Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik.
Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian
reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang
oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri
gram-negatif.
Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan
oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis
dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram
positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis
diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat
menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun
biasanya tidak parah.
Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin
dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada
SIRS, sepsis dan syok septik.
Pengaruh endotoksin
Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk
utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui
pelepasan

histamin

dan

meningkatkan

permeabilitas

kapiler,

yang

menyebabkan

perpindahan cairan ke interstisial.


Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan
permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh bradikinin,
prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang
interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia
jaringan.
Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi.
Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui
faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin
dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi

platelet factor. platelet factor

diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF,
cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel 5.
Tabel 5. Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS
Proses
Mediator
Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a
alternatif

Efek
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler

Aktivasi intrinsic koagulasi

Aktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukosit
Platelet agregasi
Koagulasi intravaskular

Hageman
factor (factor
XII)
Aktivasi kallikreinBradikinin
Vasodilatasi
bradikinin
Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi
metabolism Prostaglandin
Vasodilatasi
arachidonic acid
Leukotrien
Peningkatan permeabelitas kapiler
Platelet agregasi
Bronkokonstriksi
Depressi myokardial
Produksi Makrofag oleh Tumor
Intravascular koagulasi
sitokin
nekrosis factor Neutrofil agregasi
(TNF)
Menimbulkan perusakan dan fagosit
Interleukin 1
endotel sel dan adesi oleh Pmn
Menghasilkan proteolitik enjim
Penurunan aktivitas lipase
Demam
Pengeluaran
hormone Endorphin,
Vasodilatasi
pituitari
ACTH
Hipotensi
Hiperglikemia
Sumber : Bone,RC
Tumor necrosis factor
TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin
merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1,
interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi
mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene.
TNF secara langsung meracuni

sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga

meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui phagocytize sel
endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF juga terlibat dalam
metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF dengan penurunan
aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan triglyserides.
Efek metabolik
Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. Hypermetabolic,
Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis cathecolamine),
endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan TNF menyebabkan
penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme protein berubah. Serum
glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa hepatik dan resistensi
insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan
perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.

Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah, depresi
miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan
microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun
akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi
miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk komplemen dan leukotrien.
vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya
jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi
akibat pelepasan mediator seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan
prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik, akan menjadi
maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler,
vasokonstriksi

selektif,

dan

oklusi

vaskuler.

Peningkatan

permeabilitas

kapiler

memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular.


Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin
dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru,
ginjal, dan splancnic.
Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan pembentukan
microemboli yang kemudian menutupi

pembuluh darah kecil, menyebabkan beberapa

jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka butuhkan, sementara yang
lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya
dukungan gizi ke beberapa daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya
menyebabkan kematian sel.

Pathway Septik
ENDOTOXIN

Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

Capillary
Permiability

Vasodilation

Platelet
Aggregation

Clotting
Cascade

Shunting of Fluids
intravascular to Interstitial

Intravascular Microemboli

Distributional Hypovolemia

Hypermetobolism &
Metabolic
Derangements
Decreased Tissue
Perfusion

Lactic Acidosis

Catabolism of
Protein

Direct Endothelial
Cell Damage

Cellular Death

Multiple Organ Failure

Death

E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi dari respon sepsis biasanya ditekankan pada gejala dan tanda-tanda
penyakit yang mendasarinya dan infeksi primer. Tingkat di mana tanda dan gejala
berkembang mungkin berbeda dari pasien dan pasien lainnya, dan gejala pada setiap
pasien sangat bervariasi. Sebagai contoh, beberapa pasien dengan sepsis adalah normoatau hipotermia, tidak ada demam paling sering terjadi pada neonatus, pada pasien lansia,
dan pada orang dengan uremia atau alkoholisme (Munford, 2008).
Pasien dalam fase awal sepsis sering mengalami cemas, demam, takikardi, dan
takipnea (Dasenbrook & Merlo, 2008). Tanda-tanda dari sepsis sangat bervariasi.
Berdasarkan studi, demam (70%), syok (40%), hipotermia (4%), ruam makulopapular,
petekie, nodular, vesikular dengan nekrosis sentral (70% dengan meningococcemia), dan
artritis (8%). Demam terjadi pada <60% dari bayi dibawah 3 bulan dan pada orang dewasa

diatas 65 tahun (Gossman & Plantz, 2008). Infeksi menjadi keluhan utama pada pasien
(Hinds et.al,2012). Perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan (LaRosa, 2010)
juga merupakan tanda dan gejala pada sepsis. Adanya tanda dan gejala disseminated
intravascular coagulation (DIC) meningkatkankan angka mortalitas (Saadat, 2008).
Pada sepsis berat muncul dampak dari penurunan perfusi mempengaruhi setidaknya
satu organ dengan gangguan kesadaran, hipoksemia (PO2 <75 mmHg), peningkatan laktat
plasma, atau oliguria (30 ml / jam meskipun sudah diberikan cairan). Sekitar satu perempat
dari pasien mengalami sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dengan infiltrat paru
bilateral, hipoksemia (PO2 <70 mmHg, FiO2 >0,4), dan kapiler paru tekanan <18 mmHg
.Pada syok septik terjadi hipoperfusi organ (Weber & Fontana, 2007).
Diagnosis sepsis sering terlewat, khususnya pada pasien usia lanjut yang tandatanda klasik sering tidak muncul. Gejala ringan, takikardia dan takipnea menjadi satusatunya petunjuk, Sehingga masih diperlukan pemeriksaan lebih lanjut yang dapat dikaitkan
dengan hipotensi, penurunan output urin, peningkatan kreatinin plasma, intoleransi glukosa
dan lainnya (Hinds et.al,2012).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil laboratorium sering ditemukan asidosis metabolik, trombositopenia, pemanjangan
waktu prothrombin dan tromboplastin parsial, penurunan kadar fibrinogen serum dan
peningkatan produk fibrin split, anemia, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2,
serta perubahan morfologi dan jumlah neutrofil. Peningkatan neutrofil serta peningkatan
leukosit imatur, vakuolasi neutrofil, granular toksik, dan badan Dohle cenderung
menandakan infeksi bakteri. Neutropenia merupakan tanda kurang baik yang
menandakan perburukan sepsis. Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat menunjukkan
neutrofil dan bakteri. Pada stadium awal meningitis, bakteri dapat dideteksi dalam
cairan serebrospinal sebelum terjadi suatu respons inflamasi.
Tabel 5 Indikator Laboratorium Penderita Sepsis
Pemeriksaan
Laboratorium
Hitung leukosit
Hitung trombosit

Temuan

Uraian

Leukositosis atau
leukopenia
Trombositosis atau
trombositopenia

Endotoxemia
menyebabkan leukopenia
Peningkatan jumlahnya
diawal menunjukkan
respon fase akut;
penurunan jumlah
trombosit menunjukkan
DIC

Kaskade koagulasi

Serum fosfat

Defisiensi protein C;
defisiensi antitrombin;
peningkatan D-dimer;
pemanjangan PT dan PTT
Peningkatan kreatinin
As.laktat>4mmol/L(36mg/
dl)
Peningkatan alkaline
phosphatase, AST, ALT,
bilirubin
Hipofosfatemia

C-reaktif protein (CRP)

Meningkat

Procalcitonin

Meningkat

Kreatinin
Asam laktat
Enzim hati

Abnormalitas dapat
diamati sebelum
kegagalan organ dan
tanpa pendarahan
Indikasi gagal ginjal akut
Hipoksia jaringan
Gagal hepatoselular akut
disebabkan hipoperfusi
Berhubungan dengan
level cytokin
proinflammatory
Respon fase akut
Membedakan SIRS
dengan atau tanpa infeksi

2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan foto toraks, pemeriksaan dengan prosedur
radiografi dan radioisotop lain sesuai dengan dugaan sumber infeksi primer (Opal,
2012).
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Berikut adalah tata cara pengelolaan pasien secara terstruktur menurut Surviving
Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock 2012 :

1. Terapi yang diarahkan oleh tujuan secara dini (Early goal directed therapy)
Early goal directed therapy berfokus pada optimalisasi pengiriman oksigen
jaringan yang diukur dengan saturasi oksigen vena, pH, atau kadar laktat arteri.
Pendekatan ini telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dibandingkan

dengan resusitasi cairan dan pemeliharaan tekanan darah yang standar. Tujuan
fisiologis selama 6 jam pertama resusitasi sebagai berikut:
a. Tekanan vena sentral (CVP) 8-12mmHg
b. Tekanan arterial rata-rata (MAP) 65mmHg
c. Saturasi oksigen vena sentral (SavO2) 70%
d. Urine output 0,5ml/kg/jam (menggunakan transfusi, agen inotropik, dan
oksigen tambahan dengan atau tanpa ventilasi mekanik)
Gambar 1. Algoritma early goal directed therapy

Sumber : Rivers 2001


Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life lSupport
(ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap sebagai berikut
(gambar 4):
Stages ABC: Immediate Stabilization
Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan
keadekuatan

jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen

Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif, baik
dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu
denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi
Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan ventilasi
mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator. Tujuan dari
semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi
untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas, adanya perubahan
status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen

tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan
kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis; penggunaan
ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.
Stage C: re-establishing the circulation
Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis dan
sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah upaya untuk
memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada bukti yang
bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada
sepsis
Pemberian cairan resusitasi

(kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer.

Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial


(ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi
kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis
dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi
hati parah.
Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation
Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana
sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba
ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat.
Step E = Step E: Empiric Therapy Antibiotics and Activated Protein C
Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:
-

Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)
Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.


ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien

diperlakukan
Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi
inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian. Activated
protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang mempromosikan
fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection


Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda harus
menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif yang lebih
luas .
Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari
penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya

akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu
dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari 100 sumber dapat
dilokalisasi dan dikendalikan.
Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation
-

Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi
aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan
oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan lapisan ini

penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri


(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan telah
muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan makan
Immunonutrition
(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan
glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan
konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko infeksi.
Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of organ
failure.
- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ - menggunakan
pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan darah langsung
(menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada
hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan vena
sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi
organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan yang
berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses
resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat
dalam serum.

Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications


Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula
darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.
Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan
terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan
yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT), luka
tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme
untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan
steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi
yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. Pemasangan central

line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul
manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.

Step J = Justify your therapeutic plan


- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah dilakukan
- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah stabil dan
sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa kateter arteri paruparu akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum
terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Secara
agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi
mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara klinis, Anda
harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi

Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there
secondary sources of infection/inflammation.
-

Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai sumber

infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.


Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang harus
diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru
muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung datang
dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena dapat
beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar.


Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal failure
Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa bila
ditemukan adanya gagal ginjal akut
Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.
Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah
meningkatkan harapan hidup.

Gambar 2. Stepwise approach to sepsis and septic shock

H. KOMPLIKASI
Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Potensi komplikasi yang
mungkin terjadi meliputi:
1. Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi respirasi akut (acute
respiratory distress syndrome)
Milieu inflamasi dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama pada paru. Terbentuknya
cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu pertukaran gas, mempermudah timbulnya
kolaps paru, dan menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi respirasi
dan hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada banyak kasus sepsis atau sebagian
besar kasus sepsis yang berat dan biasanya mudah terlihat pada foto toraks, dalam
bentuk opasitas paru bilateral yang konsisten dengan edema paru. Pasien yang septik
yang pada mulanya tidak memerlukan ventilasi mekanik selanjutnya mungkin
memerlukannya jika pasien mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi cairan.
2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara difus
sebagai bagian respons inflamasi. Pada saat yang sama, sistem fibrinolitik, yang

normalnya bertindak untuk mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga


memulai spiral umpan balik dimana kedua sistem diaktifkan secara konstan dan
difusbekuan yang baru terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah besar faktor pembekuan
badan dan trombosit dikonsumsi dalam bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien
berisiko mengalami komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan. Timbulnya
koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk.
3. Gagal jantung
Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik, dengan mekanisme yang
diperkirakan kemungkinannya adalah kerja langsung molekul inflamasi ketimbang
penurunan perfusi arteri koronaria. Sepsis memberikan beban kerja jantung yang
berlebihan, yang dapat memicu sindroma koronaria akut (ACS) atau infark miokardium
(MCI), terutama pada pasien usia lanjut. Dengan demikian obat inotropic dan
vasopressor (yang paling sering menyebabkan takikardia) harus digunakan dengna
berhati-hati bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak dianjurkan.
4. Gangguan fungsi hati
Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan peningkatan
bilirubin, aminotransferase, dan alkali fosfatase. Fungsi sintetik biasanya tidak
berpengaruh kecuali pasien mempunyai status hemodinamik yang tidak stabil dalam
waktu yang lama.
5. Gagal ginjal
Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama terjadinya gagal ginjal pada
keadaan sepsis, yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel
peradangan pada urinalisis. Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak
mendapatkan perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi ginjal
(misalnya hemodialisis) diindikasikan.
6. Sindroma disfungsi multiorgan
Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi diperlukan untuk
mempertahankan homeostasis.
a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau
trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan fungsi jantung/paru pada
keadaan pneumonia yang berat.
b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan
yang menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau ARDS pada keadaan
I.

urosepsis
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Menggunakan pendekatan ABCDE
a. Airway : yakinkan kepatenan jalan napas, berikan alat bantu napas jika perlu (guedel
atau nasopharyngeal), jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU.
b. Breathing: kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk mengkaji status

oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui non re-breath
mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, periksa foto thorak.
c. Circulation : kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler, pasang
infuse dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid gelofusin atau
haemaccel, pasang kateter, lakukan pemeriksaan darah lengkap, siapkan untuk
pemeriksaan

kultur, catat

temperature,

kemungkinan

pasien

pyreksia

atau

temperature kurang dari 36Oc, siapkan pemeriksaan urin dan sputum, berikan
antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
e. Exposure : Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
f.

suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.


Tanda ancaman terhadap kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus
dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
Hyposia
Asidosis
Gangguan pembekuan
Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema

pulmonal.
Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2 , edema paru.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan
preload.
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output
yang tidak mencukupi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil
( NOC)

Intervensi
(NIC)

Setelah

tindakan Airway Managemen :


Buka jalan nafas
keperawatan selama ... x 24 jam .
Posisikan pasien untuk memaksimalkan
pasien akan :
ventilasi ( fowler/semifowler)
TTV dalam rentang normal
Auskultasi suara nafas , catat adanya suara
Menunjukkan jalan napas yang
tambahan
paten
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
Mendemostrasikan suara napas
jalan nafas buatan
yang bersih, tidak ada sianosis dan
Monitor respirasi dan status O2
dypsneu.
Monitor TTV.

2.

dilakukan

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.


Tujuan & Kriteria hasil
Intervensi
( NOC)
(NIC)
Setelah
dilakukan
tindakan Cardiac care :
catat adanya tanda dan gejala penurunan
keperawatan selama ... x 24 jam .
cardiac output
pasien akan :
monitor balance cairan
Menunjukkan TTV dalam rentang
catat adanya distritmia jantung
normal
monitor TTV
Tidak ada oedema paru dan tidak ada atur periode latihan dan istirahat untuk
asites
menghindari kelelahan
Tidak ada penurunan kesadaran
monitor status pernapasan yang menandakan
Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak
gagal jantung.
ada kelelahan.

3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.


Tujuan & Kriteria hasil
Intervensi
( NOC)
(NIC)
Setelah
dilakukan
tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 jam
. Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.
Beri kompres hangat pada bagian lipatan
pasien akan :
Suhu tubuh dalam rentang normal
tubuh ( Paha dan aksila ).
Tidak ada perubahan warna kulit dan Monitor intake dan output
Monitor warna dan suhu kulit
tidak ada pusing
Berikan obat anti piretik
Nadi dan respirasi dalam rentang
normal

Temperature Regulation
Beri banyak minum ( 1-1,5 liter/hari) sedikit
tapi sering
Ganti pakaian klien dengan bahan tipis
menyerap keringat.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang


tidak mencukupi.

Tujuan & Kriteria hasil


Intervensi
( NOC)
(NIC)
Setelah
dilakukan
tindakan Management sensasi perifer:
Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap
keperawatan selama ... x 24 jam .
4 jam
pasien akan :
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
Tekanan sisitole dan diastole dalam
kulit jika ada lesi
rentang normal
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
Menunjukkan tingkat kesadaran yang
peka terhadap panas atau dingin
baik
Kolaborasi obat antihipertensi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil
Intervensi
( NOC)
(NIC)
Setelah
dilakukan
tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam
. Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya
pasien akan :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik sesuai dengan tingkat keterbatasan klien
Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat
tanpa disertai peningkatan tekanan
membantu dan meningkatkan kekuatan fisik
darah nadi dan respirasi
Mampu melakukan aktivitas sehari- klien.
Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien
hari secara mandiri
Jelaskan pada keluarga dan klien tentang
TTV dalam rentang normal
Status sirkulasi baik
pentingnya bedrest ditempat tidur.
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Tujuan & Kriteria hasil
Intervensi
( NOC)
(NIC)
Setelah
dilakukan
tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 jam
. Kaji tingkat kecemasan
Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
pasien akan :
Beri kesempatan pada keluarga untuk

Mampu
mengidentifikasi
dan
bertanya tentang kondisi pasien.
mengungkapkan gejala cemas
Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang
TTV normal

Menunjukkan
teknik
untuk akan dilakukan terhadap pasien dan
mengontrol cemas.

manfaatnya bagi pasien.


Beri dorongan spiritual.

DAFTAR PUSTAKA

Chen, K., and Pohan, H.T., 2009. Penatalaksanaan Syok Septik. In: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 252-256 Emergency Nurses association,
2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.
Dasenbrook, E., and Merlo, C., 2008. Critical Care. In: Le, T., Hong, P.C., and Baudendistel,
T.E., ed. First Aid for The Internal Medicine Boards. 2nd ed. USA: Mc Graw Hill, 157159.
LaRosa, S.P., 2010. Sepsis. In: Gordon, S., ed. Current Clinical Medicine. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 720-725.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Moss, P.J., Langmead, L., Preston, S.L., Hinds, C.J., Watson, D., Pearse, R.M., 2012.
Kumar and Clarks Clinical Medicine. 8th ed. Spanyol: Saunders Elsevier.
Munford, R.S., 2008. Severe Sepsis and Septic Shock. In: Fauci et al., ed. Harrison,s
Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill, 1695-1702.
Opal, S.M., 2012. Septicemia. In: Ferri et al., ed. Ferris Clinical Advisor 2012: 5 Books in 1.
Philadelphia: Elsevier Mosby, 924-925.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam,
PDSPDI. Jakarta.
Shapiro, N.I., Zimmer, G.D., and Barkin, A.Z., 2010. Sepsis Syndromes. In: Marx et al., ed.
Rosens Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia:
Mosby Elsevier, 1869-1879.

Anda mungkin juga menyukai