Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH MANDIRI

INFEKSI DAN IMUNITAS BLOK 12


VARICELLA YANG BERKELOMPOK DAN MULTIFORME

DI SUSUN OLEH :

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

2011

PENDAHULUAN

Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan
sangat cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru
lahir,menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang
dewasa. Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi
dan hanya sedikit yang menderita penyakit, tetapi pada status immunitas yang menurun,
seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat
pengobatan

immunosupresan

sering

menimbulkan komplikasi

bahkan

menyebabkan

kematian .
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus,
yaituVaricella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit
cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang
disebut sebagai herpes zooster atau shingles .Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan
dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang
beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela
yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya .

Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner
(1875)yang dapat memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali
menemukan adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922
Kudratitz melakukan percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi
zoster yang khas dan diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan

generalisata seperti pada varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies
pada pemeriksaan yang diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab
penyakit varisella adalah sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan
virus varisela dan Zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya
disebabkan oleh virus yang identik.

DEFINISI
Varicella ialah penyakit akut yang menular dan ditandai dengan adanya
vesikula dikulit dan selaput lendir yang disebabkan varicella zoster virus (VZV)

1. Anamnesis
Anamnesis yaitu suatu proses wawancara dua arah antara dokter dengan
pasiennya untuk mendapatkan informasi. Anamnesa selalu didahului dengan
pengambilan data identitas pasien secara lengkap, seperti nama, tanggal lahir, umur,
jenis kelamin, alamat,pekerjaan dll, kemudian diikuti dengan keluhan utama dan
selanjutnya baru ditanyakan riwayat penyakit sekarang yang dikeluhkannya,
kemudian dinyatakan riwayat penyakit dahulu, dan riwayat kesehatan dan penyakit
dalam keluarga. Seperti pada kasus pada scenario tersebut, keluhan utamanya
demam,myalgia , batuk dan pilek dalam 3hari. Riwayat penyakit sekarang ada nya
bentol yang banyak timbul dalam waktu 3hari yang berisi cairan dan cepat menjadi
nanah dan menghitam.

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan tanda vital dan
pemeriksaan fisik lainnya yaitu inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

Pemeriksaan tanda vital


a. Pengukuran suhu, akan memberikan tanda suhu inti yang secara ketat
dikontrol karena dapat dipengaruhi oleh reaksi kimiawi. Pemeriksaan suhu
tubah dapat dilakukan di beberapa tempat yaitu mulut, ketiak dan anus.
b. Pengukuran tekanan darah, tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah
tekanan tinggi sistolik yang menandakan kontraksi maksimal jantung dan
tekanan rendah diastolik atau tekanan istirahat.
c. Pemeriksaan

denyut

nadi,

merupakan

pemeriksaan

pada pembuluh

nadi atau arteri. Ukuran kecepatannya diukur pada beberapa titik denyut
misalnya

denyut arteri

radialis pada

pergelangan

tangan, arteri

brachialis padalengan atas, arteri karotis pada leher, arteri poplitea pada
belakang lutut, arteri dorsalis pedis atau arteri tibialis posterior pada kaki.
Pemeriksaan denyut dapat dilakukan dengan bantuan stetoskop.
d. Pengukuran kecepatan pernapasan, beraneka ragam tergantung usia. Batas
normalnya sekitar 12-16 kali penarikan napas per menit.
Pada skenario pemeriksaan lainnya yaitu dengan inspeksi, melihat penyebaran
lesi, sifat lesi, sifat cairan yang keluar, perhatikan adanya infeksi lain seperti
dimata, ada atau tidak pembesaran organ, tanda vital, cek nyeri, reflek fisiologis
dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varicella
dapat terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varicella terjadi
leukopenia pada 3hari pertama lalu diikutin dengan kenaikan leukositosis.
a. Tzanck smear, sama seperti herpes zoster, melihat ada tidaknya sel datia multi
neukleotid, kalau positif kemungkinan penyebab penyakit adalah varicella, tinggal
dibedakan apakah itu cacar atau herpes zoster.

Pemeriksaan Radiologi dapat dilakukan dengan foto toraks, anak-anak dengan


suhu tinggi dan gangguan respirasi seharusnya dilakukan dengan foto toraks untuk
mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.
Pemeriksaan serologik dapat menegakkan diagnosis secara retrospektif dengan
mambandingakan titer antibodi masa akut dengan masa penyembuhan. Pemeriksaan
serologik juga dapat untuk mengidentifikasi individu yang rentan sehingga dapat
diisolasi atau dilakukan profilaksis. Pada pasien yang imunokompromais, oleh karena
perubahan manifestasi klinik varisela, pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan
untuk menegakkan diagnosis, misalnya dengan mendeteksi VZV secara langsung
(mikroskop elektron, isolasi virus, deteksi antigen virus) atau pemeriksaan serologi
(ELISA, imunofluoresen, complement binding reaction).

4. Etiologi
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam
kelompok Herpes Virus tipe. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200
nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan
DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan
disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius .
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus
ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio
manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi
akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya
badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) .
VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini
memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia
menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai
infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus

yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika
kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.

5. Epidemiologi
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan
awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan
antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi
penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di
populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah .
Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9
tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit
setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan,
percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara
transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa
inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 48 jam sebelum lesi
kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.

6. Patogenesis
Varisela sangat menular, penularannya sampai 80 %- 90% pada kontak
serumah. Transmisi virus varisela zoster dapat terjadi melalui mukosa saluran napas
atas dan orofaring. Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus
dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe. Transmisi virus juga dapat terjadi saat
kontak langsung dengan papula dan vesikel dimana tempat itu terdapat populasi virus
yang tinggi . Varisela infeksius dapat terjadi 2 hari sebelum lesi muncul pada kulit dan
berakhir setelah muncul nya krusta pada 5 hari setelahnya. Varisela maternal dengan
viremia dapat menyebar secara transplasenta menuju fetus dan menyebabkan varisela
neonatus.
Virus dimusnakan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat
utama replikasi virus dalam masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat
sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respons imun yang timbul. Pada
sebagian besar individu yang terinfeksi, replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan
tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia

sekunder dalam jumlah lebih banyak. Viremia tersebut menyebabkan demam dan
malaise serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh.
Pada pasien imunokompeten imunitas humoral terhadap VZV

berfungsi

proktektif terhadap varisela, sehingga pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi atau
terjadi kekebalan seumur hidup. Pada pasien immunocompromised, karena imunitas
humoral dan selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan
varisela menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama.

7. Gejala Klinis
Masa inkubasi terjadi pada 11-21 hari,tapi biasa nya penyakit mulai 14-16 hari
sesudah pemajanan. Perjalanan penyakitnya dibagi dalam dua stadium, stadium
prodomal, 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah
(malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform.
Stadium yang kedua adalah stadium erupsi,dimulai dari munculnya makula-makula
merah yang kemudian dengan cepat berubah menjadi vesikel kecil dengan tepi yang
eritema,

berisi

cairan

jernih

dan

tidak

memperlihatkan

cekungan

di

tengah( unumbilicated). Kemudian menjadi pustula dan terakhir menjadi krusta. Isi
vesikel menjadi keruh dalam 24 jam,biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya
menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar pada umumnya munculdikepala dan telinga
kemudianmnyebar secara sentrifugal ke wajah, leher, badan dan ekstremitas.Erupsi ini
menimbulkan perasaan gatal.
Karena kemungkinan varisela terjadi pada masa anak-anak makan jarang terjadi
pada wanita hamil. Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat
varisla ketika hamil akan menderita kelainan kulit bawaan berupa bekas luka di
kulit(cutaneus scars), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atropi
tungkai, kejang, katarak atau kelainan mata lainnya dan menyebabkan angka kematian
tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum melahirkan,
maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varisela kongenital
pada waktu dilahirkan sampai beumur 5 hari. Sedangkan jika wanita hamil mendapatkan
varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan
memperlihatkan gejala varisela kogenital pada umur 5-10hari. Disini perjalanan penyakit
varisela sangat berat dan menyebabkan kematian 25-30%.

8. Diferensial Diagnosis
Herpes zoster juga disebabkan karena VZV, penyebarannya sama seperti varisela
tetapi herpes zoster merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita
mendapatkan varisela. Daerah yang sering terkena herpes zoster adalah bagian torakal
dan frekuensi herpes sering terjadi pada orang dewasa.
Varisela berat dapat mirip dengan variola (smallpox),penyakit ini lebih berat,
memberikan gambaran yang monomorf, penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh
yakni telapak tangan dan telapak kaki. Beberapa penyakit lain dapat menyerupai varisela,
misalnya

impetigo yaitu kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat
memecah sehingga jika penderita datanf berobat yang terlihat hanya krusta
tebal berwarna kuning seperti madu, disebabkan oleh Streptococcus

hemolyticus.
Infeksi virus Coxsackie dan Echovirus, gigitan serangga,

urtikaria papular terjadi papul-papul kecil yang gatal tersebar dilengan dan
tungkai terutama bagian ekstensor dan biasanya terjadi karena reaksi
hipersensivitas terhadap gigitan nyamuk, kutu dan sering adalah

kepinding.
eritema multiforme merupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit
kadang-kadang pada selaput lendir dengan gambaran bermacam-macam
spektrum dan gambaran khas berbentuk iris.

9. Diagnosis
Varisela biasanya timbul mudah didiagnosis berdasarkan erupsi kulit yang timbul,
terutama bila ada riwayat terpajan varisela 2-3minggu sebelumnya. Pemeriksaan darah
rutin tidak membantu dan tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan
dengan pulsan Tzanck terhadap kerokan dasar vesikel menunjukkan sel raksasa berinti
banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik (efek
sitopatik virus). Tetapi hasil tersebut juga ditemukan pada infeksi VHS. Gambaran
histopologik maupun pemeriksaan dengan mikroskop elektron juga tidak berbeda dengan
infeksi VHS.
Diagnosis pasti adalah mengisolasi VZV pada kultur sel yang diinokulasi dengan
cairan vesikel, darah, cairan serebrospinal atau jaringan yang terinfeksi, walaupun hanya
30-60% positif. Selain itu dapat juga mengindentifikasi antigen VZV dari jaringan
tersebut, antara lain dengan pemeriksaan laboratorium pewarnaan perioksidase,
countercurrent immunoelectrophoresis (CIE), enzyme immunossary atau antibodi
monoklonal.

10. Penatalaksanaan

Medical menthosa,pengobatan Lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat


anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta
menghilangkan rasa gatal. Jika timbulnya infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika
berupa salap dan oral. Dapat pula diberikan obat antivirus. VZIG (varicella zoster
immunoglobuline) dapat mencegah atau meringakan varisela, diberikan intramuskular
dalam 4hari setelah terpajan.
Obat anti virus diberikan pada varisela yang lebih berat atau yang mempunyai
risiko lebih besar untuk terjadi nya komplikasi, misalnya kasus pajanan sekunder usia >13
tahun

dan

pasien

dengan

penyakit

kulit

kronik.

Pada

bayi/

anak

dengan

imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan agar kadar dalam
plasma cukup tinggi untuk menghambat replikasi virus. Beberapa antivirus terbukti
efektif untuk mengobati infeksi VZV yaitu golongan analog nukeosida (asiklovir,
famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.

Asiklovir adalah suatu produk yang baru memiliki efek antivirus setelah
dimetabolisme menjadi asiklovir trifosfat. Langkah yang terpenting adalah pembentukan
asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel horpes yang terinfeksi
oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh
sistomegalovirus. Kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk
asiklovir disfosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA
virus dengan cara berkompetisi dengan 2-deoksiguanosin trifosfat sebagai substrat DNA
polimerase virus. Jika asiklovir masuk ke tahap replikasi virus, sintesis berhenti.
Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzim
eksonuklease tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polimerase virus
menjadi inaktif.

Non medical Menthosa bisa dilakukan dengan isolasi untuk mencegah penularan
varisela, jika terjadi demam tinggi kompres dengan air hangat, Mengupayakan agar
vesikel tidak pecah dengan tidak menggaruk nya,dan jangan lupa untuk memotong kuku
tangan dan kaki agar bakteri tidak masuk kedalam kuku kemudian ketika selesai mandi
menggunakan handuk cukup dengan tepal-tepalkan handuk pada kulit.

11. Komplikasi
Infeksi bakteri sekunder, biasanya akibat dari S.aures ayau Streptococcus
pyegenes, merupakan komplikasi varisela yang paling sering terjadi. Selulitis,
limfadenitis, dan abses sybkutan juga terjadi. Varisela gangrenosa, biasanya akibat dari
S.pyogenes, jarang ada tetapi mengancam jiwa akibat infeksi sekunder. Sepsis bakteri
akut tidak lazim, tetapi bakteremia sementara dapat menyebabkan infeksi setempat
termasuk pneumonia stafilokokus atau streptokokus, artritis atau osteomielitis.
Ensafalitis dan ataksi srebellar merupakan komplikasi neurologis varisela yang
diuraikan dengan baik, insiden morbiditas sistem saraf sentral tertinggi pada penderita
sebelum umur 5 tahun dan lebih tua dari umur 20 tahun. Mengioensefalitis ditandai oleh
kejang-kejang, kesadaran yang berubah dan kaku kuduk, penderita dengan ataksia
serebellar mempunyai permulaan gangguan cara berjalan, nistagmus dan bicara tertelan
yang lebih perlahan-lahan.
Hepatitis varisela relatif sering terjadi, dan biasanya subklinis tetapi beberapa
anak menderita muntah berat yang harus dibedakan dari muntah akibat sindrom Reye.
Trombositopenia akut, hematuria dan perdarahan saluran cerna merupakan komplikasi
yang jarang yang biasanya sembuh sendiri. Komplikasi lain varisela yang jarang adalah
nefritis, sindrom nefrotik, sindrom hemolitik uremik, artritis , miokarditis, perikarditis,
pankreastitis dan orkitis.

12.Pencegahan

1. Imunisasi pasif dengan VZIG dan ZIP (zoster imun plasma)


ZIG adalah suatu globulin gama dengan titer antibodi yang tinggi dan
didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari herpes zoster. Pemberian ZIG
sebanyak 5ml dalam 72jam setelah kontak dengan penderita varisela dapat
mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi
imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak
menyebabkan pencegahan yang sempurna, diperlukan ZIG dengan titer yang lebih
tinggi dan dalam jumlah besar.
ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes
zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgbb. Pemberian ZIP
dalal 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak dengan
defisiensi

imunologis,

leukemia

atau

penyakit

lainnya

mengakibatkan

menurunnya insidens varisela dan merupah perjalanan penyakit varisela menjadi


ringan dan dapat mencegah varisela untuk kedua kalinya.
2. Imunisasi aktif
Vaksin VZV (oka strain) terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi tinggi
(95%) setelah pemberian sekali pada anak imunokompeten usia 1-12 tahun dan
60-80% pada pubertas dan dewasa setelah pembelian dua kali. Kekebalan yang
didapat dari vaksin tersebut dapat bertahan sampai 10 tahun. Pada orang yang
imunokompeten yang telah divaksinasi, hanya sedikit sekali yang menderita
varisela ringan setelah terpajan VZV dan hanya 0,3% anak yang imunokompeten
yang telah divaksinasi menderita herpes zoster.
3. Kemoprofilaksis
Asiklovir terbukti efektif sebagai kemoprofilaksis untuk mencegah penularan
varisela dalam keluarga. Namun, waktu pemberiannya harus tepat ada
kemungkinan kekebalan tidak tercapai dan ada ketakutan timbulnya galur resisten
disebabkan penggunaan yang berlebihan. Oleh karena itu kemoprofilaksis dengan
asiklovir tidak dianjurkan.

4. Mencegah pajanan
Pada anak yang imunokompeten tidak perlu melakukan pencegahan terhadap
pajanan VZV. Pasien varisela cukup dirawat dirumah sampai semua vesikel
menjadi krusta. Namun pada neonatus atau individu imunokompromais, kontak
pasien varisela atau herpes zoster atau dalam masa inkubasi harus dihindari.

13. Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberikan
prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit. Pada anak yang
menderita varisela yang imunokompten tanpa disertai komplikasi, prognosis biasanya
sangat baik sedangkan anak yang imunokompromais mempunyai risiko komplikasi
yang lebih parah bahkan dpat menyebabkan kematian

KESIMPULAN

Varicela merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus Varicella


Zoster yang hingga kini masih tetap menjadi epidemi didunia dan di Indonesia.
Walaupun infeksi Varicella Zoster tergolong ke dalam infeksi ringan, namun dalam
kondisi defisiensi imun penyakit dapat menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan
berujung kepada kematian. Pemberian vaksinasi dan immunoglobulin telah terbukti
efektif memberikan perlindungan dari infeksi virus ini. Varisela juga biasanya sering
dijumpai pada anak-anak dibandingkan herpes zoster yang dijumpai pada usia yang
lebih tua.

DAFTAR PUSTAKA
1. Handoko Ronny P: Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi ke-5,
hal 115-116.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta,2007
2. Departemen Kulit dan Kelamin FKUI: Varisela. Buku kuliah ilmu kesehatan
anak, hal 637-640. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2007.
3. Sugito Titi Lestari: Infeksi Virus Varisela Zoster pada Bayi dan Anak, hal 17-30.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2008
4. Istiantoro Yati H: Asiklovir. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5, hal 642. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.2007
5. Komplikasi varisela,

Ilmu Kesehatan Anak Nelson yang diunduh dari

www.books.google.co.id, 2009
6. Imu

Penyakit

Anak

Varisela

diunduh

dari

www.referensikedokteran.blogspot.com,Jakarta.
7. Cacar air (varisela / chikenpox) diunduh dari www.dokterrosfanty.blogspot.com ,
Jakarta 2009