Anda di halaman 1dari 19

Asma Bronchial Eksaserbasi Akut Ringan

Priscilia Lewerissa
102011093 B9
Email : prisil.lewerissa@yahoo.com
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510. Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Pendahuluan
Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: 1) obstruksi saluran napas yang
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) inflamasi saluran napas; 3)
peningkatan respons saluran terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Obstruksi
saluran napas ini memberikan gejala-gejala asma seperti batuk, mengi, dan sesak napas.
Penyempitan saluran napas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan, bahkan
menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan
kesulitan bernapas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran
napas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi
otot polos bronkus. Diduga baik obstruksi maupun peningkatan respons terhadap berbagai
rangsangan didasari oleh inflamasi saluran napas.

I.

Anamnesa
Anamnesis pada penderita asma sangatlah penting. Tujuannya, selain untuk
menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding, anamnesis juga berguna
untuk menyususn srategi pengobatan pada penderita asma. Pada anamnesis akan kita
jumpai adanya keluhan, batuk, sesak, mengi dan atau rasa berat di dada yang timbul
secara tiba-tiba dan hilang secara spontan atau dengan pengobatan. Tetapi adakalanya
juga penderita hanya mengeluhkan batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam
hari atau sewaktu kegiatan jasmani ataupun hanya pada musim-musim tertentu saja.
Disamping itu, mungkin adanya riwayat alrgi baik pada penderita maupun pada
keluarganya, seperti rhinitis alergi, dermatitik atopic dapat membantu menegakakan
diagnosis.

Yang perlu juga diketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan, dengan


mengetahui factor pencetus kemudian menghindarinya, diharapkan gejala asma dapat
dicegah. Faktor-faktor pencetus pada asma, terdiri dari: 1, 2
-

Allergen, baik yang berupa inhalasi seperti debu rumah, tungau, serbuk sari,
bulu binatang, kapas, debu kopi atau the, maupun yang berupa makanan seperti
udang, kepiting, zat pengawet, zat pewarna dan sebagainya.

Infeksi saluran napas, terutama oleh virus seperti Respiratory syncitial,


parainfluensa dan sebagainya.

Kegiatan jasmani/ olahraga, seperti lari.

Ketegangan atau tekanan jiwa.

Obat-obatan, seperti penyekat beta, salisilat, kodein, AINS dan sebagainya.

Polusi udara atau bau yang merangsang, seperti asap rokok, semprot nyamuk,
parfum dan sebagainya.

Berdasarkan hal-hal di atas, maka seseorang dicurigai menderita asma apabila:2


-

Sesak atau batuk yang berkepanjangan setelah menderita influenza

Batuk-batuk setelah olahraga, terutama pada anak-anak atau rasa berat atau tercekik
pada dada sehabis olahraga (yang terbukti tidak ada kelainan jantung)

Sesak atau batuk-batuk pada waktu ruang berdebu atau berasap

Batuk-batuk setelah mencium bau tertentu

Batuk-batuk atau sesak yang sering timbul pada malam hari dan tidak berkurang
sesudah duduk.

Dengan kata lain, bila seseorang mengeluh sesak, batuk atau mengi yang tidak bisa
diterangkan penyebabnya, kita perlu mencurigai itu suatu asma. Atau yeng membedakan
asma dengan penyakit paru lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa
2

obat. Artinya, serangan asma ada yang hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan. Tetapi,
membiarkan penderita asma dalam srangan tanpa obat selain tidak etis, juga bisa
membahayakan nyawa penderita.

II.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah:1
(1) Inspeksi : kelainan dinding dada (parut bekas operasi, pelebaran vena-vena
superfisial akibat bendungan vena, spider naevi, ginekomastia tumor, luka operasi,
retraksi otot-otot interkostal dan lain-lain); kelainan bentuk dada (Barrel-shape,
kifosis, skoliosis, pectus excavatum, pectus carinatum); frekuensi pernafasan ( normal
14-20 kali per menit, kurang dari 14 kali per menit disebut bradipnea, lebih dari 20
kali per menit disebut takipnea pada pneumonia, anksiatas, asidosis); jenis pernafasan
(torakal, abdominal, torako-abdominal, abdomino-torakal; lihat apakah ada bagian
yang tertinggal saat pernafasan; pursed lips breathing dan cupping hidung); pola
pernafasan (normal : irama pernafasan yang teratur, takipnea : nafas cepat dan
dangkal, hiperventilasi : nafas cepat dan dalam, bradipnea : nafas yang lambat, cheyne
stoke : periode berhentinya pergerakan pernafasan kemudian disusul pernafasan mulamula kecil amplitudonya kemudian cepat membesar dan kemudian mengecil lagi);
(2) Palpasi : statis (pemeriksaan kelenjar getah bening untuk kanker paru,
pemeriksaan posisi trakea dan apeks jantung, pemeriksaan kelainan dinding dada
seperti tumor, nyeri tekan pada dindind dada, krepitasi akibat emfisema subkutis dan
lain-lain); dinamis (pemeriksaan vokal fremitus mengeras pada pneumonia,
tuberkulosis paru aktif dan yang melemah pada emfisema, hidrothoraks, atelektasis);
(3) Perkusi (sonor : udara dalam paru cukup banyak pada orang normal; hipersonor :
udara dalam paru paru menjadi jauh lebih banyak pada emfisema paru, kavitas besar
yang letaknya superfisial, pneumothoraks dan bula yang besar; redup : bagian padat
lebih banyak dari pada udara pada konsolidasi akibat pneumonia, efusi pleura yang
sedang; pekak : di jarongan yang tidak mengandung udara di dalamnya pada tumor
paru, efusi pleura masif; timpani terdengar pada perkusi lambung akibat getaran udara
3

di dalam lambung), pada paru bagian depan dilakukan perkusi perbandingan kiri dan
kanan kemudian perkusi menentukan batas paru hati dan paru lambung, pada paru
bagian belakang dilakukan perkusi acak secara zig zag;
(4) Auskultasi (vesikuler : fase inspirasi langsung diikuti fase ekspirasi tanpa
diselingi jeda, bronkovesikuler : fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir
menyamai fase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat diselingi jeda, bronkial
: fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya diselingi
jeda, trakea : napas yang sangat keras dan kasar pada daerah trakea, Wheezing : ronki
kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada serangan
asma).
Penemuan tanda pada fase pemeriksaan fisik pasien asma, tergantung dari
derajat obstruksif saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada,
pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Dalam praktek
jarang dijumpai kesulitan dalam membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai
pasien bukan asma mempunyai mengi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang
untuk menegakkan diagnosis.1

III.

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan sputum 1
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
-

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah 1
-

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.


Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
4

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.


3. Pemeriksaan radiologi 1
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut:
-

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.


Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

4. Pemeriksaan tes kulit 1


Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
5. Elektrokardiografi 1
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema
paru yaitu :
-

perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
( Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative.

6. Scanning paru 1
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi
udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
7. Spirometri 1
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
5

pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.


Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

IV.

WD Asma Bronkial
Asma merupakan penyakit obstruksi saluran pernapasan akibat penyempitan
saluran napas yang sifatnya reversible (penyempitan dapat hilang dengan sendirnya) yang
ditandai oleh episode obstruksi pernapasan di antara dua interval asimtomatik. Asma
adalah gangguan peradangan kronik disaluran nafas yang menyebabkan serangan
berulang mengi, sesak, dada terasa tertekan, dan batuk, terutama malam dan/atau dini
hari. Gejala-gejala ini biasanya disebabkan bronkokontriksi yang luas tetapi bervariasi
dan pembatasan aliran udara yang paling tidak sebagian bersifat reversibel, baik secara
spontan maupun dengan pengobatan. Diduga bahwa peradangan menyebabkan
peningkatan responsitivitas saluran napas (bronkospasme) terhadap berbagai rangsangan.
Sebagian dari rangsangan tersebut tidak atausedikit menimbulkan efek pada bukan
pengidap asma dengan saluran napas normal. Banyak sel berperan dalam respon
peradangan, terutama eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit T, neutrofil, dan sel epitel.4

V.

Diagnosis Banding

Emfisema 5,6
Emfisema sebenarnya adalah sebutan patologis yang menunjukkan bahwa di paru
terjadi pembesaran abnormal menetap ruang-ruang udara di sebelah distal bronkiolus
terminal, disertai oleh kerusakan dinding-dindingnya tanpa fibrosis yang nyata. Akibat
hilangnya jaringan jaringan elastik menyebabkan paru kehilangan daya recoil elastis dan
mengalami peningkatan compliance. Emfisema bermanifestasi sebagai penyakit nonperadangan berupa dispnea, obstruksi progresif saluran nafas yang ireversible, dan gangguan
pertukaran gas, terutama saat berolah raga. Kerusakan saluran nafas disertai dispnea progresif
dan obstruksi non-reversible tanpa batuk produktif yang signifikan.
6

Intensitas bunyi nafas pada emfisema biasanya berkurang intensitasnya, yang


mencerminkan berkurangnya aliran udara, memanjangnya waktu ekspirasi dan hiperventilasi
paru yang berat. Mengi jika ada tidak terlalu jelas.
Mungkin terjadi tarkikardia seperti pada bronkitis kronik, khususnya pada eksaserbasi
atau hipoksemia. Hipoksemia kronik berkaitan dengan peningkatan hematokrit.
Pencitraan terlihat hiperinflasi sering terlihat, dengan diafragma yang mendatar dan
pertambahan garis tengah toraks anteroposterior. Kerusakan parenkim menyebabkan corakan
vaskular perifer paru yang berkurang, sering dengan pelebaran arteri pulmonalis proksimal
akibat hipertensi pulmonal sekunder. Gejala yang spesifik adalah sesak napas melakukan
kegiatan (exertional breathlesseness) yang disertai batuk kering dan mengi. Sesak napas
tampak jelas pada penyakit yang telah parah. Penderita menunjukan hyperinflated lung
dengan berkurangnya ekspirasi dada saat inspirasi, perkusi hipersonor dan napas pendek.
Tuberkulosis paru7
Tuberkulosis paru , adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman menyerang Paru, tetapi dapat juga
mengenai organ tubuh lain Kuman TB berbentuk batang mempunyai sifat khusus yaitu tahan
terhadap asam pewarnaan yang disebut pula Basil Tahan Asam (BTA). Gejala klinis pada
tuberkulosa paru dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu : 1. Gejala Respiratoris , batuk , batuk
darah , sesak nafas , nyeri dada. 2. Gejala sistemik , demam , keringat malam , anoreksia ,
penurunan berat badan , serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa
minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun
jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia.

Bronkiektasis 5,6
Bronkiektasis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi
bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau ireversible.
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis antara lain batuk yang
mempunyai ciri batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada
bronkitis kronik, jumlah sputum bervariasi (umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi
hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Jika tidak ada infeksi sekunder
sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat
memberikan bau mulut yang tidak sedap), hemoptisis (50% kasus bronkiektasis,
7

keluhan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai
pembuluh darah dan timbul perdarahan), dispnea (sesak napas) disertai wheezing,

demam berulang, sianosis, jari tabuh, kasus yang berat dapat ditemukan tanda-tanda cor
pulmonal kronik maupun payah jantung kanan.
Tingkatan beratnya bronkiektasis dibagai menjadi : (1) ringan; batuk-batuk dan
sputum hijau hanya terjadi sesudah demam, produksi sputum terjadi dengan adanya
perubahan posisi tubuh, ada hemoptisis sangat ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru
normal, foto dada normal. (2) sedang; batuk-batuk produktif terjadi tiap saat (warna hijau
dan jarang mukoid,serta bau mulut busuk), sering ada hemoptisis, pasien tampak shat dan
fungsi paru normal, jarang ada jari tabuh, ada ronki basah kasar pada paru yang terkena,
gambaran foto masih normal. (3) berat; batuk-batuk produktif dengan sputum, banyak
berwarna kotor dan berbau, sering ditemukan adanya pneumonia dengan hemoptisis dan
nyeri pelura, sering ditemukan jari tabuh. ada dispnea, sianosis, pasien kurang baik, ronki
basah kasar pada daerah yang terkena, gambaran foto penambahan (a) bronchovascular
marking (b) multiple cysts contai-ning fluid levels/honey comb appea-rance. Penyebab
bronkekiatasis tegantung distribusinya : bronkiektasis local terjadi setelah pneumonia berat
atau terjadi distal dari endobronkia (benda asing atau tumor) atau obstruksi ekstrabronkial
( tuberculosis KGB hilus sindrom Brock). Bronkiektasis generalisata, sindrom young
9kelainan mucus) dan defek imun (defisiensi immunoglobulin atau komplemen, penyakit
granulomatosa kronis) menyebabkan infeksi persisten dan kerusakan dinding bronkus.

VI.

Anatomi dan fisiologi


Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru-paru berada di
samping mediastinum. Oleh karenanya, masing-masing paru-paru dipisahkan satu
sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain
dalam mediastinum. Masing-masing paru-paru berbentuk konus dan diliputi oleh
pleura viseralis. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga pleuranya sendiri, dan
hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radiks pulmonalis. Masing-masing paruparu mempunyai apeks yang tumpul, menjorok ke atas dan masuk ke leher sekitar
2,5 cm di atas klavikula. Di pertengahan permukaan medial, terdapat hilus
pulmonalis, suatu lekukan tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan saraf
ke paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis.7
8

Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh
fisura oblikua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus superior,
medius dan inferior. Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi
2 lobus, yaitu lobus superior dan inferior.
Setiap bronkus lobaris, yang berjalan ke lobus paru-paru,
mempercabangkan bronkus segmentalis. Setiap bronkus segmentalis yang masuk
ke lobus paru-paru secara struktural dan fungsional adalah independen, dan
dinamakan segmen bronkopulmonalis. Segmen ini berbentuk piramid,
mempunyai apeks yang mengarah ke radiks pulmonalis dan basisnya mengarah
ke permukaan paru-paru. Tiap segmen dikelilingi oleh jaringan ikat, dan selain
bronkus juga diisi oleh arteri, vena, pembuluh limfe dan saraf otonom.7
Asinus adalah unit respiratori fungsional dasar, meliputi semua struktur dari
bronkhiolus respiratorius sampai ke alveolus. Dalam paru-paru manusia, terdapat
kira-kira 130.000 asini, yang masing-masing terdiri dari tiga bronkhiolus
respiratorius, tiga duktus alveolaris dan 17 sakus alveolaris.
Alveolus adalah kantong udara terminal yang berhubungan erat dengan
jejaring kaya pembuluh darah. Ukurannya bervariasi, tergantung lokasi
anatomisnya, semakin negatif tekanan intrapleura di apeks, ukuran alveolus akan
semakin besar. Ada dua tipe sel epitel alveolus. Tipe I berukuran besar, datar dan
berbentuk skuamosa, bertanggungjawab untuk pertukaran udara. Sedangkan tipe
II, yaitu pneumosit granular, tidak ikut serta dalam pertukaran udara. Sel-sel tipe
II inilah yang memproduksi surfaktan, yang melapisi alveolus dan memcegah
kolapnya alveolus.
Sirkulasi pulmonal memiliki aliran yang tinggi dengan tekanan yang rendah
(kira-kira 50 mmHg). Paru-paru dapat menampung sampai 20% volume darah
total tubuh, walaupun hanya 10% dari volume tersebut yang tertampung dalam
kapiler. Sebagai respon terhadap aktivitas, terjadi peningkatan sirkulasi pulmonal.
Yang paling penting dari sistem ventilasi paru-paru adalah upaya terus
menerus untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas paru-paru. Antara
alveoli dan pembuluh kapiler paru-paru terjadi difusi gas yang terjadi berdasarkan
prinsip perbedaan tekanan parsial gas yang bersangkutan.
Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah
pertukaran gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada tempat ini
tidak terjadi pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea. Udara ini
disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna dalam proses pertukaran gas. Pada
waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi, sebelum
9

udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi merupakan
kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi dibedakan lagi menjadi ruang
rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Ruang rugi anatomik meliputi volume
seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah pertukaran gas lain
yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian alveoli sendiri tidak berungsi atau
hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya aliran darah yang
melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. Oleh karena itu, dari segi
fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai
ruang rugi fisiologis. Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon
dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen
dipungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui
trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di
dalam kapiler pulmonaris.8
Hanya satu lapisan membran , yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan
oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh
hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam
arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan
oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu hasil buangan
metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli
dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar melalui hidung
dan mulut. Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau
pernafasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari
setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh
1. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2
lebih mudah berdifusi daripada oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan
paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih
banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau
sedikit O2. Jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam
arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk

10

memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi yang


dengan demikian terjadi pengeluaran CO2 dan memungut lebih banyak O2.8

VII. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.3
a. Faktor predisposisi3
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan
penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena
penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi3

Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan


ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor


pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan
dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress

11

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain


itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.

Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang
bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat


Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling
mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya
terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

VIII. Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana
terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi
pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada
anak-anak.3

IX.

Patofisiologi
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus, penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas
menyempit pada fase tersebut. Hal ini menyebabkan udara distal tempat
terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan
bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT).
Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan
12

pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan


otot bantu napas.1
Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif
dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak
Ekspirasi), sedang penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa)
menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat
terjadi, baik pada saluran napas besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi
(wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar, sedangkan
penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan
dibanding mengi.1
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru.
Ada daerah-daerah yang kurang mendapatkan ventilasi, sehingga darah kapiler
yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin
merupakan kelainan pada asma subklinis. Untuk mengurangi kekurangan
oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi.
Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun
yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang
lebih berat lagi banyak saluran napas dan saluran napasa dan alveolus tertutup
oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Hal ini
menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta
terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai
dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan
terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hiposekmia yang berlangsung lama
menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh darah paru yang
kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit
pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapni. Dengan
demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sbb :
1). Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi, 2). Ketidakseimbangan ventilasi
perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru, 3).
Gangguan disfungsi gas di tingkat alveoli.1
Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.

13

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap
benda- benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan
cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi
alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat
pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus
dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat
anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik
dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus
dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi
sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama
selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma
akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan
barrel chest.9

X.

Manifestasi Klinis
Pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan

pada waktu serangan tampak penderita bernapas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan
tangan menyangga ke depan serta tampak otot-otot bantu pernapasan bekerja dengan
keras.Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas.
Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik
mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi
14

pada perkembangan selanjurnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih
kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa
disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asihma. Bila hal yang terakhir ini
dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji
provokasi bronkus dengan metakolin.
Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma
tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor
pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas
ataupun perubahan cuaca. Gejala asma memburuk pada malam hari , puncaknya antar jam 34 dini hari.
Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal
minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk
sepanjang minggu. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan
kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peakflow meter atau uji
provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk
menegakkan diagnosis.7

Tabel.1 Klasifikasi Derajat Asma9

15

XI.

Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit
asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita
mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau
perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:3
1. . Pengobatan farmakologik :
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin
2. Pengobatan non farmakologik:
-

Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Fisiotherapy
Beri O2 bila perlu.
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet,
sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose
inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin
Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi
aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
16

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi


cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada
serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh
darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya
sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang
mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin
ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke
dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak
dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak.
Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya
baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
Anafilatik (ketotifen)
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya
diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat
diberika secara oral.

XII. Pencegahan
Pencegahan dibagi menjadi 2 kategori :
Kategori pertama bertujuan untuk mengontrol asma dalam jangka panjang dan
biasanya digunakan setiap hari untuk mencegah timbulnya serangan asma. Obat
dalam kategori ini meliputi kortikosteroid inhaler, kromolin atau nedokromil
inhaler, bronkhodilator kerja panjang, dan teofilin.
17

Kategori kedua adalah obat-obat yang berguna untuk menyembuhkan secara


cepat gejala asma yang timbul. Obat tersebut adalah bronkhodilator kerja singkat
dan kortikosteroid sistemik. Ipratropium dapat digunakan bersama dengan
bronkhodilator inhaler jika terjadi serangan asma atau gejala asma memburuk.

XIII. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak beresponsterhadap
pengobatan awal dengan bronkodilator
2. Atelektasis
Atelektasis merupakan kondisi paru-paru yang mengerut baik sebagian atau
keseluruhan akibat penyumbatan saluran udara di bronkus atau bronkiolus.
Bisa juga disebabkan oleh pernapasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Gagal nafas

XIV. Prognosis
Asma bronkial bila segera diketahui dan mendapatkan penanganan optimal, maka akan
mengurangi frekuensi serangan dan akan meningkatkan kualitas hidup, jadi prognosanya
akan lebih baik.

XV. Kesimpulan
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang masih menjadi masalah kesehatan
serius di seluruh dunia. Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang
berhubungan dengan hambatan jalan napas yang reversible, inflamasi alergi dan
hiperesponsif jalan napas. Semua tingkatan umur dapat mengalami gangguan saluran napas
ini dan dapat ditemukan pada negara maju atau berkembang. Untuk mengetahui diagnosis
pasti bahwa penyakit yang diderita pasien adalah asma bronchial haruslah kita melakukan
berbagai pemeriksaan dari mulai anamnesa, pemeriksaan fisik, hingga pemeriksaan
penunjang. Asma bronkial sendiri dapat diobati dengan bermacam-macam obat, namun jika
tidak diobati asma dapat menimbulkan beberapa komplikasi serta prognosisnya menjadi
buruk jika sudah mengalami komplikasi berat. Jadi Hipotesis diterima Tuan A menderita
asma bronchial eksaserbasi akut ringan.
18

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-5. Jilid I. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 59-64, 405-6.
2. Samsu. Diagnosis Asma dalam Pedoman Penatalaksanaan Asma Bronkial. Editor:
Baratawidjaja KG. PERALMUNI. Jakarta; 2004. hal. 12-26
3. Tinjauan pustaka (online). Universitas Sumatera Utara
Diunduh dari repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23277/4/Chapter
%20II.pdf 02 Juli 2013
4. Robin dan Corwan. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta : EGC;2009.h.742
5. Houghton AR, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis pengantar diagnosis

medis. 13th ed. Jakarta: PT Indeks; 2012.h. 117-21.


6. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit:pengantar menuju kedokteran klinis.
5th ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2010. h. 253-4
7. Isselbacher, Kurt J. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 5.
Jakarta : EGC ; 2000.
8. Guyton AC. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 7. Jakarta: EGC; 2007.h.167-195.
9. Djojodibroto DR. Repiratologi.Jakarta: EGC;2009.h.110.

19