Anda di halaman 1dari 3

Terlepas dari jenis aritmia tertentu, patogenesis aritmia jatuh ke dalam

satu dari tiga mekanisme dasar, yaitu ditingkatkan/ditekan secara otomatisitas,


aktivitas yang dipicu, atau re-entry. Otomatisitas adalah milik semua miosit alami.
Iskemia, jaringan parut, gangguan elektrolit, usia lanjut, dan faktor lainnya dapat
menekan atau meningkatkan otomatisitas di berbagai area. Penekanan dari
otomatisitas sinoatrial atau SA node dapat menyebabkan disfungsi sinus node
dan sick sinus syndrome (SSS) , dimana masih merupakan indikasi yang paling
umum untuk implantasi pacemaker permanen. Berbeda dengan penekanan
otomatisitas, peningkatan otomatisitas dapat menimbulkan aritmia, baik atrium
ataupun ventrikel (Jaeger, 2010).
Aktivitas yang dipicu terjadi ketika awal setelah depolarisasi dan
tertunda

setelah

depolarisasi

menginisiasi depolarisasi spontan

multipel

menjerumuskan aritmia ventrikel. Contohnya termasuk torsades de pointes dan


ventrikel aritmia, disebabkan oleh toksisitas digitalis (Jaeger, 2010).
Kemungkinan, mekanisme paling umum arrhythmogenesis adalah hasil
dari re-entry. Syarat untuk re-entry antara lain, konduksi dua arah dan blok
searah. Re-entry pada tingkat mikro terjadi dengan VT dari konduksi di sekitar
jaringan parut dari infark miokard (MI), dan re-entry pada tingkat makro terjadi
melalui jalur konduksi aksesoris yang tersembunyi (contohnya: sindrom Wolf
Parkinson White/WPW) (Jaeger, 2010).

Jaeger, Fredrick J. 2010. Cardiac Arrhythmias. Cleveland Clinic.


http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/c
ardiology/cardiac-arrhytmias/Default.htm (Diakses tanggal 9 Mei 2015).

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya


dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel
ini setelah repolarisasi fase 1,2 dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara
spontan perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah
melewati ambang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini kemudian akan
merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung
sehingga menghasilkan denyut jantung spontan (Sudoyo et all, 2009).

Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya


terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel,
AV junction, sepanjang berkas (bundle) his dan lain-lain. Pada keadaan normal
yang palig dominan adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi
dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yang berada di
tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama
jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus
lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama
jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventrikular
atau supraventrikular takikardia. Selain dari itu,kecepatan perjalanan impuls
menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia (Sudoyo et all, 2009).
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme
berikut:

Pengaruh

persarafan

autonom

(simpatis

dan

para

simpatis)

yang

mempengaruhi HR.

Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih


yang lain.

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.

Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest)
atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).

Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di


daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain. Hambatan yang terjadi
dapat uni/bi direksional atau dapat pula parsial s/d komplit, sehingga terjadi
blok AV derajat 1, derajat 2 tipe 1 atau 2, derajat 3 atau komplit. Namun
dapat pula menjadi dasar terjadinya aritmia lain, terutama takiaritmia, yaitu
melalui mekanisme re-entry. Fokus lain dapat mendominasi nodus SA dan
mengambil alih irama jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat
karena fokus lainnya itu lebih aktif dengan frekuensi yang lebih tinggi.
Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul dengan
berbagai cara:
Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA atau mengaktifkan
kelompok-kelompok sel automatisitas di dalam/di luar nodus SA.

Timbulnya re-entry takikardia di salah satu tempat penghantar baik


supra atau ventrikular karena timbulnya hambatan parsial ataupun
komplit, uni atau bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls
(entrance block) setempat.
Selain re-entry takikardi dan berbagai derajat blok AV seperti telah
disebutkan pada 2 di atas, hambatan yang timbul pada penghantar
dapat menjadi dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch
block (BBB), rate dependent BBB/aberrant conduction, extra systole
baik single, consequtive, hingga Salvo/run, dan lain-lain (Sudoyo et all,
2009).

Sudoyo, Aru W, et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 :
Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. Jakarta. Interna Publishing.

Anda mungkin juga menyukai