I.

PENDAHULUAN
Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun yang sama sekali
tidak pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini jarang terjadi pada waktu
lahir, namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. 85% terjadi pada usia 1130 tahun.Tetapi insiden yang paling sering terjadi adalah di masa remaja (7990%). Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodus
dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan
parut yang hipotropik maupun yang hipertrofik.1 Predileksi akne vulgaris pada
daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.2
Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan
85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana
didapatkan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua
jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.3
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang
pasti belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat
menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic
factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan
bahan kimia lainnya.1,4
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni,
adanya peningkatan sekresi sebum, hiperkeratinisasi folikel, bakteri, dan
peradangan (inflamasi).3,4 Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan
tipe (komedo/papular, pustular/nodulokistik) dan atau beratnya penyakit
(ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai
inflamasi dan non-inflamasi.5
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara
lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.3,6
1

Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan

diet. Terdapat berbagai pengobatan terbaru pada penatalaksanaan acne tersebut
seperti vaksinasi, blue light therapy dan photodynamic therapy. Pada umumnya
prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal
onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang
bersifat permanen.3,7,8
II.

DEFINISI
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodus
dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan
parut yang hipotropik maupun yang hipertrofik.1 Predileksi akne vulgaris pada
daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.2

III. EPIDEMIOLOGI
Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch.
Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne vulgaris lebih banyak
pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada
anak usia 6 tahun dan 32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada
evolusi yang signifikan mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang
berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11 tahun pada anak
perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.7
Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering
dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman
menyatakan bahwa tidak ada seorang pun yang sama sekali tidak pernah
menderita penyakit ini. Akne pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja,
dengan 85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat akne. Umumnya
insidens terjadi pada sekitar umur 14 17 tahun pada wanita, 16 19 tahun
pada pria dan pada masa itu lesi yang dominan adalah komedo dan papul dan

jarang terlihat lesi beradang.1 Bagaimanpun, terdapat variabilitas yang besar

pada usia saat onset dan resolusi 12% perempuan dan 3% laki-laki akan
berlanjut secara klinis sampai usia 44 tahun. Sebagian kecil akan menjadi papul
dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir.9
Akne vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi oleh
karena stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang berlanjut pada
periode neonatal. Akne juga biasanya bermanifestasi awal pada pubertas,
dengan komedo sebagai lesi predominan pada pasien yang sangat muda. Jumlah
kasus terbanyak terjadi pada periode pertengahan sampai akhir remaja, setelah
itu insidennya akan menurun. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai
lebih dari dekade ketiga.3
Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang,
namun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang berat
biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina,
Korea) lebih jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia
(Eropa, Amerika), dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit purih
daripada orang kulit hitam. Dalam sebuah penelitian diketahui bahwa mereka
yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat.1
IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang
pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat
menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic
factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan kimia
lainnya.4,10
1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne

terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada
akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali.4
2. Bakteri
Mikroba

yang

terlibat

adalah Propionibacterium
Pityrosporum

ovale.

acnes,

Dari

ketiga

pada

terbentuknya

Stafilococcus
mikroba

ini

akne

epidermidis,
yang

dan

terpenting

yakni Propionibacterium acnes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal

pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada
duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam
lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi, dan
menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.4
3. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas
kelenjar minyak (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai
parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.4
4. Hormon
Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal.
Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi
sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.2
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum
oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon
sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini
mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5-reductase yang lebih
tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam tubuh.4
5. Diet
Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis
makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.2

6. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah
hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya
matahari langsung.2
7. Faktor iatrogenik
Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan
keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin
dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi oral dapat pula
menginduksi terjadinya akne.2
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor
dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang
berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum,
adanya hiperkeratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).1,3,4
a. Peningkatan sekresi sebum
Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah
peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan
akne akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak
terkena akne meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut
adalah sama. Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida
mungkin berperan dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah
menjadi asam lemak bebas oleh P.acnes, flora normal yang terdapat
pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas ini kemudian menyebabkan
kolonisasi P.acnes, mendorong terjadinya inflamasi dan dapat menjadi
komedogenik.2,3
Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa
dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon
androgen berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang
dengan akne memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi
dibanding dengan orang yang tidak terkena akne. 5-reduktase, enzim
5

yang bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT

poten memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang
menjadi predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah, dada, dan
punggung.2,3
Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara
pasti. Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi
sebum jauh lebih besar jika dibandingkan dengan dosis yang
diperlukan untuk menghambat ovulasi. Mekanisme dimana estrogen
mungkin berperan ialah dengan secara langsung melawan efek
androgen dalam glandula sebacea, menghambat produksi androgen
dalam jaringan gonad melalui umpan balik negatif pelepasan hormon
gonadotropin, dan meregulasi gen yang yang menekan pertumbuhan
glandula sebacea atau produksi lipid.3
b. Keratinisasi folikel
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan
lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas,
yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya
kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya
menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini
kemudian menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri
terakumulasi di dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan
pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian membentuk
mikrokomedo.

Stimulus

terhadap

proliferasi

keratinosit

dan

peningkatan daya adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat

beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit
yaitu stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan
aktifitas interleukin (IL)-1.3
Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular
untuk

menyebabkan

hiperproliferasi.

Dihidrotestosteron

(DHT)
6

merupakan androgen yang poten yang memegang peranan terhadap

timbulnya akne. 17-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase
merupakan

enzim

yang

berperan

untuk

mengubah

dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan

dengan keratinosit epidermal, keratinosit follikular menunjukkan
peningkatan aktifitas 17-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5reduktase yang pada akhirnya meningkatkan produksi DHT. DHT
dapat menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal lain yang
mendukung peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa
pada orang dengan insensitivitas androgen komplet

tidak terkena

akne.2,3
Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam
linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang
akan menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam
linolic akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin.
Kadar asam linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan
hiperproliferasi keratinosit follikular dan memproduksi sitokin
proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleic diproduksi dengan
kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring dengan
meningkatnya produksi sebum.3
IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.
Keratinosit

follikular

pada

manusia

menunjukkan

adanya

hiperproliferasi dan pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1.

Antagonis reseptor IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokome.3
c. Bakteri
Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium acnes juga
memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.acnes
merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang
terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki
7

konsentrasi P.acnes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal.

Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara jumlah P.acnes yang
terdapat pada glandula sebacea dan beratnya penyakit yang diderita.3
Dinding sel P.acnes mengandung antigen yang karbohidrat yang
menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling
berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi
propionibacterium

meningkatkan

respon

inflamasi

dengan

mengaktifkan komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade

proses pro-inflamasi. P.acnes juga memfalisitasi inflamasi dengan
merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi
lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping itu,
P.acnes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan
Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear yang
mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like
receptor 2, sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-
dilepaskan.3
d. Inflamasi
Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses
pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi
dermal sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang
diambil pada kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung
menjadi

akne

menunjukkan

peningkatan

inflamasi

dermal

dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru
terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.2,3
Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri
yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan
distensi yang mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari
keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon
inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama
8

ruptur komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit

pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler.
Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang
predominan yang mengelilingi mikorkomedo.3

Gambar 1 : Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul/pustul d)

Nodul 3

Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi keratinosit

follikular, seboroik, inflamasi, dan P.acnes merupakan langkah-langkah yang
saling berkaitan dalam pembentukan akne.2,3

V.

GEJALA KLINIS
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodus
dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut
yang hipotropik maupun yang hipertrofik.1 Lesi awal akne dimulai dari
sumbatan pada unit pilosebaseus yang terdiri atas folikel rambut dan kelenjar
sebasea. Akibat dari sumbatan tersebut, terjadi mikrokomedo yang akan
membesar menjadi komedo.
Komedo merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat
sebagai papul yang datar atau sedikit meninggi, komedo dibagi menjadi 2
macam yaitu komedo terbuka (blackhead) dan komedo tertutup (whitehead).
Pada komedo terbuka terdapat pembukaan sentral yang melebar berisi keratin
hitam yang diduga karena oksidasi material keratin yang terdapat pada muara
folikular. Komedo tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm
yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat.
Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm.
Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi,
oleh sebab itu pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat
membesar dan membentuk nodul dan bergabung membentuk plak yang
terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan itu serosaginosa atau
pus kekuningan.6,9,10
Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien
dengan kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan
sampai keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan
warna kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan
sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen.
Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick
yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada
wajah, skar papular putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe
10

anetoderma pada badan, serta skar hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada
badan dan leher.9
Predileksi akne umunmya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan
lengan atas. Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan
sebagian kecil pada hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan
komedo yang besar pada concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang komedo
dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi
kistik yang besar dapat mendominasi.9
Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan
tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul
pada usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya
muncul pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam
ekspresinya dengan papul inflamasi yang kadang-kadang terjadi.
Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia
pertengahan remaja, pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi
yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki
kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran penyakit yang lebih berat
dibanding perempuan usia muda.
Perempuan dapat mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi
papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada
perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat remaja.
Akne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam
persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.9

VI. KLASIFIKASI
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk
beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan

11

tipe ( komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit

( ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai
inflamasi dan non-inflamasi.5
1. Klasifikasi sederhana
-

Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul dan
pustul mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah
yang sedikit ( umumnya < 10 ).

Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang cukup
banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada.
Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.

Akne sedang berat (Moderately severe akne ): Jumlah papul dan pustul
yang sangat banyak

( 40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-

100) dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan
terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah,
dada, dan punggung.
-

Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan akne
konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yan
besar dan nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan
komedo yang lebih kecil.5

Gambar 2 : akne ringan

12

Gambar 3 : akne sedang

Gambar 4 : akne berat(a,c) dan akne konglobata(d)

2. FDA global grade

-

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi noninflamasi dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul,
tidak ada lesi nodular )

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi

dan mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari
satu lesi nodular

13

Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi

dan inflamasi, dengan sedikit lesi nodular.5

3. Tipe lesi
-

Jenis Acne Tak Beradang: 6

Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke
permukaan dan hilang dengan sendirinya. Atau dinding folikel dapat
rupture dan terjadi inflamasi. Ruptur ini dapat disebabkan karena
memencet atau memegang bagian kulit. Sehingga menjadi penting
untuk tidak memegang bagian kulit yang berjerawat.
1. Komedo tertutup (white comedo)

Gambar 5 : komedo tertutup

Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di

bawah permukaan kulit , maka terbentuklah komedo tertutup ( white
comedo). Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil,
ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang.
2. Komedo Terbuka (black comedo)

14

Gambar 6 : komedo terbuka

Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori

terbuka sampai ke permukaan, dan sebum yang mengandung melanin
teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam. Komedo
ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun. Komedo hitam dapat
muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan
secara lambat ke permukaan.
-

Jenis Acne Beradang : 6

Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah,
sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai
folikel di sebelahnya. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista.

1. Papul

15

Gambar 7 : papul

Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Sel darah
putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi.
2. Pustul

Gambar 8 : pustul

Beberapa hari kemudian,sel darah putih yang terdapat pada bentuk

pustule, membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit.
Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple.

3. Nodul

Gambar 9 : nodul

Ketika folikel pecah di bagian dasar, dapat menyebabkan pembengkakan

yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh.
4. Kista

16

Gambar 10 : kista

Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah

yang sangat luas menutupi lesi.
Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 3,6
1. Akne Sistika
Efloresensi terutama berbentuk kista
2. Akne papulosa
Efloresensi terbanyak berupa papula
3. Akne pustulosa
Efloresensi terbanyak berupa pustule
4. Akne konglobata
Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi
5. Akne Sikatrisial
Banyak sikatriks atropi
Klasifikasi Berdasarkan Penyebab:6
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

akne tropika
akne mekanik
akne neonatorum
akne kosmetika
akne klor
akne jabatna
akne minyak
akne senilis
akne radiasi

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. 2,3,5

17

Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat

pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan
mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus
mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi
pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia, myalgia,
hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.5
Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo
terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi
dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi
ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.5
Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien
dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme,
evaluasi hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat
(DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi
rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika
lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap
penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk
mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.5
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris
didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul,
papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis
banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis
perioral.2,6
1.

Erupsi akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi
obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida,

18

difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat

tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.1,6
2.

Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui
secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan
leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan
vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi
akneiform yang terdiri atas papul berukuran kecil dan papulopustul dengan
ukuran (2-3mm), pustul biasanya dengan ukuran (<1mm), kista, dan
hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat komedo dan tidak adanya
hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.1,3,6

3.

Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul
dan pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan
predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita
muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar
hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga
penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan
kontrasepsi oral.1,3,12
Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mult,
dan dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa
dengan diameter kurang dari 2 mm.

Penyebab pasti belum diketahui,

namun terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara

lain faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi
berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topikal.13
IX. PENATALAKSANAAN
Ada 5 prinsip dasar untuk mengobati akne yaitu dengan menormalisasi
keratinisasi/

eksfoliasi,

eliminasi/mengurangi

populasi

bakteria

P.acnes,
19

membersihkan material yang menutup pori-pori, meredakan respons peradangan, dan

menurunkan level sebum.10 Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi lokal, sistemik,
topikal, fisik dan diet.3,7,8

Gambar 11 : prinsip tatalaksana akne

1. Terapi lokal
a. Cleansing / mencuci wajah
Salah satu tatalaksana utama dalam terapi acne adalah mencuci
wajah. Dianjurkan untuk mencuci wajah dalam sehari sebanyak 2 kali
dan dilanjutkan dengan terapi lainnya seperti obat topikal wajah. Terlalu
sering mencuci wajah akan meningkatkan paparan sabun alkali ke wajah
sehingga dapat meningkatkan pH wajah, mengganggu perlindungan
lipid wajah dan meningkatkan potensi terjadinya iritasi dalam
penggunaan terapi topikal. Sabun mencuci wajah

yang digunakan

adalah sabun yang mengandung benzoyl peroxide atau asam salisilat.3,14

2. Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang
masih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin,
doksisiklin, eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik ini
mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan dari
P.acnes.3,7,16

20

Tetrasiklin

generasi

pertama

(tetrasiklin,

oksitetrasiklin,

tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.

Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan
harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya cukup
tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi peradangan
50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan
dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.
Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberikan 1
jam sebelum makan dengan air untuk absorbsi yang optimal. 3,7,16
Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan
100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose,
(minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih
mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran
pencernaan. 3,7,16
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative.
Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi
yang tinggi terhadap P.acnes dan sering dikaitkan dengan kegagalan
terapi. 3,7,16
Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat efektif, akan
tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat
menimbulkan

perimembranous

(sulfometoksasol/trimetoprim,

colitis.

160/800mg,

Kotrimoksasole
dua

kali

sehari)

direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan

antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis.
3,7,16

b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif
dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,
isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula
sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal

21

sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi

terminal sebosit. Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.acnes, ini
menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah P.acnes
yang mengakibatkan inflamasi. 3,15,16
Masih
terjadi
perdebatan
(1gram/kgBB/hari

atau

untuk

50mg/kgBB/hari),

dosis
walaupun

pemeberian
hasil

yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah sama,

tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan ulang sering
didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akne yang berat.3,8
Indikasi pemberian oral isoretinoin adalah pada akne derajat
sedang, bernodular dan tidak adanya perbaikan dengan terapi lainnya.
Kontraindikasinya adalah tidak boleh dikonsumsi pada ibu hamil, tidak
dikombinasikan dengan tetrasiklin karena dapat menimbulkan efek
samping berupa pseudotumor serebri (pembengkakkan intrakranial
jinak).19
Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan
pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat
diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil
terapi. 3,16
Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih
cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.Pustule
menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul, dan lesi yang
berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di punggung dan
badan.3,16
Efek samping dari pemberian obat oral itu sendiri yang sering
timbul adalah dapat meningkatkan jumlah transaminase, night blindness,
kekeringan pada kulit seluruh tubuh, kekeringan pada bibir, angular
cheilitis. Ada juga efek samping yang jarang terjadi seperti nyeri kepala,
depresi, nyeri sendi.19
c. Hormonal

22

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak

mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja
obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron
dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi
produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis
terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,
estrogen

dengan

cyproterone

acetate

(Diane,

Dianette)

dan

spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan

penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik,
tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama
terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-kadang baru
dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan
terlihat perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada
penggunaan diane hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari. Diane
merupakan kombinasi antara 50 g ethinylestradiol dan 2 mg
cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan
kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang mengandung
estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan
spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg. 3,15
Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan
dengan target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.565%. Jika keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi
macam pilihan disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of
androgen synthesis pada ovarium dan glandula adrenal.3
3. Topikal
Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara
yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan
diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada,
mencegah terbentuknya spot yang baru, mempercepat penyembunhan lesi
dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan
23

untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne.
Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena
jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya.6,16
Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:
a. Sulfur / sodium sulfocetamide / resorcinol
Produk yang mengandung sulfur, sodium sulfocetamide dan
resorcinol merupaka salah satu terapi topikal yang sering digunakan
pada acne. Sulfonamid dan resorcinol diduga memiliki reaksi
antibakterial dengan menghambat para-aminobenzoic acid (PABA)
yang penting untuk pertumbuhan bakteri. Sulfur juga bekerja dengan
menghambat free fatty acid dan memiliki peran sebagai keratolitik.
Sulfur ini sering dikombinasikan dengan sodium sulfocetamide untuk
menyamarkan sifat sulfur yang berbau. Diberikan dalam sediaan
resorcinol 2% dikombinasikan dengan sulfur 5%. 3
b. Asam salisilat
Merupakan -asam hidroksi bersifat larut lemak yang efek
utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari substansi
lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.
3,7,16

. Bekerja sebagai komedolitik namun fungsinya lebih lemah

dibandingkan retinoid. Selain itu, asam salisilat juga dapat menimbulkan

eksfoliasi pada stratum korneum dengan menurunkan kohesi pada
keratinosit. Diberikan dalam sediaan 0.5 2%.3
c. Asam azelaik
Asam azelaik merupakan asam dikarbosiklik yang mempunyai
efek sebagai antimikrobal, komedolitik dan bekerja sebagai inhibitor
kompetitif pada tirosin serta dapat menurunkan hiperpigmentasi pada
postinflamasi. Asam azelaik aman digunakan pada ibu hamil dan
tersedia dalam bentuk krim 20% dan gel 15%.3
d. Benzoil peroksida
Benzoil peroksida merupakan salah satu obat topikal yang sering
digunakan pada dermatologis untuk terapi acne serta dijual secara bebas.
Benzoil peroksida adalah antimikrobal kuat yang bekerja dengan
24

menurunkan populasi bakteri tersebut dan menghidrolisis trigliserida.

Tersedia dalam bentuk krim, gel, lotion, sabun cuci muka dan . dengan
pemberian secara topikal yang dioleskan pada kulit memiliki efektivitas
yang lebih baik, namun dapat menimbulkan efek samping berupa kulit
kering dan iritasi.3
e. Retinoid topical.
Retinoid memiliki

kemampuan

untuk

berikatan

dan

mengaktifkan asam retinoid reseptor yang akan bekerja komedolitik dan

antiinflamasi.3
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
Mengeluarkan komedo yang telah matur.
Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
Menghambat reaksi inflamasi.
Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk
maintenance terapi.16
b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh
Stuttgen dan Beer. Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi
peradangan akne. Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu
menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk
inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream
0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%).
Formula topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin
prenetration.14,16
c. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam
gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%. Dalam survey yang
melibatkan 1000 pasien ditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel
mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 3,16
d. Tazarotene
Tazarotene merupakan retinoid sintetik yang berkerja dengan
menghambat RAR- reseptor sehingga memiliki efek sebagai
komedolitik yang lebih baik. Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga
25

digunakan sebagai terapi untuk akne, dengan sediaan 0.025 dan 0.1%
gel atau cream. 16 efek iritan pada tazarotene juga dapat dihindari dengan
pemakaian jangka pendek. Cara pemakaiannya dengan mengaplikasikan
ke wajah dam didiamkan selama 5 menit lalu dilanjutkan dengan
mencuci wajah. 3
e. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang
sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan
inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.16
f. Antibiotik Topikal
Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical
adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang
resisten terhadap P.acnes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini,
klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi
4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs
atau retinoid. 3,7,16
Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.
Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai
antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam
mengurangi jumlah P.acnes baik dipermukaan atau dalam saluran
kelenjar sebasea. Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi
papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil
peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan
penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin
1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien
mendapatkan respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi
penggunaan eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena
dapat menyebabkan resistensi. Penggunaan eritromisin atau klindamisin
kombinasi dengan benzoil peroksida lebih direkomendasikan. 3,7,16
Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena
mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka
26

waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak

secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar
sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan lebih
mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan
berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan.
Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka
bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah
produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal
kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah
produksi sebum. 3,7,16
g. Anti-androgen
Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang
berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis
dan industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai
salah satu terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang
dikembangkan

adalah

tentang

penggunaan

topikal

dari

17-

propylmesterolone, akan tetapi preparat ini belum tersedia secara

komersial. 3,7,16
Logaritme dalam penatalaksaan akne berdasarkan klasifikasinya :
Pada akne derajat ringan dapat diberikan antibiotik topikal seperti
klindamisin dan eritromisin. Dapat diberikan juga benzoil peroksida
topikal berupa gel (2%, 5%, 10%) dan topikal retinoid gel/krim/cair
-

yang diberikan secara bertahap dari 0,01% ke 0,025% hingga 0,05%.

Pada akne derajat sedang dapat diberikan oral antibiotik. Antibiotik
yang paling efektif adalah minosiklin yang diberikan sebesar 50100mg/hari atau dapat juga diberikan doksisiklin 50-100mg 2 kali
dalam 1 hari, bila lesi akne sudah berkurang dapat diturunkan
dosisnya secara bertahap 50mg/hari. dapat juga diberikan isoretinoin
oral untuk mencegah terjadinya skar.

27

Pada akne derajat berat diberikan obat topikal dan dikombinasikan

dengan obat sistemik berupa isoretinoid oral yang diindikasikan
pada akne jenis kistik atau konglobata.19

Gambar 12 : alogaritme penatalaksanaan akne vulgaris

4. Terapi Fisik
Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan
dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:
a. Ekstraksi komedo

28

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan

menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.
Secara

teori,

pengangkatan

closed

comedos

dapat

mencegah

pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.10,16
b. Kortikosteroid Intralesi
Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau
krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan
perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan
dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml
triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat
yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan
penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau
terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.7,16
Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran
dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat
dengan

suspensi

(2.5-10mg/ml)

direkomendasikan

sebagai

anti

inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain

untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu.
Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi
sehingga mengurangi pembentukan scar.17
c. Liquid Nitrogen
Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan
nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit
berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik
dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut. 16
d. Fototerapi
Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan
menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya
diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin
dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Radiasi

29

ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat
digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini
tidak dianjurkan lagi karena penetrasi UVB kurang baik pada folikel
dermal dan bila digunakan dosis yang lebih besar dapat menyebabkan
sunburn dan memicu terjadinya acne lebih lanjut. 3,16,17
Tipe lainnya dari fototerapi dengan diberikan blue light spectrum
sebesar 407-420 nm yang akan menimbulkan irradiasi pada P.acnes
dengan blue light dapat memicu terjadinya fotoeksitasi dari bakterial
endogen porfirin dan menyebabkan destruksi pada bakteri itu sendiri.
Blue light ini telah disetujui oleh FDA untuk penatalaksanaan moderate
inflammatory acne, sebutan lainnya adalah Clearlight (Lumenis).3,17
Ada juga Red light spectrum yang dapat penetrasi lebih dalam
pada folikel dermis dan memiliki efek antiinflamasi yang lebih baik,
namun fotoaktivasi terhadap bakterial endogen porfirin lebih rendah.
Oleh karena itu, pemberikan kombinasi blue light dan red light dapat
memberikan hasil yang lebik baik. Terapi ini dapat diberikan 2 kali
seminggu selama 15 menit pada bagian wajah saja, dan selama 45 menit
untuk bagian wajah, dada dan punggung. Pada berbagai study
menunjukkan bahwa terapi dengan Clearlight selama 4 minggu dapat
menurunkan lesi akne sebesar 60%. Namun rekurensi munculnya akne
dapat timbul sekitar 3-6 bulan kemudian.3,17
Untuk mendapatkan hasil yang lebih konsisten dapat dilanjutkan
pemberian terapi fotodinamik. Terapi fotodinamik ini disertai dengan
pemberian obat topikal berupa asam aminolevulinik (ALA) selama 1
jam dengan paparan sinar lebih rendah. Paparan sinar ini dapat berupa
laser. Dengan pemberian topikal ALA akan diserap oleh pilosebaseus,
dan memetabolisme protoporfirin yang akan ditargetkan oleh sinar laser
sehingga akan merusak glandula sebaseus.3
e. Chemical peeling

30

Chemical peeling pertama kali digunakan pada bangsa Mesir

yang menggunakan susu asam untuk mandi (asam laktat) dan berbagai
bahan kimia seperti garam dan alabaster. Chemical peeling ditujukan
untuk menimbulkan penipisan terkontol pada sebagian ketebalan kulit,
merusak sejumlah tertentu dari epidermis dan dermis bagian atas
sehingga memunculkan pertumbuhan kulit baru dengan karakteristik
yang lebih baik dari sebelumnya. Respon penyembuhan dari peeling
adalah berupa hilangnya keratosis, regenerasi epidermal akibat migrasi
epitel dari struktur adneksa dan penggantian jaringan ikat baru.
Aplikasi yang biasa digunakan dalam terapi akne adalah asam
glikolat. Asam ini memiliki efek antiinflamasi, antioksidan dan bersifat
keratolitik.

Asam

ini

bekerja

menipiskan

stratum

korneum,

menimbulkan epidermolisis, dan juga memberikan perbaikan kulit serta

restorasi kulit menjadi tampak normal kembali dengan cepat.
Pada pasien akne digunakan larutan asam glikolat 70% dengan
lama sekitar 2-8 menit. Jumlah dan frekuensi aplikasi tergantung dari
intensitas respon klinis, rata-rata sekitar 6 kali aplikasi. Perbaikan paling
cepat ditunjukkan pada kasus akne komedo dan papulopustuler. Peeling
asam glikolat juga menunjukkan hasil yang signifikan berupa perbaikan
skar superfisial post akne nodular kistik dengan peeling 8-10 kali.
f. Vaksinasi
Vaksinasi yang diberikan berupa P.acnes yang inaktif, yang mana akan
membentuk imunitas protektif terhadap P.acnes sehingga dapat
mencegah pertumbuhan dari bakteri tersebut. Dalam penelitian yang
dilakukan oleh Nakatsuji et al, tahun 2008, dilakukan injeksi pada
telinga tikus, didapatkan adanya penurunan reaksi inflamasi dan tidak
terdapat lesi acne. Namun terapi ini masih dalam masa penelitian.
5. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne
vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan

31

berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini
belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan
berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami
kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut. 7
6. Pencegahan
Menghindari terjadinya peningktan jumlah sebum dan perubahan isi
sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat, melakukan
perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dan kotoran yang
berperan pada etiopatogenesis akne vulgaris.
Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya
hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh,
hindari stres. Lebih baik penggunaan kosmetika secukupnya, baik
banyaknya maupun lamanya. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak
misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat dan
sebagainya. Hindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis yang
dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.
Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai
penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya,
serta prognosisnya. Hal ini penting agar penderita tidak underestimate atau
overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang akan
membuatnya putus asa atau kecewa.

X.

PROGNOSIS
Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan

kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian akne ini biasanya
diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan
mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita
akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.3
32

Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan
biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak
seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak
terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi.3
Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup menyenangkan, pengobatan
sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk
menghindari sekuele yang bersifat permanen.3
Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembh secara spontan ketika melewati
usia remaja dan memasuki usia 20an. Alasan untuk hal ini masih belum diketahui
secara jelas, tidak ada penurunan secara bersama-sama pada produksi sebum ataupun
perubahan komposisi lemak.18
X. KESIMPULAN
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai
dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan
parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik
maupun yang hipertrofik. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu
bagian atas, dada, dan punggung. Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai
faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor
yang diduga dapat menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary
sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan
kimia lainnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni,
adanya peningkatan sekresi sebum, hiperkeratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan
(inflamasi). Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedo/papular,
pustular/nodulokistik) dan atau beratnya penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat).
Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi. Ada 5 prinsip
dasar untuk mengobati akne yaitu dengan menormalisasi keratinisasi/ eksfoliasi,

33

eliminasi/mengurangi populasi bakteria P.acnes, membersihkan material yang

menutup pori-pori, meredakan respons peradangan, dan menurunkan level sebum.
Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi lokal, sistemik, topikal, fisik, dan diet. Ada
juga beberapa tatalaksana terkini dalam pengobatan akne dengan cara fototerapi,
chemical peeling dan vaksinasi. Prognosis dari penyakit ini cukup baik, namun dapat
terjadi rekurensi terutama pada wanita akibat dari siklus haid yang berhubungan
dengan faktor perbubahan hormonal.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed ke6. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2013.p253-63.
2. Boxton PK. ABC of Dermatology. 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.
3. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and
Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A,
Leffell D, eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York:
McGraw-Hill; 2007. p: 690-703.
4. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology. 3rd ed.
Massachusetts: Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.
5. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011.

Available

from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

6. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology
Therapeutics. 7th ed.

Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007.

P:4-18
7. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at the
World Congres of Dermatology Paris July 2002. p:7-9. 2003
8. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings
AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5
9. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, Elston DM,
eds. Andrews disease of the skin Clinical Dermatology. 10th ed. Canada : El
Sevier; 2000. p: 231-44.
10. Kartowigno, HS. Sepuluh Besar Kelompok Penyakit Kulit. Ed ke-2. Palembang :
Unsri Press;2012. p : 121-129.
11. Truter I. Evidence-based Pharmacy Practice : Acne Vulgaris.SA Pharmaceutical
Journal. 2009;04;1219.
12. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills: Lucent
Books;2005. p:10-20.
13. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In: Manual of
Dermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and
Wilkins; 2007. P:175-180
14. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples. In: Webster GF,

35

Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007.

p:253-256
15. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T,
Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology. London:BMJ
Books;2003. p:125-131.
16. Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic Acne Treatment.
Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of Drematology Paris July
2002. p:37-42. 2003
17. Strauss JS, et al. Guidelines of Care for Acne Vulgaris Management. American
Journal of Dermatology;2007;56:651-63.
18. Garner SE. Acne vulgaris. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T, Herxheimer H,
Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology. London:BMJ Books;2003.
p:87-98.
19. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. 7th ed. New York: Mc Graw Hill. 2013;p :2-17.

36