Anda di halaman 1dari 36

Skenario

Nyeri Ulu Hati


Ny M, 40 tahun, mengeluh nyeri di ulu hati dan buang air besar berwarna hitam sejak 1
minggu yang lalu. Pasien mengaku sering mengkonsumsi obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Hasil pemeriksaan laboratorium pada feses menunjukkan
darah samar positif. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas dan kerusakan
enzim pencernaan, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil
pemeriksaan tersebut menunjukkan ulkus peptikum sehingga diberikan obat dan makanan yang
sesuai untuk mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.

Kata sulit
1. Epigastrium : daerah perut bagian tengah dan atas yang terletak antara angulus sterni
2. Gastroskopi : inspeksi membran mukosa lambung melalui gastroskopi yang dimasukkan
melalui mulut, faring, esophagus sampai gaster
3. Ulkus peptikum : kerusakan pada lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot
saluran cerna yang disebabkan oleh aktivitas pepsin dan asam lambung berlebih

Pertanyaan
1. Mengapa buang air besar berwarna hitam
2

2. Apa hubungan obat nyeri dengan penyakit pasien?


3. Apa penyebab nyeri tekan di epigastrium?
4. Hasil pemeriksaan apa yang diharapkan dari gastroskopi?
5. Enzim apa yang rusak dan apa penyebab kerusakannya?
6. Apa pemeriksaan yang dilakukan selain gastroskopi?
7. Mengapa feses mengandung darah samar positif?
8. Obat dan makanan apa yang sesuai untuk mencegah komplikasi?
9. Apa diagnosis sementara?
10. Apa saja komplikasinya?
11. Obat anti nyeri apa yang mneyebabkan rasa sakit?
12. Bagaimana proses terjadinya ulkus peptikum?
13. Bagaimana penatalaksanaanya?
Jawaban
1. Keadaan patologis yang disebabkan adanya darah pada saluran pencernaan bagian
atas, berwarna hitam karena bercampur dengan asam lambung
2. Karena obat anti nyeri bias menyebabkan iritasi mukosa lambung dan menghambat
prostaglandin yang berakibat menurunkan sekresi mucus lambung
3. Karena ada kerusakan pada saluran cerna bagian atas
4. Pada lambung terdapat lesi atau luka
5. Pepsin, meningkatkan sekresi asam lambung sehingga menyebabkan pH turun
6. Endoskopi, barium swallow, sekretori lambung
7. Karena iritas, terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas menyebabkan darah keluar
lewat feses
8. Hindari obat nsaid, hindari makanan asam pedas dan kopi, makannya sering tetapi
porsi kecil
9. Dyspepsia
10. Ulkus peptikum
11. NSAID
12. Karena nsaid menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung, menurunkan mucus
lambung sehingga terjadi iritasi. Mukosa erosi, lalu terjadi perdarahan dan terjadi
luka
13. Antasida, PPI, antagonis H2, antibiotic bila ada bakteri, sukralfat

Hipotesis

Pasien mengkonsumsi NSAID yang menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung, Karena
nsaid menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung, menurunkan mucus lambung sehingga
3

terjadi iritasi. Mukosa erosi, lalu terjadi perdarahan dan terjadi luka, serta menghambat
pembentukan dari enzim pepsin. Sehigga pasien mengeluh nyeri di ulu hati dan feses berwarna
hitam karena ada kerusakan pada saluran cerna bagian atas lalu keadaan patologis yang
disebabkan adanya darah pada saluran pencernaan bagian atas, berwarna hitam karena
bercampur dengan asam lambung. Dilakukan pemeriksaan penunjang Endoskopi, barium
swallow, sekretori lambung dan didapatkan hasil pada lambung terdapat lesi atau luka. Dari hasil
pemeriksaan didapatkan diagnosis tersebut adalah dyspepsia. Komplikasi yang mungkin timbul
adalah ulkus peptikum. Pengobatan yang diberikan adalah Antasida, PPI, antagonis H2,
antibiotic bila ada bakteri, sukralfat.

Sasaran belajar
1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster
1.1 Memahami dan menjelaskan makroskopik gaster
1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopik gaster
2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja lambung
2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi lambung
4

2.2 Memahami dan menjelaskan biokimia lambang


3. Memahami dan menjelaskan dyspepsia
3.1 Memahami dan menjelaskan definisi dyspepsia
3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dispepsis
3.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi dispepsia
3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi dispepsia
3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi dispepsia
3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis dispepsia
3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding dispepsia
3.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dispepsia
3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi dispepsia
3.10 Memahami dan menjelaskan pencegahan dispepsia
3.11 Memahami dan menjelaskan prognosis dispepsia

1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster


1.1 memahami dan menjelaskan makroskopik
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis
sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae
bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium
cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua
dinding, paries anterior dan paries posterior.

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian


berikut:
1. Fundus gastricum berbentuk
kubah, menonjol ke atas dan
terletak di sebelah kiri ostium
cardiacum. Biasanya fundus
berisi penuh udara.
2. Corpus gastricum terbentak dari
ostium
cardiacum
sampai
incisura angularis, suatu lekukan
yang ada pada bagian bawah
curvatura minor.
3. Anthrum pyloricum terbentang
dari incisura angularis sampai
pylorus.
4. Pylorus merupakan bagian gaster
yang berbentuk tubular. Dinding
otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus
dinamakan canalis pyloricus.
Vaskularisasi Gaster
a. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.
Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri
untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor
gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan
gaster.
Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus
dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan
bawah gaster. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. Arteria
gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke
depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas
curvatura major. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang
merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi
gaster sepanjang bawah curvatura major.
b. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra
dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena
gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra
bermuara ke dalam vena mesentrica superior.
Persarafan Gaster
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus
dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang
mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi
permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar,
dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya
truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang
yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian
didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut
parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut
motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris
dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.
1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopik
Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)
Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan
makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada 3 daerah
struktur histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan
lambung disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel
selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam
lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat
meluas ke dalam lamina propria oesophagus.
Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica
muscularis circularis menebal membentuk sphincter.
Gaster
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung
ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau
cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjarkelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica.

Fundus
Mukosa diliputi epitel selapis
toraks. Pada dasar faveola gastrica
bermuara kelenjar fundus, kelenjar
tubulosa simpleks dan lurus. Foveolae
gastrica sepertiga tebal mukosa
(dangkal),
sedang
kelenjarnya
(fundus) dua pertiga tebal mukosa,
terletak dalam lamina propria.
Ada 4 macam sel kelenjar :
1. Sel mucus leher (neck cell),
terdapat di leher kelenjar, mirip
sel epitel mukosa. Bagian apikal
sel kadang-kadang mengandung
granula.
2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk
sepertiga atau bulat, terdapat
dibagian
isthmus
kelenjar.
Sitoplasma merah (asidofil), inti
ditengah, kromatin padat
3. Sel zimogen (chief cell). Sel bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil
(biru), inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar.
4. Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa saluran cerna yang lain,
seperti, tunica muscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan
circular lebih tebal dan tunica serosa.
Pylorus
Berbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir
homogen, semua sel mucus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina
propria. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica
submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.
Peralihan Gaster-Duodenum
Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica
mucosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada
duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar
dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar
pylorus.
Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia
pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.
a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)
Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur
atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah epitel berlapis
gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel
8

b.

c.

d.

e.

selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili
gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel-sel
epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa terhadap asam. Tanpa
adanya mukus ini, mukosa akan mengalami ulserasi.
Sel zimogen (Chief cell)
Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang
mensekresi protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam
suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi
menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih kecil.
Sel parietal (oksintik)
Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai
dari ismus sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher
dan ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan
kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi asam,
mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang, yang menunjukkan
adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan
mikrovili pada permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang
luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang terikat
dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi vitamin ini di usus halus. Vitamin B 12
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Kekurangan vitamin B 12 akibat
kurangnya faktor ini dapat menyebabkan anemia pernisiosa.
Sel mukus leher
Sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau satusatu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan terdesak oleh sel-sel
disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk
dan pendek berisi filamen halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus
asam, berbeda dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.
Sel enteroendokrin
Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Sel-sel ini
berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada
dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi
peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar,
kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah terbatas pada ductus
utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida
murni (sekretin, gastrin, kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk
mencapai organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung
empedu. Walaupun sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot
dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan kebanyakan hormon yang
dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.

2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja lambung


2.1 memahami dan menjelaskan fisiologi lambung
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat
berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim
seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan
dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin
9

dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi
mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga
makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang
berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas
penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran
makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan
dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam
usus halus (Prince, 2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk
mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan
yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus
kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml
cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl
membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH
yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas.
Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal
mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung
mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja
yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang
bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang
menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi
meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua,
fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam
lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam
lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai
mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur.
Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut
memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong,
2001).
FUNGSI LAMBUNG
a
Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval yang
panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar
sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.
b
Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa
homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya
ke dalam duodenum.
c
Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.
d
Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm
untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
e
Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.

10

Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor
intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat
vitamin B12 diabsorbsi.
Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa
obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut
dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

Fungsi motorik lambung


Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit
dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi
viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan
olahraga. Pengosongan lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti
kolesistokinin.
Fungsi pencernaan dan sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak
oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier
dari asam lumen dan pepsin.

Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian lambung/gastric filling, (2)
penyimpanan lambung/gastric storage, (3) pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4)
pengosongan lambung/gastric emptying.
1. Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang
hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume
yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding
lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut
ini:
Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung
mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka
dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat
otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa
menyebabkan peningkatan ketegangan otot.

11

Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu
menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume
makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila
lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan
merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh
nervus vagus.
2. Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama.
Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas.
Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang
lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola
depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm)
lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot
polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke
antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi
peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh
lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang
masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran.
Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan
secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran
makanan.
3. Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan
sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong
kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar,
gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut
berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke
dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat
didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak
kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat
gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang disebut
retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.
4. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambungjuga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke
dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat
terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat
12

bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian,
pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.
Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor lambung
utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila
hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume
kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek
langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus,
dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung
juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin
cepat isi lambung siap dievakuasi.
Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Walaupun
terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol
kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak
untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung
sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang
dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai
duodenum siap menerima kimus baru.

MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG


Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum
makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam
lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan
demikian, diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan
memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan
protein struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi
sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain
13

di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fasefase sefalik, fase
lambung, dan fase usus.
1

Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam
mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.
Fase ini sepenuhnya diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal
neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu
makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini
mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresi HCl, pepsinogen, dan
menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan 10% dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan.
Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan
masih ada. Dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi anthrum juga dapat
menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung. Impuls
tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui
eferen vagus. Impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung
merangsang kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran
darah menuju kelenjar lambung untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang
oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol.
Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin,
histamine dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat
beraksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang
pelepasan histamine dari sel snterokromafin dan mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi
gastric menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga
merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000
ml. Fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus , sebab disinilah
pembentukan gastrin.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan
memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut
eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi
produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik
yang didasarkan pada pH isi lambung.
- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung akan
rendah dan sekresi lambung terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang
mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.
Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang
kemudian memicu faktor saraf dan hormon.Dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke
duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein
yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus,
14

suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil


cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi
lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik,
diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi
dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH <2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan
protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesistokinin, dan peptide
penghambat gastrik (gastric inhibiting peptide,GIP), semuanya memiliki efek inhibisi
terhadap sekresi lambung.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat
berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas
duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan
duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai
respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan
berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.
Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

Mekanisme pembentukan asam lambung


Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung yang kemudian
mengalirkannya ke dalam lumen lambung. pH isi lambung turun sampai serendah 2 akibat
sekresi HCl. Ion hidrogen dan ion klorida secara aktif ditansportasikan oleh pompa yang berbeda
di membran plasma parietal. Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradien konsentrasi
karena itu diperlukan banyak energi, sel-sel parietal memiliki banyak mitokondria. Klorida juga
disekresikan secara aktif tetapi melawan gradien kosentrasi jauh lebih kecil.
15

Ion hidrogen yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses-proses
+
metabolisme di dalam sel parietal. Apabila H disekresikan, netralitas interior di pertahankan
oleh pembentukan

+
+
H dari asam karbonat untuk menggantikan H yang keluar tersebut.

H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3


H+ masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase

HCO3- bertukar dengan Cl- di plasma

H+ berikatan dengan Cl
Menjadi HCl
2.2 memahami dan menjelaskan biokimia lambung
a. DIGESTI PROTEIN
Pepsin mengawali pencernaan protein. Peristiwa ini merupakan fungsi pencernaan utama
lambung. Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen yang inaktif, pepsinogen.
Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+, yang memecah suatu polipeptida
pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan oleh pepsin itu sendiri, yang secara cepat
mengaktifkan molekul pepsinogen (autokatalisis).
Pepsin memecah protein yang
terdenaturasi menjadi derivat polipeptida berukuran besar. Pepsin merupakan enzim
endopeptidase karena menghidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur
polipeptida utama, bukan yang terletak di dekat residu terminal-amino atau karboksil, yang
merupakan ciri khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik untuk ikatan peptida yang
dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal, tirosin) atau asam-asam amino
dikarboksilat (misal, glutamat).
Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu
Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh bayi karena mencegah susu
melintas secara cepat dari dalam lambung. Dengan adanya kalsium, renin mengubah kasein
di dalam susu secara ireversibel menjadi parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada
parakasein ini. Renin dilaporkan tidak ada pada lambung orang dewasa. Enzim ini digunakan
dalam pembuatan keju.
16

Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus
halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang
menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana
asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada dagingdagingan).
b. DIGESTI LIPID
Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Panas lambung merupakan faktor penting
untuk mencairkan massa lemak yang berasal dai makanan; proses emulsifikasi terjadi dengan
bantuan kontraksi peristaltik. Lambung mensekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang
pada manusia merupakan lipase praduodenal utama. Lipase lingual dan gastrik memulai
pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai
pendek, sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang, untuk membentuk
terutama asam lemak bebas serta 1,2-diasilgliserol, dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat
hidrolisis utamanya. Enzim ini hancur pada nilai pH rendah, tetapi bekerja aktif sesudah
makan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lamung. Nilai pH
optimal cukup luas, mulai dari 3,0 hingga 6,0.
c. DIGESTI KARBOHIDRAT

Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa),


disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam
kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula
pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan).
Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase)
yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini
bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan
dicampur dengan sekret lambung. Meskipun asam menginaktifkan amilase liur, namun bagian
dalam massa makan yang tidak tercampur, bebas dari asam lambung. Karena kontraksi peristaltik
di fundus dan korpus sangat lemah.
Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan
bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase
bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan
beberapa oligosakarida.

17

Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali
dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus.

Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa),


disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam
kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula
pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan). Pencernaan karbohidrat dimulai
semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan
memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus
lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung.
Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di
lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja
dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan beberapa
oligosakarida. Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia
kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase, laktase,
sukrase, -dekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di
brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida,
terutama glukosa. Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan
fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder.
Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan
memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang
memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh
pembawa kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan gradien
konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi
terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.
Garam dan air
Natrium dapat diserap secara pasif atau aktif di usus halus maupun di usus besar. Secara pasif
Na+ dapat berdifusi di antara sel-sel epitel melalui taut erat yang bocor. Secara aktif, Na+
menembus sel dengan bantuan pompa Na+ bergantung ATPase. Pompa ini akan memindahkan
Na+ melawan gradien konsentrasinya dan proses tersebut memerlukan energi. Setelah berada di
dalam sel, Na+ akan dipompa secara aktif ke ruang lateral dan berdifusi ke dalam kapiler untuk
selanjutnya diangkut menuju sistem sirkulasi. Perpindahan Na+ tersebut dapat mempengaruhi
perpindahan zat-zat lain seperti Cl-, glukosa, dan asam amino, hal ini disebut sebagai transpor
aktif sekunder.
Penyerapan (perpindahan) Na+ akan menciptakan daerah dengan tekanan osmotik yang tinggi di
antara sel-sel. Dengan adanya tekanan osmotik yang tinggi ini, air (H2O) akan masuk menembus
sel menuju ruang lateral (untuk menurunkan tekanan osmotik yang tinggi tersebut). Masuknya
18

air mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik, sehingga air tersebut akan didorong lagi ke
ruang interior vilus untuk selanjutnya diserap di kapiler darah.
Vitamin
Pada umumnya vitamin larut-air akan diserap bersama dengan air, dan vitamin larut-lemak akan
diangkut ke dalam misel dan diserap secara pasif bersama dengan produk akhir pencernaan
lemak. Adapun vitamin B12 bersifat unik, karena harus berikatan dengan faktor intrinsik yang
dihasilkan oleh sel parietal agar dapat diserap di ileum terminal.
Ion bikarbonat
Penyerapan ion bikarbonat agak sedikit berbeda dibandingkan dengan penyerapan zat-zat
lainnya. Ketika sodium (Na+) diserap oleh sel epitel, akan dilepaskan ion H+ ke lumen usus. Ion
H+ ini akan berikatan dengan ion bikarbonat menjadi asam karbonat (H2CO3). Selanjutnya,
asam karbonat ini akan terdisasosiasi menjadi air dan karbon dioksida. Air akan diserap secara
osmosis, sedangkan karbon dioksida akan diserap ke kapiler darah dan dikeluarkan dari tubuh
melalui paru.
Besi dan kalsium
Besi diserap sesuai dengan kebutuhan tubuh (tidak semua besi yang masuk akan diserap). Dari
lumen, besi akan dipindahkan ke sel epitel melalui transpor aktif, di mana besi Fe2+ lebih mudah
diserap dibanding besi Fe3+. Dari epitel, besi kemungkinan akan diangkut ke kapiler darah oleh
transferin atau disimpan di sel dalam bentuk ferritin. Sedangkan penyerapan kalsium (Ca2+)
terjadi di duodenum, melalui transpor aktif yang bergantung kepada pengaturan oleh hormon
paratiroid dan vitamin D (vitamin D akan menginduksi sintesis kalbindin, suatu protein pengikat
kalsium intrasel). Penyerapan kalsium dapat dihambat oleh asam fitat, yang terdapat dalam
sereal.
Ion-ion lain
Potassium, magnesium, pospat dan ion lain diserap di mukosa intestinal. Ion monovalen lebih
mudah diserap dibandingkan dengan ion bivalen. Walaupun demikian, hanya sedikit ion bivalen
yang dibutuhkan oleh tubuh manusia
3. Memahami dan menjelaskan dyspepsia
3.1 memahami dan menjelaskan definisi
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan).
Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia didefi nisikan
sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas,
sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional didefi nisikan sebagai
sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah
makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan
terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis.
Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakati bahwa definisi dyspepsia sebagai yang
mengarah ke rasa sakir atau rasa tidak nyaman yang berpusat di atas abdomen.
Dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dyspepsia yang berlangsung paling tidak 12
minggu, yang tidak perlu terus menerus dalam 1 tahun yang terdiri dari :
Persistent / Recurrent dyspepsia ( rasa sakit/ tidak nyaman mengarah ke abdomen atas
Tidak ada bukti dari penyakit organic yang mungkin menjelaskan gejalanya
19

Tidak ada bukti bahwa dyspepsia secara eksklusif sembuh dari defekasi atau
berhubungan dengan gejala dari berubahnya frekuensi BAB atau bentuk BABnya
( Contoh : Tidak Diare)

3.2 memahami dan menjelaskan etiologi


Esofago-gastro-duodenal : tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan
Obat-obatan : antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic
Hepato-Bilier : hepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii
Pankreas : pankreatitis, keganasan
Penyakit sistemik lain : DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung
koroner / iskemik
f. Gangguan fungsional : Dispepsia funsional, irritable bowel syndrome
a.
b.
c.
d.
e.

3.3 memahami dan menjelaskan epidemiologi


Di setiap tempat praktik dokter umum, keluhan dispepsia kerap dijumpai. Hal ini tidak
mengejutkan karena diperkirakan 30% kasus di praktik umum merupakan dispepsia. Namun,
faktanya adalah jumlah individu yang mengalami dispepsia lebih banyak dari yang dijumpai di
tempat praktik. Dari penelitian diketahui bahwa hanya 10-20% dari total penderita dispepsia
yang berobat ke dokter.Secara keseluruhan, dari penelitian diketahui bahwa 25-40% orang
dewasa pernah mengalami dispepsia sekurang-kuranganya 6 serangan setahun. Melihat tingginya
prevalensi dispepsia sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal gangguan ini agar mampu
memberikan tata laksana terbaik.
3.4 memahami dan menjelaskan klasifikasi
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang sifatnya hilang
timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan gejala
tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2)
dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.
aDispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih
dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas,
antara lain:
Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan adalah
rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan
makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya
dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung
atau di duodenum.
Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa
ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan
tanda-tanda tukak.
Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas
di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai
keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut
sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
20

Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran
empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke
punggung dan bahu kanan.
Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma
dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah
berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.
Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa
makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga
ada.
Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping mempunyai
keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembungkeluhan utama
lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.
Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit
atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya
obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik
oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu
ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.
Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi
pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan
lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan
vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung.
Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.
Etiologi Dispepsia Organik
Esofago-gastro-duodenal

Tukak peptik, gastritis kronis,


gastritis NSAID, keganasan

Obat-obatan

Antiinflamasi
non-steroid,
teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatobilier

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,


keganasan, disfungsi sphincter
Odii.

Pancreas

Penyakit sistemik lain

Pankreatitis, keganasan
Diabetes melitus, penyakit tiroid,
gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik

b Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan
organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Dalam Konsensus Roma III
(2006), definisi nya adalah:

21

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/
epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.
Tidak ada bukti kelainan structural (termasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi saluran
cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.
Keluhan ini terjadi selama tiga bulan dalam waktu enam bulan terakhir sebelum diagnosis
ditegakkan.
Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan, dispepsia fungsional dibagi menjadi
tiga kelompok yaitu:

Dispepsia tipe seperti ulcus. Yang lebih dominan adalah nyeri epiastric.
Dispepsia tipe seperti dismotilitas. Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi
gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas
kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan
dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia
fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses
pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya
merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin
dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau membayangkan
suatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak, yang mengandung HCl
dan pepsin. Yang lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh,
cepat kenyang.
Dispepsia tipe non-spesifik. Tidak ada keluhan yang dominan.
3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologis

Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan
dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas
gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.
1

2
3

Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai


tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan
stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap
asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.
Helicobacter pylori. Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum
sepenuhnya dimengerti dan diterima.
Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum.
Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang
sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili
hal tersebut.
Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus
dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau
duodenum.
Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas
gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga
22

6
7

8
9

berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan,
sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.
Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada
pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia
fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.
Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya
penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.
Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi
kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi
pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.
Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan
mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas
lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara
faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial.
Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini,
walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak
bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia
fungsional.
3.6 Memahami dan menjelakan manifestasi klinis

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:


nyeri perut (abdominal discomfort)
rasa pedih di ulu hati
mual, kadang-kadang sampai muntah
nafsu makan berkurang
rasa cepat kenyang
perut kembung
rasa panas di dada dan perut
regurgitasi
banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)
Keluhan, kuantitas dan kualitas pada setiap pasien sangat bervariasi, maka dispepsia
diklasifikasikan berdasarkan keluhan yang dominan:

Bila nyeri ulu hati yang mendominasi dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan
sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia)
Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering
dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas
(dismotility like dyspepsia)
Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non
spesifik.
3.7 memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding
23

Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas
di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis
makanan tertentu perlu diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang
menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice
kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti
endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma
gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak
(meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga,
adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai),
pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik
pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya
berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu
atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus
duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan
kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan
pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala
dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis
erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi
pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda
kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites,
untuk menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu
gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam
beberapa sub-group:
- Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi
dengan gejala perasaan asam di mulut.
- Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan,
disertai kembung, cepat kenyang, rasa penuh setelah makan, mual atau muntah,
bersendawa dan banyak flatus.
- Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid
dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
- Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori
di atas.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologis

24

Barium meal kontras ganda dapat digunakan untuk


menegakkan diagnosis tukak.Pada refluks gastroesofageal,
akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun
terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum
yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga
sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik
di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran
yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi
kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak
umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.
Pemeriksaan Endoskopi
Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang
lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung
ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa
diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
Keuntungan dari endoskopi:
a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang
lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah
menjalani pembedahan lambung
c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan
karena ulkus
Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala
"peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang
adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk
pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara
segera mengetahui diagnosa definitif dengan
endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan
medis empiris (therapi exjuvantivus).
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk
mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter
pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus
terapeutik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:
- CLO (rapid urea test)
- Patologi anatomi (PA)
- Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
- PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemeriksaan darah lainnya bisa
menemukan adanya Helicobacter pylori
Analisa Lambung

25

Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari
lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika
ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.
Invasive Test
- Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea
katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi
basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan
pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH
indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi
ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.
- Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran,
bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar
tukak (min. 6 sampel).
- Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin
Non Invasive Test.
- Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang
dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam
perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya
dikeluarkan lewat pernapasan.
- Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui
mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.
Diagnosis banding
-

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi salah satu diagnosis banding.
Umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri abdomen bagian atas
epigastrum/ulu hati yang dapat ataupun regurgitasi asam. Kemungkinan lain, irritable
bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren, yang
berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung..
Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama
dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk
mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik
juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan.
Biasanya menyebar ke belakang.
Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau
kalium, digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi
dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit
psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien gengan
keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita
depresi ataupun gangguan somatisasi. Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan
apalagi pada pasien usia remaja dengan penurunan berat badan yang signifikan.
Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul
keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik
26

radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas.
Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan
nyeri abdomen bagian atas.
Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen
bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik. Nyeri dinding abdomen yang dapat
disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat
membingungkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi
yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat
dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.
Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut
kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering
memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita
angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.
Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan
sering memberi keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada
penderita SLE, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.
3.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan

Pengelolaan penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumnya sama.
Penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat dilakukan dengan berobat jalan,
sedangkan yang mempunyai keluhan berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di
rumah sakit.
Terapi nonmedikamentosa
Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara
pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippys diet. Sekarang
lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar
diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu
dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang,
dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali.
Dilarang makan pedas, asam, alkohol.
TERAPI FARMAKOLOGIS
i Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon
dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat
terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini
dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan
sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan
pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg.
Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-4
27

gram. Pemberian dosis besar NaHCO 3 atau CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan
tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrom)
ii Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida -- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang. Al(OH) 3
bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya.
Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk
aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui urin
berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein
sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi
makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah.
Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan
antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi
sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat
mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering
menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai
adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH) 3 gel yang
mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet
Al(OH)3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam.
Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.
Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka daya
kerjanya
lamadandaya
menetralkannya
cukup
lama.
Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna
dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya
netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin
yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H +). Sebagai akibatnya sekresi asam pada
malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius
yang dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama
terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain (milk alkali
syndrom).
Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan
pemberian
8
g
dapat
menyebabkan
hiperkalsemia
sedang.
Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium
karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.
Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2
Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut,
dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium
hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan
menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan
natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.
28

Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal
ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang
diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria,
tetapi jarang alkalosis.
Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek
katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan
akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan
neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.
Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang berisi 7-8,55
Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 530 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan 11,1
mEq asam.
Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung
sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak.
Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam
urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya
mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium
trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan
untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.
Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi batu
silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang
rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan
mengunakan obat ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram.
Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20%
MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq
asam.
iii Obat Penghambat Sekresi Lambung
Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat
dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP.
Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol,
dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau
benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah
campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat
dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana
asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan
berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di
situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril
enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel
29

parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam
lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam
lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin,
atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari
pengobatan dihentikan.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik
untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami
aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung
mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan.
Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh
sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan
persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik
meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung
setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama
CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom
Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada
dosis
yang
efek
sampingnya
tidak
terlalu
mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi,
flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam
kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan
1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40
mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40
mg.
iv Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan
metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena
toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin,
ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien
dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan tukak
lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian
yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan pasien. Bagi pasien yang
menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin,
famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk
mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450.
Dibandingkan simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin
nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan
ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.
v Prokinetik
30

Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.
Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai
untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak
turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya
cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala,
mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh
karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.
Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek antidopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat
metoklopramid antara lain:
- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan
mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas
atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral
dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan
kejang.
Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis
dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi
reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada
metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah
sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan
koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu,
yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung
sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan
yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula
bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai
pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit
gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan
meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta
galaktore dan amenore pada wanita.
Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang
mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai
spektrum yang luas.

31

Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada
saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan
karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik
oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan
peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat
pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan
merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini.
Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada
penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut
yang sifatnya sementar.
Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung
1

Sulkralfat
Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana
asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sulkralfat hampir tidak
diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCl dan pepsin ini
terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk mengaktifkan
obat ini, maka pemberian bersama AH2 atau antasid menurunkan biovailabilitas. Efek
samping yang tersering adalah konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium,
penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati.

Antibiotik Untuk H. pylori


Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan
adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula
bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori
sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat
tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah
terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan
darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun
pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
Terapi lini pertama :
Urutan prioritas
o PPI + amoksisilin + kklaritromisin
o PPI + metronidazol + klaritromisin
o PPI + metronidazol + tetrasiklin
32

Pengobatan dilakukan selama satu minggu.


Terapi lini kedua atau terapi kuadrupel
Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal adalah 4
minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau
histopatologi.
Urutan prioritas
o Collodial bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin + kklaritromisin
o Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + klaritromisin
o Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + tetrasiklin
Bila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori dengan
media transport MIU.
3.9 memahami dan menjelaskan komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada
beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,
seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
3.10

memahami dan menjelaskan pencegahan

Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut :


1. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu
yang belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi
kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai :
a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan
menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia.
b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan
penyediaan air bersih.
c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus
diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan
porsi pemberiannya
d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta
merokok.
2. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early
Diagmosis and Prompt Treatment).
a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)
Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi
anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang
diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang,
pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah telah
berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari 40 tahun.
Untuk memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan
pemeriksaan
33

b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)


1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan sedikit
berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan
yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam
lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCL.
2. Perbaikan keadaan umum penderita
3. Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.
4. Penjelasan penyakit kepada penderita. Golongan obat yang digunakan untuk pengobatan
penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif dan lain-lain.
3. Pencegahan Tertier
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan
mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit
agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.
3.11

memahami dan menjelaskan prognosis

Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan
prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi
H.Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada
lambung.Prognosis menjadi buruk jika sudah terdapat komplikasi

34

Nyeri Ulu Hati


Identitas : Ny M, 40 tahun
Keluhan utama : nyeri ulu hati, buang air besar berwarna hitam sejak 1 minggu
Mengkonsumsi obat anti nyeri
Factor risiko :
obat OAINS dan steroid
infeksi H.pylori
makanan yang asam dan pedas
stress
Pemeriksaan fisik : nyeri tekan epigastrium
Hasil lab : darah samar positif
Diagnosis : kerusakan pada saluran cerna atas, karena feses berwarna hitam. Bila saluran cerna
bawah feses berwarna merah segar
Mengindikasi pada organ gaster, karena nyeri tekan pada epigastrium. Dengan diagnosis
bandingnya esophagitis, keganasan lambung, gastritis dan ulkus
Rencana pemeriksaan : gastroskopi dan foto polos abdomen
Tatalaksana:
1. medikamentosa :
a. simptomatik :
- berhubungan dengan asam lambung : Antasid, PPI, Antagonis H2
- melapisi mukosa : Sukralfat
- mempercepat pengosongan makanan : prokinetik
b. etiologi : bila infeksi bakteri diberikan antibiotic amoksilin
2. non-medikamentosa : menghindari factor risiko

35

DAFTAR PUSTAKA
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta:
Gaya Baru
Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC
Gunawan, Gan Sulistia. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Prince, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep-konsep penyakit Volume 1 Edisi 6,
Jakarta:EGC
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2.Jakarta: EGC.
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Sofwan, Achmad. 2012. Tractus Digestivus. Jakarta: FKUY
Sudoyo, Aru W., Bambang Setyohadi, dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed. 4,
Jakarta :Interna Publishing
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31383/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14681/1/10E00274.pdf

36