Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN

Hingga akhir abad ke 19 abses serebri masih merupakan penyakit yang


serius dan fatal. Terapi yang sukses pertama kali dilaporkan oleh Dr. JF Weeds
pada tahun 1868 dengan melakukan drainase abses serebri di lobus frontal dari
seorang letnan kavaleri yang tertembak pada bagian kepalanya. Selanjutnya Sir
William Macewen menjadi pionir operasi abses serebri, pada tahun 1893 beliau
mempublikasikan monograf berjudul: Pyogenic infective disease of the brain
and spinal cord.
Banyak perubahan dalam penatalaksanaan abses serebri. Perkembangan
terjadi setelah ditemukan CT scan tahun 1970 sebagai diagnostik baku, rejimen
obat antibiotik, serta kemajuan dalam teknik bedah saraf yang dilakukan lebih
awal telah berdampak pada perbaikan prognosis penyakit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai
sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan
pus yang dikelilingi oleh kapsul.

2.2.

Epidemiologi
Di Indonesia belum ada data pasti, namun di Amerika Serikat
dilaporkan sekitar 1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi
diperkirakan 0,3 1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah penderita pria
lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1.
Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada
infeksi pediatri, serta pandemi AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke
usia dekade 3 5 kehidupan.

2.3.

Patogenesis
Mekanisme kuman masuk ke otak melalui beberapa cara:
1. Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi (25-50%): berasal dari
sinus, gigi, telinga tengah, atau mastoid. Akses menuju vena drainase
otak melalui vena emissari berkatup yang menjadi drain regio ini.
2. Hematogen (30%): berasal dari fokus infeksi jauh seperti
endokarditis bakterial, infeksi priimer paru dan pleura. Sering
menghasilkan multipel abses serebri.
3. Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah saraf yang mengenai
dura dan leptomening.
4. Kriptogenik (hingga 30%): tidak ditemukan jelas sumber infeksinya.
Setelah kuman masuk ke otak maka selanjutnya akan terjadi proses
evolusi pembentukan abses melalui 4 tahap sebagaimana dapat dilihat di
Tabel 1.
Tabel 1. Waktu dan perkembangan pembentukan abses serebri

Serebritis Awal

Hari ke-1 dan

-3
Infeksi

serebri
terisi sel-sel

radang
edema

Serebritis

Pembentukan

Pembentukan

Lanjut

Kapsul Awal

Kapsul Akhir

Hari ke 4 s/d 9

Hari ke 10 s/d 13

Jaringan

Resolusi daerah

pusat

serebritis
Peningkatan

nekrotik
fibroblas
neovaskular

substansia

tepi daerah

alba, batas

nekrotik

> hari ke 14

mengelilingi
daerah inflamasi

makrofag &
fibroblas
Pembentukan
kapsul & edema

Kapsul matang

berisi debris &

sel PMN
Edema serebri
semakin meluas

belum jelas

2.4.

Etiologi
Banyak organisme dapat menjadi penyebab abses serebri,
tergantung pada lokasi masuknya infeksi.
Tabel 2. Sumber infeksi, lokasi lobus, flora mikroba
No
1

Sumber Infeksi
Sinus Paranasal

Lokasi Abses
Lobus Frontal

Patogen utama
Streptococci, Staphylococcus
aureus, Haemophilus sp,

Infeksi Otogenik

Lobus

Bacteroides sp.
Streptococci, Bacteroides sp,

Temporal,

Enterobacterial (Proteus sp),

Infeksi

Serebelum
Lobus Frontal

Pseudomonas sp, Haemophilus sp.


Streptococci, Staphylococci,

Odontogenik
Endokarditis

Biasanya Abses

Bacteroides, Actinobacilus sp.


Staphylococcus aureus,

Bakterial

multipel, bisa di

Streptococcus viridans

Infeksi Pulmonal

lobus manapun
Biasanya Abses

Streptococci, Staphylococci,

(abses, empiem,

multipel, bisa di

Bacteroides, Actinobacilus sp.

bronkiektasis)
Shunt kanan ke

lobus manapun
Biasanya Abses

Streptococcus, Staphylococcus,

kiri (penyakit

multipel, bisa di

Peptostrptococcus sp.

jantung sianotik,

lobus manapun

AVM paru)
Trauma penetrasi

Tergantung

Staphylococcus aureus,

atau pasca operasi

lokasi

Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus sp, Enterobacter,

Pasien dengan

Sering Abses

Clostridium sp.
Aspergillus sp, Peptostreptococcus

imunosupresi

multipel,

sp, Bacteroides sp, Haemophilus

berbagai lobus

sp, Staphylococcus.

dapat terkena
Sering Abses

Toxoplasma gondii, Criptococcus

multipel,

neoforman, Listeria,

berbagai lobus

Mycobacterium sp, Candida,

dapat terkena

Aspergillus

Pasien AIDS

Infeksi oportunistik meningkatkan penyebab abses serebri pada


pasien

dengan

transplantasi

organ,

HIV,

imunodefisiensi.

Organisme tersebut: Toxoplasma gondii dan Nocardia, Aspergillus,

serta Candida.
Faktor risiko predisposisi lain, seperti: penggunaan jalur intravena,
kelainan

jantung,

diabetes,

steroid

kronis,

alkoholik

dan

neoplasma.
Bila sumber infeksi tidak jelas, maka dapat diisolasi flora dan
kuman anaerob saluran napas atas.

2.5.

Gejala Klinis
Manifestasi klinis abses serebri bervariasi tergantung pada tingkat
penyakit, virulensi penyebab infeksi, status imun pasien, lokasi abses,
jumlah lesi, dan ada tidaknya meningitis atau ventrikulitis.
Manifestasi klinis abses serebri dapat terbagi dalam 3 kelompok:
1. Sistemik: demam subfebril, kurang dari 50% kasus.
2. Serebral umum: sering dikaitkan dengan peningkatan TIK, yaitu:
nyeri kepala kronis progresif (> 50%) biasanya pada satu sisi
(unilateral)
mual, muntah
penurunan kesadaran
papil edema
3. Serebral fokal:
kejang, sering general (40%)
perubahan status mental (50%)

defisit neurologi fokal motorik, sensorik, nervus kranial (50%)


seperti hemiparesis, afasia atau defek lapang pandang. Defisit
neurologi sangat bervariasi tergantung lokasi abses.

2.6.

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Leukositis PMN, peningkatan LED
Kultur darah positif hanya pada 30% kasus, kultur dari jaringan

lain yang diduga sebagai fokus.


Kultur terhadap hasil operasi abses menunjukkan 40% negatif,
mungkin disebabkan pemberian antibiotika sebelumnya. Metode
yang biasa dilakukan untuk mengambil sediaan pus melalui CTguided stereotactic needle aspiration. Apabila etiologi dari abses
adalah karena fokus infeksi tertentu, maka harus dikultur dan

dibuang fokus infeksi tersebut.


Pungsi lumbal tidak dianjurkan, hasil kurang spesifik, bahaya
herniasi. Pungsi lumbal hanya di lakukan jika ada kecurigaan

meningitis atau rupture abses kedalam sistem ventrikular


2. Pencitraan (Imaging)
CT scan (tanpa dan dengan kontras): pada fase serebritis dijumpai
lesi densitas rendah batas iregular, setelah terbentuk kapsul tebal

akan didapati ring enhancement.


MRI lebih sensitif, terutama pada fase awal infeksi dan lesi di
daerah fossa posterior. Serebritis pada MRI tampak sebagai area
hipointens pada gambar T1-weighted dengan penyangatan
ireguler pascagadolinium, dan sebagai area hiperintens pada
gambaran T2-weighted. Abses otak yang telah memiliki kapsul
tampak sebagai area hipodens yang menandakan edema pada
gambar T1-weighted. Untuk membedakan abses otak dengan
tumor, dapat digunakan MRI dengan sekuens diffusion-weighted:

pada abses tampak peningkatan sinyal akibat difusi yang terbatas


3. Penunjang lain:
EEG: abnormalitas EEG di lokas lesi berupa gelombang lambat
kontinu.
2.7.

Diagnosis

Diagnosis abses serebri ditegakkan atas anamnesis, pemeriksaan


fisik serta pemeriksaan penunjang. Pencitraan otak merupakan baku emas
(gold standard) diagnosis.
2.8.

Penatalaksanaan
Penanganan abses serebri harus dilakukan segera, meliputi
penggunaan antibiotika yang sesuai, tindakan bedah (drainase atau
eksisi), atasi edema serebri dan pengobatan infeksi primer lokal.
Secara umum pemilihan rejimen antibiotika empirik, sebagai
pengobatan first line abses serebri didasarkan atas sumber infeksi:
Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga tengah:
o Metronidazole (15 mg/kgbb IV sebagai dosis loading,
dosis maintenance 7.5 mg/kg bb IV setiap 8 jam;
maksimal 4 g perharinya)
+
o Penicillin G, jika fokus infeksi dari oral (4 x 6 juta unit)
atau
o Sefalosporin gen III: (Jika fokus infeksi dari sinus atau
telinga tengah) Ceftriaxone (2 x 2 gr IV) atau
Cefotaxime ( 4 6 x 2gr IV).

Penyebaran via hematogen:


o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila
terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin ( 6 x 2 gr
IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
tambahan sebagai terapi empiris (jika bakteri masih ragu)
o Metronidazole (15 mg/kgbb IV sebagai dosis loading, dosis
maintenance 7.5 mg/kg bb IV setiap 8 jam; maksimal 4 g
perharinya)
o Sefalosporin gen III: (Jika fokus infeksi dari sinus atau
telinga tengah) Ceftriaxone (2 x 2 gr IV) atau Cefotaxime

( 4 6 x 2gr IV).
Post operasi:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila
terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin (6 x 2 gr
IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)

+
o Seftasidim (3 x 2 gr IV), Sefepim (3 x 2 gr IV) atau

Meropenem (3 x 1 gr IV)
Dengan trauma penetrasi kepala:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila
terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin (6 x 2 gr
IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
+
o Ceftriaxone (2 x 2 gr IV).
atau
o Cefotaxime ( 4 6 x 2gr IV).

Tabel 3. Jenis dan dosis antibiotik yang lazim diberikan pada abses
serebri.
Nama Obat
Ceftriaxone

Cefepime

Dewasa
1-2 x 2 g. iv

Anak
2 x 100

Keterangan
Sefalosporin gen III,

(max 4 g)

mg/kgbb/hr

aktif gram (-). kurang

3 x 50 mg/kgbb

aktif gram (+)


Sefalosporin gen IV,

2-3 x 2 g.

aktif gram (-) dan (+),


Meropenem

3 x 1-2 g.

3 x 40 mg/kgbb

pseudomonas
Carbapenem, efektif

Cefotaxim

3-4 x 2 g.

3 x 200

gram (+) gram (-)


Sefalosporin gen III,

mg/kgbb/hr

aktif gram (-). kurang

Metronidazol

4 x 500 mg.

30 mg/kgbb/hr

aktif gram (+)


Bakteri anaerob dan

e
Penisilin G

4 x 6 juta

4 x 500-900 Unit

protozoa
Bakteri anaerob dan

Vancomisin

Unit
2 x 1 g.

4 x 60

streptokokus
MRSA, gram (+),

mg/kgbb/hr

septikemi

Tindakan bedah drainase atau eksisi pada abses serebri


diindikasikan untuk:

Lesi dengan diameter > 2,5 cm


Terdapat efek massa yang signifikan
7

Lesi dekat dengan ventrikel


Kondisi neurologi yang memburuk
Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu
ukuran abses tak mengecil.

Drainase stereotaktis lebih terpilih pada kasus dengan abses berukuran


kecil, terletak sangat dalam atau lokasi yang sulit, abses multipel pada
dua hemisfer, serta pasien dengan toleransi anestesia yang buruk.
Sementara, drainase dengan kraniotomi atau kraniektomi lebih terpilih
pada abses superfisial atau terletak di fosa kranial posterior.
Eksisi Abses Otak adalah metode pembedahan yang menyebabkan lebih
banyak

defisit

neurologis

dan

jarang

dilakukan,

keuntungan

dibandingkan dengan drainase adalah lesi jarang timbul kembali jika


dibandingkan dengan drainase. Tindakan eksisi dipertimbangkan pada
kondisi:

Abses otak traumatik (untuk membuang kepingan tulang dan benda

asing)
Abses fungal

Dan berikut kondisi untuk eksisi apabila drainase dan aspirasi telah
dilakukan:

Tidak ada perbaikan dalam satu minggu


Tanda dari peningkatan TIK
Bertambahnya diameter dari abses
Terapi

medikamentosa

saja

tanpa

tindakan

operatif

dipertimbangkan pada kondisi seperti:

Abses tunggal, ukuran kurang dari 2 cm


Abses multipel atau yang lokasinya sulit dijangkau
Keadaan kritis, pada stadium akhir
Pengobatan abses serebri biasaya merupakan kombinasi antara

pembedahan dan medikamentosa untuk eradikasi organisme invasif.


Lama pengobatan antibiotika tergantung pada kondisi klinis pasien
8

namun biasanya diberikan intravena selama 6-8 minggu dilanjutkan


dengan per oral 4-8 minggu untuk cegah relap. CT scan atau MRI kepala
ulang dilakukan untuk melihat respon terapi, 1-2 kali per bulan
direkomendasikan untuk memantau resolusi dari abses.
Antibiotik

seperti

aminoglikosida,

eritromisin,

tetrasiklin,

klindamisin, dan cefalosporin generasi pertama tidak digunakan untuk


pengobatan abses otak karena tidak melewati sawar darah otak pada
konsentrasi tinggi.
Kortikosteroid penggunaannya masih kontroversial. Efek antiinflamasi steroid dapat menurunkan edema serebri dan TIK namun
steroid juga menyebabkan penurunan penetrasi antibiotika dan
memperlambat pembentukan kapsul. Mereka yang menggunakan steroid
terutama untuk indikasi edema serebri masif yang mengancam terjadinya
herniasi.
Laporan studi dengan jumlah kasus kecil menunjukkan bahwa
terapi oksigen hiperbarik pada awal pengobatan abses serebri akan
memperpendek lama waktu pemberian antibiotika.
2.9.

Komplikasi
Abses serebri jarang (< 12%) sebagai komplikasi meningitis
bakterial, dan hanya 3% akibat infeksi endokarditis.
Komplikasi abses serebri terbanyak berupa:
Herniasi unkal atau tonsilar akibat kenaikan TIK.
Abses ruptur ke dalam vebtrikel atau lapisan subaraknoid.
Sekuele neurologis jangka lama seperti hemiparesis, kejang yang

mencapai 50%
Abses berulang
Kejang, perlu diberikan terapi profilaksis kadang dalam periode lama

2.10.Prognosis
Angka kematian umum (operasi dan tanpa operasi) 33-70%
sedangkan angka kematian dengan operasi 17-54%. Dengan semakin
membaiknya penatalaksanaan maka angka survival abses serebri semakin
baik.
Prognosis baik antara lain ditentukan oleh:
9

Usia muda
Tidak dijumpai defek banding atau penurunan kesadaran pada awal

penyakit.
Tidak dijumpai penyakit komorbid.

Prognosis memburuk apabila faktor faktor ini ditemukan:

Tanda herniasi pada awal penyakit (mortalitas >50%)


Perluasan lesi pada pemeriksaan radiologi
Tindakan bedah terlambat
Abses nokardia (mortalitas 3 x dibanding abses bakteri, fatalitas
> 50% pada immunocompromised)

10

BAB III
KESIMPULAN

Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai


serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang
dikelilingi oleh kapsul. Prevalensi diperkirakan 0,3 1,3 per 100.000 orang/tahun.
Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 23:1. Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi pediatri,
serta pandemi AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3 5
kehidupan.
Patogenesis abses serebri dari jalur masuknya infeksi telinga, mulut,
hematogen, post tindakan bedah saraf, post trauma penetrasi. Proses menjadi
abses diawali dari cerebritis awal kemudian lanjut, pembentukan kapsul hingga
matang. Etiologi bakteri tergantung dari fokus infeksi. Gejala dan Pemeriksaan
Fisik seringkali tidak khas, tergantung dari formasi abses yang mengganggu pada
lobus lobus tertentu. Gejala yang sering muncul adalah sakit kepala, demam, dan
kejang. Pemeriksaan penunjang yang sangat mendukung adalah pencitraan seperti
CT-scan atau MRI.
Diagnosis ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.
Baku emas dalam mendiagnosis Abses Serebri adalah pencitraan (imaging).
Penatalaksanaan dibagi menjadi medikamentosa dan bedah, medikamentosa
sesuai dengan bakteri etiologi, bedah seperti drainase dan excisi abscess.
Komplikasi dari abses serebri seperti herniasi, tanda kenaikan tekanan intra
kranial. Prognosis tergantung dari kondisi pasien, perburukan, dan komorbid
penyakitnya.

11

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudewi AAR, Sugianto P., Ritarwan K.. Abses Serebri. Infeksi pada sistem
saraf. PERDOSSI. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.
2011.
2. Campion E. Brain Abscess. New England Journal of Medicine.
2014;371(18):1756-1758.
3. Tanto C, L iwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran
II edisi IV. Jakarta: Media Aesculapius. 2014.
4. avuoglu H, Kaya R, Trkmenoglu O, olak I, Aydin Y. Brain abscess:
analysis of results in a series of 51 patients with a combined surgical and
medical approach during an 11-year period. Neurosurgical FOCUS.
2008;24(6):E9.
5. Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997; 25:763.
6. Ratnaike TE, Das S, Gregson BA, Mendelow AD. A review of brain
abscess surgical treatment--78 years: aspiration versus excision. World
Neurosurg 2011; 76:431.

12