Anda di halaman 1dari 36

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi dan Fisiologi Otak


Otak

memiliki

membangun

kurang

subtansia

lebih

alba

dan

15

millar

neuron

yang

substansia

grisea.

Otak

merupakan organ yang sangat komplek, berfungsi sebagai


pengendali dan pengatur seluruh aktivitas seperti gerakan
motorik, sensasi, berpikir, dan emosi. Di samping itu, otak
merupakan

tempat kedudukan memori dan juga sebagai

pengatur aktivitas involunter atau otonom. Sel-sel otak bekerja


bersama-sama,

berkomunikasi

melalui

signal-signal

listrik.

Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan


tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan
atau seizure. Sistem limbik merupakan bagian otak yang paling
sensitif terhadap serangan. Ekspresi aktivitas otak abnormal
dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis.5
Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak),
hipokampus, dan area fronto-temporal sering kali merupakan
letak

awal

munculnya

serangan

epilepsi.

Area

subkorteks

misalnya thalamus, substansia nigra, dan korpus striatum


berperan

dalam

menyebarkan

aktivitas

serangan

dan

mencetuskan serangan epilepsi umum. Pada otak normal,


rangsang

penghambat

dari

area

subkorteks

mengatur

neurotransmiter perangsang antara korteks dan area otak


lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal.
Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada
penderita epilepsi dapat memudahkan penyebaran aktivitas
serangan mengikuti awal serangan parsial atau munculnya
serangan epilepsi umum primer.5
Transmisi neuromuskular adalah rangkaian kejadian yang
dapat mengalami gangguan di berbagai tingkat. Potensial aksi
3

dihantarkan melalui aktivasi kanal Na + ke ujung saraf, tempat


potensial aksi mendepolarisasi membran sel sehingga membuka
kanal Ca2+ bergerbang voltase. Ion Ca2+ yang masuk ke ujung
saraf

akan

memperantarai

penggabungan

vesikel

yang

mengandung asetilkolin (ACh) dengan membran prasinaps,


kemudian ACh dilepaskan ke dalam celah sinaps. ACh akan
berikatan dengan reseptor di membran sub sinaps dan dengan
cara ini
membuka kanal kation yang tidak spesifik. Depolarisasi pada
membran subsinaps akan dijalarkan ke membran pasca sinaps,
dan melalui pembukaan kanal Na+ akan mencetuskan potensial
aksi yang akan segera menyebar ke membran otot. ACh akan
dipecah oleh asetilkolinesterase, kwmudian direabsorbsi kembali
ke ujung saraf dan digunakan kembali untuk menyintesis ACh.6,7

Gambar 2.1. Fisiologi Transmisi Neuromuskular

2.2

Pengertian Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari Yunani Epilambanmein yang

berarti serangan. Masyarakat percaya bahwa epilepsi disebabkan


oleh roh jahat dan juga dipercaya bahwa epilepsi merupakan
penyakit yang bersifat suci. Hal ini merupakan latar belakang

adanya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi. Mitos tersebut


mewarnai sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penangani
penderita epilepsi dalam kehidupan normal.8
Epilepsi sebetulnya sudah dikenal sekitar tahun 2000
sebelum

Masehi.

Hipokrates

adalah

orang

pertama

yang

mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit dan menganggap


bahwa epilepsi merupakan penyakit yang didasari oleh adanya

gangguan di otak. Epilepsi merupakan kelainan neurologi


yang dapat terjadi pada setiap orang di seluruh dunia.8
Epilepsi adalah perangsangan sebagian besar neuron secara
berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi
fungsi motorik (kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom
(salivasi), atau fungsi kompleks (kognitif dan emosional) secara
lokal maupun umum.8
Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi sekumpulan gejala
yang manifestasinya adalah lewat serangan epileptik yang
berulang. Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat
yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell)
yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Serangan dapat
diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak
dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak,
bersifat sinkron dan berirama. Serangan dapat berupa gangguan
motorik, sensorik, kognitif atau psikis. Istilah epilepsi tidak boleh
digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja,
serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung dan
occasional provokes seizures misalnya kejang atau serangan
pada hipoglikemia.9
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai
adanya bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi
otak secara intermiten yang terjadi oleh karena terlepasnya
muatan listrik abnormal pada neuron-neuron secara paroksismal
akibat berbagai etiologi.8 Bangkitan epilepsi adalah manifestasi
klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlebihan dan
abnormal,

berlangsung

secara

mendadak

dan

sementara,

dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh


hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Epilepsi
menurut JH Jackson didefinisikan sebagai suatu gejala akibat
cetusan

pada

jaringan

saraf

yang

berlebihan

dan

tidak

beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan sebagian kecil


otak yaitu serangan parsial atau fokal atau yang lebih luas pada
kedua hemisfer otak yang disebut serangan umum.9
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis
epilepsi yang terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi,
umur, onset, jenis serangan, faktor pencetus, kronisitas. 12
Lumbantobing mengatakan, bahwa pelepasan aktifitas listrik
abnormal dari sel-sel neuron diotak terjadi karena fungsi sel
neuron terganggu. Gangguan fungsi ini dapat berupa gangguan
fisiologik, biokimia, anatomi dengan manifestasi baik lokal
maupun general. Gangguan tidak terbatas aktifitas motor yang
terlihat oleh mata, tetapi juga oleh aktifitas lain misalnya emosi,
pikiran dan persepsi.8,9
2.3

Etiologi Epilepsi
Beberapa gangguan di otak yang menyebabkan epilepsi

menurut Silbernagl adalah:10


1 Kelainan genetik
2 Luka (jaringan parut) pada sel glia
3 Demam
4 Hipoksia
5 Tumor intrakranial
6 Perdarahan intrakranial
7 Abses intrakranial
8 Keracunan alkohol
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan
yaitu:10
1 Epilepsi idiopatik: penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50%
dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai
predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia >3 tahun.
Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya
alat-alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

2 Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada


susunan saraf pusat. Misalnya: post trauma kapitis, infeksi
susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi
otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alcohol dan obat), dan
kelainan neurodegeneratif.
3

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya


belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron
Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik.10

2.4

Klasifikasi Epilepsi
Menurut International

League

Against

Epilepsy

(ILAE),

epilepsi diklasifikasikan menjadi 2 yakni berdasarkan bangkitan


epilepsi

dan

berdasarkan

sindrom

epilepsi.

Klasifikasi

berdasarkan tipe bangkitan epilepsi:8


1.

Bangkitan Parsial
Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,
a. Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)
- Dengan gejala motorik
- Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
- Dengan gejala autonom
- Dengan gejala psikis
b. Parsial Kompleks (kesadaran menurun)
- Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang
menjadi penurunan

kesadaran
- Dengan penurunan kesadaran sejak awitan
c. Parsial yang menjadi umum sekunder
- Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik
- Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi
umum tonik
konik
2.

Bangkitan Umum
a. Absence/lena /petit mal
Bangkitan

ini

ditandai

dengan

gangguan

kesadaran

mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik)


dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi.
Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia
antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus
otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat
serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan
atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda
yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan
sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru
dialaminya.

Pada

pemeriksaan

EEG

akan

menunjukan

gambaran yang khas yakni spike wave yang berfrekuensi 3


siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.
b. Tonik

Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan


tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang
menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi
lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
c. Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral
dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah.
Kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi, tidak
disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik.
d. Tonik-klonik /Grand mal
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan
teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diikuti oleh
kekakuan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonikklonik (gerakan tonik yang disertai dengan relaksasi). Pada
saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah
atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca
serangan,

penderita

akan

sadar

secara

perlahan

dan

merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur


setelahnya.
e. Mioklonik
Bangkitan

mioklonik

muncul

akibat

adanya

gerakan

involunter sekelompok otot skelet yang muncul secara tibatiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis
yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau
keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat.
f. Atonik

Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan


kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba.
3.

Bangkitan yang tidak terklasifikasi.

2.5

Patofisiologi Epilepsi
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-

neuron

otak

dan

neurotransmitter,
memudahkan

transmisi
yakni

pada

sinaps.

neurotransmitter

depolarisasi

atau

lepas

Ada

dua

eksitasi

muatan

jenis
yang

listrik

dan

neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas


listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi
sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan
listrik.

Diantara

neurotransmiter

eksitasi

dapat

disebut

glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan


neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah Gamma Amino
Butyric Acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis
lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.
Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial
listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi
potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan
seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai faktor,
diantaranya

keadaan

patologik,

dapat

merubah

atau

mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah


dilampaui oleh ion Ca2+ dan Na+ dari ruangan ekstra ke intra
seluler. Influks Ca2+ akan mencetuskan letupan depolarisasi
membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan
terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar
neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi.
Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat
serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.

11

10

Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar


sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan
pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain
yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah
kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting
untuk fungsi otak.11

Gambar 2.2. Patofisiologi Epilepsi

Keterangan: Patofisiologi terjadinya epilepsi ditinjau dari


pertukaran ion.
2.6 Tanda dan Gejala Epilepsi8,12
a) Kejang parsial simplek
Serangan dimana pasien akan tetap sadar. Pasien akan
mengalami gejala berupa:

11

1 Dejavu yaitu perasaan di mana pernah melakukan sesuatu


yang sama sebelumnya.
2 Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan
tidak dapat dijelaskan
3 Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk
jarum pada bagian tubih tertentu.
4 Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh
tertentu
5 Halusinasi
b) Kejang parsial (psikomotor) kompleks
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan
biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar
sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu
serangan. Gejalanya meliputi:
1 Gerakan seperti mencucu atau mengunyah
2 Melakukan

gerakan

yang

sama

berulang-ulang

atau

memainkan pakaiannya
3 Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan
berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung
4 Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
5 Berbicara tidak jelas seperti menggumam.
c) Kejang tonik klonik (epilepsi grand mal).

12

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat


dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau
kelonjotan.

Pada

serangan

jenis

ini

pasien

dapat

hanya

mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa
didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami
sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal,
kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik pasien
dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan
jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang
jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase
klonik: terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol,
mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol,
pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa
lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.22

2.7. Diagnosis Banding Epilepsi


Diagnosis banding untuk epilepsi adalah status epileptikus,
kejang psikogenik, untuk pasien anak bisa dipikirkan kejang
demam.
1 Status epileptikus
Anamnesis:
sistemik

Riwayat

atau

SSP

epilepsi
seperti

berulang,

riwayat

penyakit

keganasan,

infeksi,

kelainan

metabolik, keracunan, putus alkohol. Riwayat putus obat atau


gagalnya pengobatan yang sudah berjalan. Riwayat trauma
kepala. Pemeriksaan Fisik: cara yang paling penting untuk
membedakan status epileptikus dari suatu bangkitan umum
biasa adalah dengan memeriksa aktivitas susunan saraf

13

simpatis. Menetapnya takikardi, hipertensi, berkeringat, dan


hipersalivasi.
2 Kejang psikogenik
Kejang psikogenik (kejang nonepilepsi, kejang semu, dan
kejang histerikal) adalah serangan kejang yang menyerupai
epilepsi dan sering salah diagnosis sebagai epilepsi. Oleh
karena itu diperlukan anamnesis dan pemeriksaan yang
cermat. Monitor EEG-video merupakan standar baku. Sekitar
50-70% pasien kejang psikogenik adalah wanita. Sekitar 43100% pasien dengan kejang psikogenik memiliki gangguan
kejiwaan.
3 Kejang demam
Pada anamnesis dibutuhkan beberapa informasi yang dapat
mendukung

diagnosis

ke

arah

kejang

demam,

seperti:

menentukan adanya kejang, suhu sebelum dan saat kejang


yang

tinggi

39C,

frekewemsi,

interval,

pasca

kejang,

penyebab demam (demam ec. infeksi, pasca imunisasi,


perubahan keseimbangan cairan).
Pemeriksaan Fisik: Suhu tubuh mencapai 39C, anak sering
kehilangan

kesadaran

saat

kejang,

kepala

anak

seperti

terlempar ke atas, mata mendelik, tungkai dan lengan mulai


kaku, bagian tubuh anak menjadi berguncang. Kulit pucat dan
bisa menjadi biru. Serangan selama beberapa menit setelah
itu anak sadar

GAMBARAN KLINIS YANG MEMBANTU MEMBEDAKAN KEJANG


PSIKOGENIK DENGAN KEJANG EPILEPSI
KEJANG EPILEPSI

KEJANG PSIKOGENIK

14

Pencetus
Suasana waktu
tidur
Suasana waktu
sendirian
Prodromal

Biasanya tidak ada

Jarang

Sering

Tidak biasa

Jarang

Sering

Mungkin disertai aura


singkat, mata
cenderung terbuka

Jeritan pada
awal
Vokalisasi

emosi

Sering

Biasanya mendadak.
Awal

Seringkali karena

Mungkin berangsur
dengan
meningkatnya gejala
emosional. Mata
cenderung tertutup

Sering

Tidak biasa

Hanya waktu

Hanya selama

automatisme

serangan
Bervariasi. Seringkali
hanya tonik atau

Stereotipik, biasanya

klonik. Komponen

meliputi kedua fase

klonik bervariasi

Fenomena

klonik dan tonik.

amplitudo dan

gerak

Gerakan klonik

frekwensinya selama

melemah bila kejang

serangan. Gerakan

berlanjut.

pelvis menon jol.


Gerakan-gerakan
pseudo klonik.

Trauma/cedera

Sering

Jarang

Inkontinensia

Sering

Tidak bisa

Lidah tergigit

Sering

Jarang

15

Biasanya hilang sama


Kesadaran

sekali saat serangan


kejang, mata terbuka
saat serangan

Bervariasi, seringkali
masih mungkin
berkomunikasi saat
serangan, mata
cenderung tertutup.
Dapat melawan,

Pengekangan

Tidak berpengaruh

kadang-kadang
menghentikan
serangan

Lamanya

Biasanya pendek

Dapat memanjang

Biasanya pendek
(dapat memanjang
Berhenti

jika disertai dengan


automatisme)

serangan

biasanya bingung,
mengantuk, atau

Dapat berangsur
seringkali dengan
penampakan emosi,
bingung, mengantuk,
atau tidur tidak biasa
terjadi.

tidur.

Tabel 2.1. Perbedaan antara Kejang Psikogenik dan Kejang


Epilepsi

2.8

Penegakan Diagnosis Epilepsi


Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk

menggambarkan

kejadian

sebelum

selama

dan

sesudah

serangan kejang itu berlangsung. Dengan mengetahui riwayat


kejadian serangan kejang tersebut biasanya dapat memberikan
informasi yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan
kasus, dokter tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami
pasien
Adapun beberapa Langkah yang harus dilakukan dokter adalah
sebagai berikut:8
1) Wawancara Pasien

16

1 Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama


kali selama ini? Usia serangan dapat memberi gambaran
klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan kejang yang
dimulai

pada

neonatus

biasanya

penyebab

sekunder

gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan


malformasi kongenital. Serangan kejang umum cenderung
muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar
70

tahunan

muncul

serangan

kejang

biasanya

ada

kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti


stroke atau tumor otak dsb.
2 Apakah pasien mengalami

semacam peringatan atau

perasaan tidak enak pada waktu serangan atau sebelum


serangan kejang terjadi? Gejala peringatan yang dirasakan
pasien menjelang serangan kejang muncul disebut dengan
aura dimana suatu aura itu bila muncul sebelum
serangan kejang parsial sederhana

berarti ada fokus di

otak. Sebagian aura dapat membantu dimana letak


lokasi serangan kejang di otak. Pasien dengan epilepsi
lobus temporalis dilaporkan adanya dj vu dan atau ada
sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang
mungkin

merupakan

epilepsi

lobus

parietalis.

gangguan penglihatan sementara mungkin

Dan

dialami oleh

pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada serangan


kejang umum bisa tidak didahului dengan aura hal ini
disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer ,
tetapi jika aura dilaporkan oleh pasien sebelum serangan
kejang

umum,

sebaiknya

dicari

sumber

fokus

yang

patologis.
3 Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung?
Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang
kesadaran masih baik tentu pasien tidak dapat menjawab
pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan

17

dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang


berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu
sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala
aktivitas motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh? Apakah
pasien

dapat

berbicara

selama

serangan

kejang

berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada


serangan

kejang

automatism

terjadi?

Apakah

ada

gerakan

pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu

pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah


pasien mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari
lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan
mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan kejang
yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan
mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada
serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan
gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan
penglihatan.

Lidah

tergigit

dan

inkontinens

urin

kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum


meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial
kompleks.
4 Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang
berlangsung?

Periode

sesudah

serangan

berlangsung adalah dikenal dengan istilah

kejang

post ictal

period Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik


klonik

pasien

lalu

tertidur.

Periode

disorientasi

dan

kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya


sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks.
Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang
disebut Todds Paralysis yang menggambarkan adanya
fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai
gangguan

kesadaran

menggambarkan

gangguan

18

berbahasa di hemisfer dominan. Pada Absens khas tidak


ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.
5 Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari?
Serangan

kejang

tonik

klonik

dan

dijumpai biasanya pada waktu

mioklonik

banyak

terjaga dan pagi hari.

Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap


waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya
muncul pada waktu malam hari.
6 Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat
dicetuskan

oleh

karena

kurang

tidur,

cahaya

yang

berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak


teratur,

konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat,

stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara


suara tertentu, drug abuse, reading & eating epilepsy.
Dengan mengetahui faktor pencetus ini dalam konseling
dengan pasien maupun keluarganya dapat membantu
dalam mencegah serangan kejang.
7 Bagaimana frekwensi serangan kejang ? Informasi ini
dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon
pengobatan bila sudah mendapat obat obat anti kejang .
8 Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan
kejang ? Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah
sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau
belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang
sedang digunakan spesifik bermanfaat ?
9 Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam?
Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan
kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan kejang
secara lengkap.
10 Apakah
dengan

pasien

mengalami

serangan

kejang?

luka

ditubuh

Pertanyaan

sehubungan
ini

penting

mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat

19

serangan kejang ada yang diawali dengan aura tetapi


tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak
menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang

atau

mungkin

ada aura , sehingga dalam hal ini informasi

tersebut

dapat

dipersiapkan

upaya

upaya

untuk

mengurangi bahaya terjadinya luka.


11 Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat
darurat?

Dengan mengetahui gambaran pasien yang

pernah

datang

ke

unit

gawat

darurat

dapat

mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu


terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya
perawatan

pasien,

ketidakpatuhan

minum

obat,

ada

perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai.

Riwayat medik dahulu.


Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat
memberikan

informasi

yang

berguna

dalam

menentukan

etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan


pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu
untuk pengobatan selanjutnya.
1 Apakah pasien lahir

normal dengan kehamilan genap

bulan maupun proses persalinannya?


2 Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau
respiratory distress?
3 Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?
4 Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya
epilepsi sesudah serangan kejang demam sederhana
sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13 %.
5 Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti
meningitis, ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti
sepsis,

pneumonia

yang

disertai

serangan

kejang.

20

Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya


cysticercosis.
6 Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi
kepala, perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan
amnesia yang lama?
7 Apakah ada riwayat tumor otak?
8 Apakah ada riwayat stroke?
Riwayat sosial.
Ada

beberapa

aspek

sosial

yang

langsung

dapat

mempengaruhi pasien epilepsi dan ini penting sebagai bagian


dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi.
1 Apa latar belakang pendidikan pasien? Tingkat pendidikan
pasien

epilepsi

mungkin

dapat

menggambarkan

bagaimana sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan


baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat
dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana
potensi

pendidikan

kepada

pasien

tentang

cara

menghadapi penyakit yang dialaminya itu.


2 Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya?
Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan
baik dapat hidup secara normal dan produktif. Kebanyakan
pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh waktu.
Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan
baik untuk memperoleh dan menjalankan

pekerjaan

adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien


sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai
kasir atau tugas - tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi
bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik
dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan
penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan
itu agar supaya tidak membahayakan dirinya.

21

3 Apakah

pasien

mengemudikan

kendaraan

bermotor?

Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak


terkontrol serta ada gangguan kesadaran sebaiknya tidak
mengemudikan

kendaraan

membahayakan

dirinya

bermotor.

maupun

Hal

ini

masyarakat

bisa

lainnya.

Dibeberapa negara mempunyai peraturan sendiri tentang


pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.
4 Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral? Apakah
pasien merencanakan kehamilan pada waktu yang akan
datang?

Pasien

epilepsi

wanita

sebaiknya

diberi

penyuluhan terlebih dahulu tentang efek teratogenik obatobat anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti
epilepsi

dapat

menggunakan

menurun

efeknya

kontrasepsi

oral

bila

pasien

seperti

juga

fenitoin,

karbamasepin dan fenobarbital. Dan bagi pasien yang


sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam folat
untuk mengurangi risiko terjadinya neural tube defects
pada bayinya.
5 Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan
faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya
tidak

dianjurkan

minum-minuman

alkohol.

Selain

berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi dapat


juga

menimbulkan

ekstraserbasi

serangan

kejang

khususnya sesudah minum alkohol .


Riwayat keluarga.
Mengetahui

riwayat

keluarga

adalah

penting

untuk

menentukan apakah ada sindrom epilepsi yang spesifik atau


kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik
dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh
Juvenile

myoclonic

epilepsy

(JME),

familial

neonatal

convulsion, benign rolandic epilepsy dan sindrom serangan


kejang umum tonik klonik disertai kejang demam plus.

22

Riwayat allergi.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti
antiepilepsi, perlu dibedakan apakah ini suatu efek samping dari
gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif. Bila terdapat
semacam rash perlu dibedakan apakah ini terbatas karena efek
fotosensitif yang disebabkan eksposur dari sinar matahari atau
karena efek hipersensitif yang sifatnya lebih luas?
Riwayat pengobatan.
Bila

pasien

sebelumnya

sudah

minum

antiepilepsi, perlu ditanyakan bagaimana

obat-obatan

kemanjuran obat

tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah


diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek
sampingnya.
Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.
Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien

sudah

dilakukan pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi


atau CT Scan kepala atau MRI.
2) Pemeriksaan Fisik dan Neurologi.13
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya
serangan kejang dengan menggunakan umur dan riwayat
penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia lebih tua
sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi
adanya penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya
dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu muncul oleh
karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang
tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular.
Pemeriksaan kulit juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom
neurokutaneus seperti caf au lait spots dan iris
hamartoma

pada

neurofibromatosis,

Ash

leaf

spots

shahgreen patches , subungual fibromas , adenoma


sebaceum pada tuberosclerosis, port - wine stain ( capilarry
hemangioma)

pada sturge-weber syndrome. Juga perlu dilihat

23

apakah ada bekas gigitan dilidah yang bisa terjadi pada waktu
serangan kejang berlangsung atau apakah ada bekas luka lecet
yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang, kemudian
apakah ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena
pemberian

obat

contractures

fenitoin

yang

dan

dapat

apakah

ada

dupytrens

oleh

karena

pemberian

terlihat

fenobarbital jangka lama.


Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, gait ,
koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta
refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese
,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema
mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi
struktur di area otak yang terbatas. Adanya nystagmus , diplopia
atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti
epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil
mungkin

terjadi

pada

waktu

serangan

kejang

terjadi.

Dysmorphism dan gangguan belajar mungkin ada kelainan


kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus
yang makin memberat dapat diperkirakan adanya kelainan
neurodegeneratif.

Unilateral

automatism

bisa

menunjukkan

adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan


adanya

distonia

bisa

menggambarkan

kelainan

fokus

kontralateral dilobus temporalis.


3) Pemeriksaan Laboratorium.
Hiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan
hepatik ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan
kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan glukose,
kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen , kreatinin dan test
fungsi hepar mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat
berguna. Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga sebaiknya
dilakukan bila dicurigai adanya drug abuse.
Pemeriksaan Elektroensefalografi.

24

Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah


pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin
sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan
istirahat,

pada

hiperventilasi.

waktu

tidur,

Pemeriksaam

dengan
EEG

ini

stimulasi
adalah

fotik

dan

pemeriksaan

laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi


dengan beberapa alasan sebagai berikut
1 Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk
mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas
atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan
membantu dalam membuat diagnosis, mebgklarifikasikan
jenis serangan kejang yang benar dan mengenali sindrom
epilepsi.
2 Dikombinasikan

dengan

hasil

pemeriksaan

fisik

dan

neurologi, pola epileptiform pada EEG (spikes and sharp


waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya
gambaran EEG yang spesifik seperti 3-Hz spike-wave
complexes adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi
yang spesifik.
3 Lokalisasi
rekaman

dan
EEG

daripadaaura

lateralisasi
dapat

fokus

menjelaskan

maupun

jenis

epileptogenik

pada

manifestasi

klinis

serangan

kejang.

Pada

pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini


selalu dilakukan dengan cermat.
Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan
keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :
1 Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien
dengan kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29-50 %
adanya

gelombang

epileptiform,

apabila

dilakukan

pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi


59-92

%.

Sejumlah

kecil

pasien

epilepsi

tetap

memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam

25

hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah


penting sekali.
2 Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak
menunjukkan adanya epilepsi sebab hal demikian dapat
terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena
itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan
untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi.
3 Suatu

fokus

epileptogenik

yang

terlokalisasi

pada

pemeriksaan EEG mungkin saja dapat berubah menjadi


multifokus atau menyebar secara difus pada pasien
epilepsi anak.
4 Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang
lambat dan epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG
dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang
fokus

kadang-kadang

menentukan

dapat

klasisfikasi

membingungkan

serangan

kejang

untuk

kedalam

serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.


Pemeriksaan Radiologi
CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI
(Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat
apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak (Harsono
2003, Oguni 2004)
Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati dkk 2003)
-

Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan


dugaan ada kelainan struktural di otak.

Perubahan serangan kejang.

Ada defisit neurologis fokal.

Serangan kejang parsial.

Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.

Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi
namun

demikian

pemeriksaan

MRI

kepala

ini

merupakan

26

prosedur

pencitraan

otak

pilihan

untuk

epilepsi

dengan

sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan.


Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis
hipokampus,

disgenesis

kortikal,

tumor

dan

hemangioma

kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin


dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini
biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted dengan minimal dua
irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan saggital.

2.9 Penatalaksanaan Epilepsi


2.9.1 Prinsip Penatalaksanaan
Status epileptikus merupakan kondisi kegawat daruratan yang
memerlukan

pengobatan

yang

tepat

untuk

meminimalkan

kerusakan neurologik permanen maupun kematian. Definisi dari


status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi
untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit.
Memulai pengobatan epilepsi:
1 Pengobatan OAE dapat dimulai bila terjadi dua kali
bangkitan dalam selang waktu yang tidak lama (maksimum
satu tahun)
2 Pada umumnya, bangkitan tunggal tidak memerlukan
terapi

OAE,

kecuali

bila

terdapat

pertimbangan

kemungkinan berulang yang tinggi


3 Bangkitan parsial sederhana tipe sensorik/psikis biasanya
tidak perlu OAE, kecuali mengganggu penderita.14
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

27

1 Pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan


dan

kemungkinan

efek

sampingnya.

Pemilihan

obat

disesuaikan dengan keadaan klinis, efek samping, interaksi


anatara OAE (Obat Anti Epilepsi), dan harga obat.
2 Strategi pengobatan: terapi dimulai dengan monoterapi
OAE lini pertama sesuai dosis, kemudian ditingkatkan
dosisnya sampai bangkitan teratasi/didapatkan hasil yang
optimal dan konsentrasi plasma OAE pada kadar yang
maksimal. Jika bangkitan masih tidak teratasi, secara
bertahap ganti ke OAE lini kedua sebelum pemberian
politerapi.
3 Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan
bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek
samping,

kadar

obat

dalam

plasma

ditentukan

bila

bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.


4 Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak
dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila
OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE
pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
5 Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti
bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis
maksimal kedua OAE pertama.
6 Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk
dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu
bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat
riwayat epilepsi saudara sekandung,

riwayat trauma

kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama


merupakan status epileptikus.

28

7 Tindak lanjut. Periksa pasien secara berkala, dan awasi


adanya toksisitas OAE. Pemeriksaan darah dan uji fungsi
hati harus dilakukan secara periodik pada beberapa OAE.
Penting juga dilakukan evaluasi ulang fungsi neurologis
secara rutin.14,15

Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi (OAE):


1 Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
2 Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi pronduksi ion: Na+,
Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE dilakukan bertahap dapat


dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan. Syarat umum
menghentikan OAE adalah sebagai berikut:
1 Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau
keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan15
2 Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari
dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
Jika penghentian pengobatan dilakukan secara tiba-tiba,
pasien harus dalam pengawasan yang ketat karena dapat
mencetuskan bangkitan atau bahkan status epileptikus.
Jika bangkitan timbul selama atau sesudah penghentian

29

pengobatan, OAE harus diberikan lagi sekurang-kurangnya


1-2 tahun.
3 Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian
dimulai dari satu OAE yang bukan utama.14

2.9.2 Obat Anti Epilepsi8,14,15


1 Karbamazepin
Efektivitas: untuk epilepsi parsial terutama epilepsi parsial
kompleks, epilepsi umum tonik-klonik, maupun kombinasi
kedua

jenis

ini.

Karbamazepin

tidak

aktif

untuk

penatalaksanaan epilepsi absens, epilepsi mioklonik, dan


epilepsi atonik.
Mekanisme kerja: Inhibisi kanal Na+ dan inhibisi Ca2+.
Dosis pemberian: untuk menghindari efek samping, titrasi
untuk mencapai kadar terapeutik harus dilakukan secara
perlahan. Dewasa: dimulai dari dosis 100-200 mg, kemudian
setelah 3-7 hari ditingkatkan menjadi 2 dd 200 mg. Setelah 1
minggu, kadar karbamazepin darah diperiksa dan dosis dapat
dinaikkan setiap interval 3-7 hari untuk mencapai kadar 4-12
g/L. Kadar dalam darah sebaiknya diperiksa setiap 4-6
minggu karena terdapat kemungkinan terjadi autoinduksi
metabolisme,

sehingga

dosis

perlu

ditingkatkan.

Dosis

rumatan untuk dewasa 600-1600 mg/hari, maksimal 2400


mg/hari. Anak-anak dosis awal 5-10 mg/kg/hari, dosis rumatan
15-20

mg/kg/hari,

maksimal

30

mg/kg/hari.

Pemberian

dilakukan 2 kali sehari dengan kadar terapeutik 4-12 g/L.

30

Efek

samping:

leukopenia,

pusing,

diplopia,

bradiritmia,

ruam,

mual,

muntah,

pankreatitis,

sedasi,

osteopenia,

teratogenik.
Interaksi: Karbamazepin mengurangi efektifitas klonazepam,
etosuksimid,

primidon,

valproat,

topiramat,

fenitoin,

fenobarbital, kontrasepsi oral, rifampin, ketokonazol, warfarin.


Kadar karbamazepin diturunkan oleh fenobarbital dan fenitoin.
Namun

ditingkatkan

oleh

eritromisin

dan

propoxyphene

hydrochloride.
2 Fenitoin
Efektivitas: untuk epilepsi parsial dan tonik-klonik, tidak efektif
untuk absens dan epilepsi mioklonik. Mekanisme sama dengan
karbamazepin.
Dosis pemberian: Dewasa: loading dose oral 2 dd 500 mg atau
3 dd 300 mg. Loading dise IV 15 mg/kg (20 mg/kg untuk status
epileptikus)

maksimal

50

mg/menit.

Rumatan:

300-400

mg/hari dibagi 2. Anak-anak 4-5/kg/hari. Maksimal 8 mg/kg.


Dosis dapat diberikan dua kali sehari atau sekali sehari dengan
kadar terapeutik 10-20 g/L.
Efek

samping:

pusing,

ataksia,

diplopia,

mual,

ruam,

hiperplasia gusi, hirsutisme, osteopenia, serta teratogenik.


Interaksi obat: Fenitoin menurunkan efektivitas topiramat,
karbamazepin, fenobarbital, pirimidon, valproat, kontrasepsi
oral, kortikosteroid, dan warfarin. Kadar fenitoin ditingkatkan
oleh topiramat, kloramfenikol, simetidin, isoniazid, sulfonamid,
dan trimetoprim. Kadar fenitoin diturunkan oleh asam folat dan
konsumsi alkohol jangka panjang.

31

3 Fenobarbital
Efektivitas: Fenobarbital dapat diberikan pada epilepsi umum
tetapi bukan merupakan obat pilihan pertama sebab efek
sampingnya merupakan penurunan fungsi kognitif.
Dosis pemberian: Dewasa: 90-250 mg/hari. Anak-anak: 2-7
mg/kg/hari. dengan kadar terapeutik 10-40 g/L.
Efek samping: sedasi, depresi, gangguan kognitif, ruam,
hiperaktif pada anak.
Interaksi:

fenobarbital

menurunkan

kadar

karbamazepin,

diazepam, klonazepam, valproat, lamotrigin, tiagabin, dan


zonisamid.
4 Benzodiazepin
Efektivitas: Diazepam. Jarang digunakan per oral, tetapi sering
digunakan secara intravena atau per rektal untuk pengobatan
status epileptikus. Apabila diberikan IV onset kerjanya 1-2
menit, tetapi masa kerjanya 15-20 menit.
Dosis pemberian: Dewasa: 5-20 mg/hari. Anak-anak: 0,3-0,5
mg/kg/hari. Status epileptikus: 0,15-0,25 mg/kg IV, dapat
diulang setiap 10-15 menit, maksimal 3 mg/kg/hari.
Efek samping: mengantuk, kelemahan otot, depresi saluran
pernafasan,

konstipasi,

depresi,

diplopia,

nyeri

kepala,

hipotensi, mual, inkontinensia, vertigo, dan pandangan kabur.


Interaksi: kadar diazepam diturunkan dengan pemberian
fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin.
5 Gabapentin

32

Efektivitas: Gabapentin meningkatkan kerja GABA. Efektif


untuk

epilepsi

parsial

dan

umum

sekunder.

Kelebihan

gabapentin dibandingkan OAE yang lain adalah rendahnya


efek samping.
Dosis pemberian: Dewasa: mulai 300 mg pada malam hari.
Dinaikkan 300 mg setiap 1-7 hari sampai 1800-3600 mg/hari.
Pada orang tua dimulai dari 100 mg/hari atau 2 dd 100 mg,
dinaikkan 100-200 mg setiap 1-7 hari sampai 1800-3600
mg/hari. Anak-anak (diatas 3 tahun): dimulai dari 10-20
mg/kg/hari

dinaikkan

sampai

30-60

mg/kg/hari.

Dapat

diberikan 2-3 atau 4 kali sehari, dengan kadar terapeutik 4-16


g/L.
Efek samping: sedasi, pusing, kenaikan berat badan (BB), dan
ruam (jarang).
Interaksi: Tidak ada interaksi dengan obat lain.

Beberapa jenis obat anti epilepsi yang lain, seperti


klonazepam, valproat, primidon, etosuksimid, okskarbazepin,
tiagabin, lamotrigin, levetiracetam. Topiramat, dan zonisamid.
Setiap jenis obat memiliki kelebihan dan kekurangan oleh karena
itu setiap langkah pengobatan epilepsi harus memiliki landasan
teori

agar

dapat

meminimalkan

efek

memaksimalkan efektivitas dari obat tersebut.

2.10. Komplikasi Epilepsi

samping

dan

33

Pada pasien epilepsi dapat terjadi beberapa gangguan, antara


lain:16
1 Gangguan fungsi kognitif
Keparahan dari gangguan fungsi kognisi dipengaruhi oleh
frekwensi bangkitan. Semakin sering frekwensinya semakin
besar pula efeknya pada fungsi kognisi (misalnya: membaca
dan berhitung)
2 Gangguan memori
-

Fenomena tip of tongue yaitu penderita tahu kata yang


ingin diucapkan namun tidak terucap

Checking, yaitu harus kembali memeriksa hal-hal yang telah


dilakukan

Sering lupa dimana tempat meletakkan barang

Kesulitan mengingat perintah verbal

Kesulitan konsentrasi dan juga mengingat wajah.

3 Gangguan berbahasa
Hal ini ditunjukkan dengan ketidakmampuan bersosialisasi.

Komplikasi yang lain berdasarkan jenis kejangnya antara lain


komplikasi

kejang

parsial

dengan

pasien

yang

mungkin

mengalami stressor tinggi sehingga mengalami kesulitan kognitif


dan kepribadian seperti:9

Personalitas
hiperseksual

sedikit

rasa

humor,

mudah

marah,

34

Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena


adanya

gangguan

pada

hippocampus,

anomia

(ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda)

Kepribadian keras : agresif dan defensive

Komplikasi

yang

berhubungan dengan kejang

tonik

klonik

meliputi:

Aspirasi atau muntah

Fraktur vertebra atau dislokasi bahu

Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit

Status epileptikus
Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana

kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang.


Kondisi ini dapat berkembang pada
setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik
klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada
otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.
Komplikasi meliputi:

Aspirasi

Kardiakaritmia

Dehidrasi

Fraktur

Serangan jantung

Trauma kepala dan oral


Adapula komplikasi berupa Sudden unexplained death in

epilepsy (SUDEP) terjadi pada sebagian kecil orang dengan


epilepsi. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti,
orang sehat dengan epilepsi dapat meninggal secara mendadak.
Ketika hal ini terjadi, orang dengan epilepsi simtomatik memiliki
risiko yang lebih tinggi. Dari hasil autopsi tidak ditemukan
penyebab fisik dari SUDEP. Hal ini mungkin terjadi karena edem

35

pulmo atau cardiac aritmia. Beberapa orang memiliki risiko yang


lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang
umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya
dengan pengobatan. Pasien yang menggunakan dua atau lebih
obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
SUDEP.
Jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu,
identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci
dari pencegahan terjadinya kejang. Jika pengobatan anti kejang
telah diberikan oleh dokter, minum obat sesuai jadwal yang telah
direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah
hal yang penting dalam pencegahan kejang.

Beberapa

orang

dengan

12

epilepsy

sensitive

terhadap

alkhohol. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami


kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci
utama

dalam

pencegahan

kejang

adalah

dengan

menghindari alkhohol.

Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi


terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu.

2.11. Prognosis epilepsi9


Prognosis

tergantung

dari

faktor

medis,

sosial

dan

psikologis. Secara umum prognosis tergantung dari beberapa


faktor

seperti

kekerapan

kejang,

ada

tidaknya

defisit

neurologis/mental, jenis, dan lamanya kejang. Kehidupan pasien


akan jauh lebih normal bila bebas serangan kejang sedikitnya 1
tahun atau lebih.
Dari

beberapa

penelitian

didapatkan

bahwa

prognosis

untelegensia didapatkan 47,3% dengan intelegensia normal,


13,1% dengan retardasi mental ringan dan sisanya dengan

36

retardasi mental sedang atau berat. Juga terdapat gangguan


perkembangan motor halus pada 42,7% pasien, gangguan
berbicara pada 40%, dan kesulitan berhubungan interpersonal
37,8%. Terdapat 60% pasien dapat mengikuti sekolah normal,
tetapi hanya 4,7% yang masuk perguruan tinggi. Prevalensi
kematian mendadak yang berhubungan dengan kejang adalah
1/525 sampai 1/2100 pasien epilepsi.
Secara umum dapat disimpulkan bahwa prognosis epilepsi
tergantung jenis epilepsinya. Faktor yang berhubungan dengan
baiknya prognosis antara lain tidak adanya kelainan neurologis
dan mental, frekwensi kejang yang jarang, jenis tonik klonik
umum dan kejang cepat dikendalikan, serta umur onset sesudah
2 atau 3 tahun.25