Facultad de Medicina
Carrera de Licenciatura en Enfermera
Docentes:
Lic. Altamirano, Rodolfo Gustavo
Lic. Gonzlez, Vilma Norma
Lic. Leguiza, Cosme Ignacio
INDICE:
- Tromboembolismo Pulmonar................................................................................3
Concepto3
Epidemiologa4
Etiologa..5
Manifestaciones clnicas10
Embolismo masivo11
Embolismo lobular12
ECG.13
Laboratorio..13
Rx. De Trax...15
Centellograma de pulmn16
Ecocardiograma..16
Angiografa pulmonar17
Estudio hemodinmico..18
Pronstico.20
Tratamiento...21
Medidas generales......21
Anticoagulacin...21
Trombolisis....25
Otras alternativas.....26
Cuidados de enfermera.....28
Bibliografa....31
Concepto..32
Epidemiologa..32
Etiologa....32
1
Clasificacin32
Fisiopatologa..34
Cuadro Clnico34
Tratamiento......36
Plan de Cuidados de Enfermera....38
Bibliografa...44
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Concepto:
Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clnico y
anatomopatolgico producido por la interrupcin del riego sanguneo de una porcin
del pulmn por obstruccin de su vaso aferente.
La gran mayora de los mbolos se originan como trombos en las venas profundas
del miembro inferior, se desprenden y son transportados al pulmn: en el 90% de
los casos se inician a nivel de las vlvulas de las venas profundas de las pantorrillas
(poplteas, tibial posterior, tibial anterior o peronea), pudiendo extenderse a las
venas del muslo y pelvis, y luego fragmentarse, generando mbolos que terminarn
en el lecho pulmonar.
En raras ocasiones el mbolo puede pasar a la circulacin sistmica a travs de un
foramen oval permeable, generando as una embolia en el territorio arterial
sistmico, generalmente cerebral, llamada embolia paradojal (EP).
El embolismo es con frecuencia de carcter repetitivo, y los pacientes corren el
riesgo de morir en uno de los episodios, o de desarrollar un corazn pulmonar
crnico.
El embolismo pulmonar agudo, muchas veces no diagnosticado en vida, ha sido
reconocido como una complicacin comn y la causa de muerte de muchos
pacientes clnicos, quirrgicos, traumatolgicos, ortopdicos y ginecolgicos.
Epidemiologa:
Etiologa:
La fisiopatologa bsica del TEV fue descrita por Virchow a mediados del siglo XIX y
la asoci a patologa embolica venosa, planteando un sustrato fisiopatolgico, a
travs de una trada conformada por alteraciones de la pared del vaso, rmora
venosa y trastornos de la coagulacin de la sangre.
Rmora venosa: un retardo del flujo sanguneo que determina una adhesin
de los elementos figurados de la sangre a la ntima, generando trombosis.
TEP previo: Se acepta que los pacientes con una historia previa de trombosis
o embolismo estn predispuestos a nuevos ataques.
Diabetes: Un estudi concluy que las personas con diabetes mellitus tienen
una prevalencia significativamente mayor de embolismo pulmonar e
hipertensin pulmonar, independientemente de la presencia de hipertensin
arterial, insuficiencia cardiaca o hbito de fumar. La patognesis de esta
asociacin se desconoce al momento actual.
cesrea.
Entre
las
mujeres
embarazadas,
aquellas
con
Manifestaciones clnicas:
Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclnicos y pasan
inadvertidos. Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no
presentan sntomas. Adems, slo el 50% de los pacientes con embolismo
pulmonar tienen manifestaciones de trombosis de las venas profundas de los
miembros inferiores.
Se han descrito tres sndromes clnicos tpicos asociados con el TEP:
1. Presencia de disnea sbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con
factores predisponentes de TEP. En estos pacientes, el electrocardiograma y
la radiografa de trax son habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por
lo general est disminuida.
2. Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurtico, con o sin
hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. La radiografa de trax
es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas,
derrame pleural o elevacin del hemidiafragma respectivo.
3. El sndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un sncope
transitorio con recuperacin, inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco. El
sncope se produce en el 8 al 14% de los pacientes con TEP y es debido a la
obstruccin aguda a la eyeccin del ventrculo derecho. La disfuncin
ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinmica. En
la situacin ms extrema, se produce paro cardiaco. De todos los paros
cardiacos que se presentan a un servicio de emergencia, el 4,5% son
secundarios a TEP. Tomando en cuenta los paros cardiacos con disociacin
electromecnica, el 36% son producidos por grandes mbolos pulmonares.
10
Embolismo masivo:
El embolismo pulmonar masivo ocurre cuando se produce una obstruccin
mecnica sbita del 50% o ms del lecho arterial pulmonar. Esto puede reflejar una
oclusin completa de una de las ramas mayores de la arteria pulmonar o, ms
frecuentemente, una obstruccin difusa de mltiples ramas arteriales. Esta
reduccin mecnica, asociada a espasmos vasculares reflejos, produce una
hipertensin pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardiaca derecha.
El cuadro clsico del embolismo pulmonar masivo est dominado por el shock, la
cianosis y la sed de aire. El shock es a menudo grave, con presin arterial apenas
perceptible. La hiperactividad simptica se traduce por diaforesis intensa con piel
fra y plida. El pulso es rpido y de pequeo volumen, el segundo ruido cardiaco
est acentuado, puede existir un cuarto ruido audible y son frecuentes las arritmias.
La cianosis es consecuencia tanto del descenso de la oxigenacin arterial como del
aumento de la extraccin de oxgeno a nivel de los lechos perifricos mal
perfundidos. La taquipnea y la dificultad respiratoria son particularmente notables y
constituyen un buen signo diagnstico. La radiografa de trax puede ser normal,
pero es frecuente observar la prominencia del arco de la arteria pulmonar asociado
a hipoperfusin pulmonar perifrica.
Se han descrito diversas caractersticas para definir la gravedad de un TEP:
a) Presin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg.
b) Hipoxemia, con PaO2 inferior a 60 mm Hg.
c) Ritmo de galope derecho.
d) Presin arterial pulmonar superior a 30 mm Hg.
e) Obstruccin vascular mayor del 50% demostrada por angiografa.
La presencia de dos o ms de estos valores se asocia con una grave situacin
hemodinmica.
En general, se admite que el mecanismo de la muerte sbita en el embolismo
pulmonar responde a hipotensin arterial o espasmo coronario.
11
Embolismo Lobular:
Tos y hemoptisis. La tos seca no productiva es muy frecuente. Por otra parte,
la hemoptisis, considerada como un hallazgo caracterstico del TEP, es en
realidad una manifestacin del infarto del pulmn, y slo aparece en el 10 al
25% de los casos.
Signos clnicos. Los pacientes con TEP agudo desarrollan con frecuencia
broncoconstriccin
de
probable
origen
humoral.
Pueden
auscultarse
12
Electrocardiograma (ECG):
Se ha comprobado que slo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran
signos electrocardiogrficos compatibles con tal diagnstico; y por otra parte, la
mayora de los cambios electrocardiogrficos en el TEP son transitorios, y se
alternan o desaparecen con la mejora del estado circulatorio.
Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP:
a) Electrocardiograma normal.
b) Aspecto de isquemia subepicrdica anterior (ondas T invertidas y simtricas
de V1 a V4 con o sin prolongacin del QT); considerado como el signo ms
frecuente de TEP masivo.
c) Bloqueo de rama derecha transitorio.
d) Patente de corpulmonale agudo (S1,Q3,T3) (Signo de Mc Ginn y White).
e) Cambios que simulan un infarto de miocardio de cara inferior.
Se han descrito, adems, comienzo brusco de arritmias auriculares, particularmente
fibrilacin auricular y taquicardia paroxstica auricular, onda P prominente y
extrasstole ventricular.
Laboratorio:
La determinacin de gases en sangre arterial en pacientes con TEP revela,
generalmente, la presencia de hipoxemia. Sin embargo, sta no es constante y
pueden hallarse cifras normales en un 10 a 20% de pacientes. Por otra parte, se ha
sugerido que en pacientes con embolismo masivo puede existir una PaO2 normal, lo
cual se atribuye a la disminucin acentuada del volumen minuto cardiaco. La opinin
aceptada es que una PaO2 normal o un DA-a O2 normal, no excluyen el
tromboembolismo pulmonar.
Un mtodo interesante para sospechar el TEP en los pacientes en asistencia
respiratoria mecnica es la presencia de una brusca cada de la SaO2 evaluada por
oximetra de pulso. Otro de los parmetros en que se ha puesto particular inters
desde el punto de vista diagnstico es la medicin de la PaCO2 en la sangre
arterial. Esta se halla habitualmente disminuida o dentro de lmites normales a
13
Pulmn hiperclaro.
Hilio reducido.
Dilatacin de la rama principal de la arteria
pulmonar.
Amputacin vascular perifrica.
Hilio podado.
Colaterales bronquiales visibles.
Agrandamiento cardiaco.
Prominencia del arco de la arteria pulmonar.
Dilatacin de vena cava superior y vena
cigos.
Pleonemia.
Cor pulmonale.
Edema agudo de pulmn.
Elevacin de los diafragmas.
Atelectasias.
Derrame pleural.
15
Centellograma de pulmn:
Una manera til de investigar el flujo sanguneo pulmonar es mediante la inyeccin
de macroagregados de albmina srica humana marcados con I131. La distribucin
fraccional de las partculas inyectadas por va endovenosa a nivel del lecho vascular
pulmonar es determinada por el flujo sanguneo arterial pulmonar regional en el
momento de la inyeccin.
El centellograma de ventilacin/perfusin de pulmn se consider tradicionalmente
como el primer mtodo diagnstico
Reduccin
del
tamao
ventricular
sistlica/diastlica.
16
izquierdo
de
la
diferencia
Angiografa pulmonar:
La angiografa pulmonar constituy el mtodo ms preciso para el diagnstico de
TEP durante aos, recomendndose su realizacin cuando existe una duda
diagnstica fundada, la anticoagulacin es riesgosa, o se debe efectuar tratamiento
quirrgico (ligadura de la vena cava, colocacin de filtros o embolectoma
pulmonar).
Al momento actual, si bien la angiografia pulmonar contina siendo considerada el
gold standard del diagnstico del tromboembolismo pulmonar, es cierto que su
empleo est limitado por una serie de factores, al punto que un nmero considerable
de autores consideran que la misma slo es estrictamente requerida en una minora
de pacientes (alrededor del 21%) en los cuales los hallazgos clnicos y del
centellograma pulmonar o del estudio de los vasos de los miembros inferiores son
discordantes.
El criterio nico y absoluto para establecer el diagnstico de TEP es un defecto de
relleno dentro del rbol pulmonar opacificado.
Tomografa computada y resonancia magntica:
Se han descrito una serie de hallazgos tomogrficos relacionados con el
tromboembolismo
pulmonar,
incluyendo
defectos
de
relleno
intraluminales,
17
Estudio hemodinmico:
18
19
Pronstico:
El tromboembolismo venoso que se presenta clnicamente como trombosis venosa
profunda, embolismo pulmonar o ambos, se asocia con tres secuelas principales:
tromboembolismo venoso recurrente no fatal, sndrome postrombtico y TEP fatal.
20
Tratamiento:
1. Medidas generales:
2. Anticoagulacin.
Una vez que la sospecha diagnstica es alta, por tener una clnica sugerente
de TEP, junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y habindose
excluido otros diagnsticos, se debe iniciar lo antes posible.
21
RELATIVAS
Hemorragia activa.
Enfermedad pptica.
Coagulopatas graves.
Hepatopata crnica.
Edad avanzada.
Retraso mental.
Ciruga reciente.
Maniobras prolongadas de RCP.
Dosis teraputica:
anti-Xa:
Enoxaheparina
1ml = 100mg
Prepaardo
comercial:
1mg/kg/12hs
Clexane, Decipar.
85.5 UI/kg/12hs
Fraxiparina.
100 UI/kg/12hs
Fragmin.
Innohep.
= 10.000 UI anti-Xa
Nadroparina
Dalteparina
Concentracin
variable, segn
presentacin.
Tinzaparina
Xa
23
C- Anticoagulantes orales:
Son derivados de la cumarina que actan inhibiendo la sntesis de los factores de la
coagulacin que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos das en
conseguir su efecto teraputico debido al tiempo necesario para el agotamiento de
los factores que ya existen. En las primeras horas de su administracin tienen un
cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina.
Administracin: Se inician una vez confirmado el diagnstico de TVP o TEP, por lo
que se pueden emplear desde un principio, simultneamente a la heparina, o al da
siguiente, o incluso en pocos das si es que se produce una demora en el
diagnstico de certeza. La dosis se ajusta en funcin del tiempo de protrombina (TP)
hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles peridicos,
pues su accin puede ser interferida por numerosos frmacos, por la situacin del
hgado e incluso por la dieta.
El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de los
pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que
hubo un factor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un
mnimo de 4 6 semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de
riesgo. Por el contrario, en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con
determinados estados de
indefinidamente.
Complicaciones:
Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, y que est
en relacin con el grado de anticoagulacin, siendo mucho ms frecuentes cuando
el INR es mayor de 3.022. Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo
antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser
suficiente administrar vitamina K (konakionR) intravenosa, o simplemente suspender
o disminuir la dosis.
Contraindicaciones:
24
Perfusin
Rt-PA
Streptokinasa
Urokinasa
25
4. Otras alternativas.
26
Grupo de riesgo:
Medidas profilcticas:
Bajo riesgo:
Deambulacin temprana.
No contraindicacin de anticoagulacin:
de riesgo.
- Enoxaparina: 20mg/24hs.
crnica.
- Traumatismos importantes.
- Quemaduras graves.
- Ciruga y ortopedia menor o enfermedad
mdica en pte. Con ETV previa o
hipercoagulabilidad.
Alto riesgo:
No contraindicacin de anticoagulacin:
- Enoxaparina: 40mg/24hs.
inferiores.
27
Cuidados de Enfermera:
El objetivo principal de enfermera es identificar a la poblacin de riesgo, y poner en
marcha las medidas de profilaxis.
Lo primero es evitar el xtasis venoso de los miembros inferiores, elevando los pies,
movilizndolos o utilizando medidas elsticas de forma que la expresin del sistema
venoso profundo, as como compresiones neumticas intermitentes del pie y de la
pantorrilla favorezcan la circulacin.
Es fundamental el manejo exquisito por parte de enfermera, de los catteres
intravenosos, as como la preparacin de las infusiones.
- Diagnsticos:
1- Dolor agudo torcico relacionado con agentes lesivos.
- Objetivos:
Control del dolor:
El paciente: Utiliza los signos de alerta para pedir ayuda
Reconoce los sntomas del dolor.
Refiere dolor controlado.
- Intervenciones:
Cuidados cardacos agudos:
Terapia intravenosa:
Realizar cuidados del sitio de puncin de acuerdo con el protocolo del centro.
Oxigenoterapia:
Terapia intravenosa:
Administrar el O2 prescrito.
Autocontrol de la ansiedad.
- Intervenciones:
Mostrar calma.
30
Bibliografa:
31
Intersticial.
Alveolar.
Grandes alturas.
Origen neurognico.
Shock sptico.
Embolia grasa.
Arritmias cardiacas.
Shock cardiognico.
33
Fisiopatologa:
La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en
tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios
mecanismos delicados:
- Presin osmtica superior a la presin capilar pulmonar:
Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar
(PCP) y la presin osmtica del plasma. En los individuos normales la presin
capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12
osmtica del plasma de 25 mmHg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende
a impulsar el lquido de regreso a los capilares.
- Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las protenas
plasmticas:
La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular, que
en
plasmticas.
Cuadro clnico:
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para
hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no
tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la
respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial
pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel
puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis.
34
Tratamiento:
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:
Medidas generales:
36
con las medidas que reducen la presin capilar pulmonar asociada a aquellas
otras que mejoran la ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las que
reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo son la administracin de
betabloqueadores
(propranolol
10
20
mg
cada
horas)
Aleteo nasal.
Ortopnea.
Taquipnea.
38
Respiracin ruidosa.
Diaforesis.
Estertores, sibilancias.
Tos persistente.
Confusin, agitacin.
Pulso saltn.
Diagnsticos de enfermera:
1- Exceso del volumen de lquido relacionado con la acumulacin de lquido
en los alvolos.
- Objetivo:
El volumen de lquido del paciente se mantendr dentro de los lmites normales
manteniendo una buena oxigenacinventilacin.
- Intervenciones de enfermera:
39
Monitorizacin
de:
frecuencia
respiratoria,
saturacin
de
oxgeno,
Instalar sonda vesical, llevar control estricto de diuresis horaria y valorar sus
caractersticas.
- Evaluacin:
Estabilizacin del estado hemodinmico y valoracin de la radiografa de trax que
no muestra evidencias de acumulacin de lquido, la presin de arteria pulmonar se
encuentra dentro de lmites normales, los ruidos respiratorios mejoran y
desaparecen los anormales.
2- Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con los cambios en la
membrana alveolocapilar.
- Objetivo:
El intercambio gaseoso del paciente se mantendr en ptimas condiciones.
40
- Intervenciones de enfermera:
- Evaluacin:
41
Aspirar las secreciones con sistema abierto o bien con sistema cerrado si se
encuentra orointubado para no desconectar del sistema y se pierda la PEEP.
- Evaluacin:
- Evaluacin:
5- Dficit de auto-cuidado.
- Objetivo:
Asistir en todas las actividades de la vida diaria humana.
- Intervenciones de enfermera:
- Evaluacin:
43
- Bibliografa:
http://www.icronline.com/uploadsarchivos/cap_1._edema_agudo_de_pulmon.
pdf.
http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/edema_pulm.pdf
http://www.uaeh.edu.mx/docencia/P_Presentaciones/icsa/asignatura/16EDE
MAPULMONAR.pdf
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/7_edema_agudo_pulmon.pdf
44