UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA

PANCREATITIS AGUDA

ASIGNATURA

FARMACOLOGIA

DOCENTE

Dr. VILLARREAL

INTEGRANTES

VANESA CHAVEZ BURGOS

CARMEN DIAZ CUSTODIO
ROCO FARROAN NIETO
LOPEZ RUIZ KAREN
STEFANNY PAUCAR GUERRA

CICLO

VII

TRUJILLO-PERU
2015

PANCREATITIS AGUDA: METOCLOPRAMIDA Y

ONDASETRON
PRESENTACIN
Las alteraciones de la salud debidas a todo tipo de agentes son tan diversas,
complejas y variables que dificultan un enfoque exhaustivo y hacen necesaria una
herramienta de trabajo para realizar la vigilancia de la salud que conjugue
generalidad e individualidad, en este caso nos dirigimos de lleno a la perforacin
vesicular y sus complicaciones.
Es por ello que nosotros como estudiantes nos vemos en el deber de recopilar la
informacin necesaria para poder entender y generar buenos informes dando
nfasis en la farmacologa que es nuestra razn de enfoque donde adems se
ofrece tambin informacin escueta de carcter ms global.
Se pretende dar informacin prctica, sencilla y estructurada para un fcil acceso.
Comenzaremos con la explicacin de su definicin, etiologas, fisiopatologas y
dems acompaantes para hacer ms profunda y exahustiva la investigacin.Se
deber obtener la informacin suplementaria necesaria en la literatura mdica y
tcnica pertinente.
Finalizamos con la descripcin de sus complicaciones y tratamientos oportunos para
que el paciente pueda salir sano de su enfermedad.

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ONDASETRON

AGRADECIMIENTO

A DIOS
Por la sabidura e inteligencia que nos da da a da.

A NUESTROS PADRES.
Por su apoyo incondicional que nos brindan siempre.

A LOS PROFESORES.
Por el apoyo desinteresado que nos brindan da a da.

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INDICE
1. Pancreatitis aguda .00
1.1. Definicin00
1.2. Epidemiologa..00
1.3. Fisiopatologa .......00
1.4. Diagnstico.00
1.4.1.Ecografa.00
1.4.2.TAC..00
1.5. Diagnsticos diferenciales00
1.6. Complicaciones .....00
1.7. Tratamiento .00
1.7.1.Prequirrgico00
2. Amikacina..00
2.1. Farmacodinamia.00
2.2. Farmacocintica.00
3. Tramadol00
3.1. Farmacodinamia.00
3.2. Farmacocintica.00

INTRODUCCION
La perforacin de la vescula biliar es una complicacin poco frecuente de la
colecistitis aguda (2-11%). El acontecimiento inicial en la mayora de los casos es la
obstruccin del cstico por litiasis que producen aumento de la presin intraluminal y
sta a su vez excede la presin de los vasos de la vescula biliar produciendo
edema, isquemia y finalmente gangrena de la pared vesicular. Si la obstruccin
continua, la gangrena progresa hasta la perforacin. El fondo vesicular es la primera
parte afectada ya que es la zona ms distal a la arteria principal de alimentacin. La
incidencia de la perforacin de vescula biliar aumenta en el sexo masculino, la raza
hispana y a partir de los 60 aos de edad. Adems de la colelitiasis y la infeccin,
otros factores que predisponen a la perforacin son traumatismos, malignidad,
inmunosupresin, frmacos (como corticosteroides) y enfermedades sistmicas
FARMACOLOGIA

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como diabetes mellitus o patologa cardaca aterosclertica. En 1934 Niemeier
clasific la perforacin de la vescula biliar en tres tipos: tipo I perforacin aguda con
peritonitis generalizada; tipo II perforacin subaguda con formacin de abscesos y
peritonitis localizada; y tipo III perforacin crnica con formacin de fstula bilio-biliar
bilio-entrica.
La presencia de abscesos perivesiculares es infrecuente, su prevalencia vara entre
2,1% y 19,5%. Se clasifican tambin en tres tipos: tipo I es el ms comn, localizado
adyacente a la vescula biliar; tipo II el absceso es intramural; y tipo III, en el que el
absceso se encuentra intraperitoneal.

OBJETIVOS

GENERAL:

Informar y orientar a los estudiantes el tratamiento

farmacologa actual en caso de perforacin vesicular.
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ESPECIFICOS:

Conocer que es la perforacin vesicular.

Investigar el tratamiento de la perforacin vesicular.

Conocer la farmacodinamia y farmacocintica de la amikacina y el

tramadol.

MARCO TEORICO
1. Perforacin vesicular
1.1. Definicin
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del pncreas
que puede comprometer por contigidad otros tejidos y rganos
vecinos e incluso desencadenar disfuncin de rganos y
sistemas distantes, esta se puede presentar con una amplia
gama de signos y sntomas pasando desde una leve molestia
abdominal hasta una enfermedad que puede poner en riesgo la
vida del paciente. Tres de cada cuatro pacientes con pancreatitis

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aguda presentan una forma leve, el resto se presenta como una
pancreatitis aguda grave.

1.2.

Epidemiologa
La incidencia y prevalencia de la pancreatitis aguda varan en las
diferentes poblaciones, siendo de 11 - 23 pacientes /100 000
habitantes. En un servicio de emergencia el 2,3% de los
pacientes que ingresan con dolor abdominal corresponden a
pancreatitis aguda, sin embargo es importante tener en cuenta
que un cierto numero de pancreatitis agudas, estimado entre el
3,5 y 19% cursan sin dolor y entre el 15 y 42% de los casos
dependiendo de la serie, son diagnosticados en la sala de
necropsia,

sin

que

se

haya

constatado

previamente

el

diagnostico. Respecto a la distribucin la relacin entre sexo

masculino y femenino oscila entre 1,03 y 1,56 en funcin a las
series estudiadas. En nuestro pas esta relacin para el caso de
la PAG. se presenta 1,5 veces ms frecuente en el sexo
masculino. - Su incidencia parece haber aumentado en los
ltimos aos.
- La edad de presentacin se sita en torno a los 55 aos siendo
en un gran nmero de casos entre los 30-70 aos; aunque
puede aparecer a cualquier edad.
- En cuanto a presentacin por sexo: la relacin hombre / mujer ,
en funcin de la etiologa; alcohol, litiasis biliar ser de la mitad
en Espaa.
- Mortalidad del 5.1 al 17,3%

1.3.

Fisiopatologa
La Existen muchas teoras y diversos mecanismos propuestos
para el evento inicial que desencadena la pancreatitis. La
fisiopatogenia incluye la activacin y liberacin de enzimas
pancreticas en el intersticio, con autodigestin pancretica.
Enzimas

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como

las

proteasas

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(tripsina,

quimotripsina,

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carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y
nucleasa, normalmente se almacenan en grnulos de cimgeno,
excepto las hidrolasas que lo hacen en vacuolas. En la mucosa
duodenal se produce la colecistocinina, que regula la secrecin
de clulas acinares, y la secretina que estimula la secrecin de
clulas ductales. Especialmente importante es la hidrolasa
lisosomal catepsina B que activa al tripsingeno para formar
tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas
pancreticas. El pncreas puede degradar el alcohol tanto por
metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo,
sintetizando acetaldehdo y cidos grasos steres de alcohol por
cada va, respectivamente. Estos cidos grasos causan edema
pancretico, activacin de tripsina intracelular, y la induccin de
factores de transcripcin proinflamatorios, que son los que
conducen a una respuesta inflamatoria sistmica e insuficiencia
orgnica. Se ha observado que el consumo moderado de alcohol
protege contra la enfermedad por litiasis vesicular, aunque su
explicacin fisiopatolgica no est bien dilucidada.
En el caso de la pancreatitis aguda biliar,

el

evento

desencadenante es el paso de litos 5mm a travs del mpula

de Vater, pues los litos 8 mm suelen permanecer en la vescula
biliar.
1.4.

Diagnstico
1.4.1. Ecografa

1.4.2. TAC
1.5.

Diagnsticos diferenciales

1.6.

Complicaciones

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1.7.

Tratamiento
1.7.1. Prequirrgico
(A)

Se

medir

idealmente

cada

h,

hasta

la

estabilizacin del paciente: temperatura, frecuencia

cardaca, frecuencia respiratoria, presin arterial y
diuresis.

Monitorizar

saturacin

de

O2

de

forma

continua los primeros das; en pacientes con saturacin

de oxgeno baja (< 95%), taquipneicos, con trabajo
respiratorio o disnea se debe realizar una gasometra
arterial.

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(B) Idealmente en urgencias, a las 12 h (para ver
evolucin de hematocrito y BUN-urea con fluidoterapia)
y diarias hasta estabilizacin del paciente.
(C) Guiada por exploracin fsica, diuresis y analtica.
(D) Dieta absoluta
(E) Fluidoterapia e iones: La reposicin de lquidos
pueden alcanzar varios litros al da(reposicin de las
prdidas).En las formas graves para mantener una
diuresis adecuada son precisos 4-5 litros al da ms.
(F) TRAMADOL 100mg/ iv.
(G) Antiemticos: DIMENHIDRINATO iv cada 6-8 horas
(H) Evitar contraste si creatinina > 1,5 mg/dl.
(I) Su indicacin en la mayora de estudios de calidad
fueron: APACHE II 8 puntos, Imrie o Ranson 3
puntos o PCR > 150 mg/l.

2. Metoclopramida
2.1. Farmacodinamia
La metoclopramida es un frmaco gastrocintico con propiedades
antiemticas.

Aunque

sta

qumicamente

emparentado

con

la

procainamida, la metoclopramida no posee efectos antiarrtmicos ni

anestsicos locales. La metoclopramida fue inicialmente desarrollada
para el tratamiento de las nuseas del embarazo, pero tambin es
utilizada en el tratamiento de las nuseas y los vmitos inducidos por la
quimioterapia, en la gastroparesia diabtica y en todos aquellos
desrdenes en los que el trnsito digestivo est disminudo.
Mecanismo de accin:
Incrementa la motilidad gstrica sin aumenat las secreciones
gstricas. La metoclopramida aumenta la actividad colinrgica
perifrica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas
postganglinicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores
muscarnicos sobre el msculo liso. La vagotoma no inhibe los efectos
de la metoclopramida sobre el tracto digestivo, y paradjicamente
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mientras que dosis bajas del frmaco estimulan la actividad mecnica
del tracto digestivo, las dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la
metoclopramida sobre el tono del esfnter esofgico inferior, unidos a la
mayor velocidad del vaciado gstrico, reducen el reflujo de gastro
esofgico. Como consecuencia de todas estas acciones, el resultado
global es una notable mejora y coordinacin de la motilidad digestiva.

La metoclopramida bloquea los receptores dopaminrgicos,

especialmente los de tipo D2 en el rea de excitacin de los
quimioreceptores, sin presentar actividad antipsictica o tranquilizante.
Igualmente

la

metoclopramida

es

menos

sedante

que

otros

antagonistas de la dopamina. Los efectos antiemticos de la

metoclopramida resultan del antagonismo dopaminrgico central y de
sus efectos gastrocinticos. Adems, la metoclopramida posee efectos
antagonistas sobre los receptores 5-HT3, tambin implicados en los
mecanismos de la nusea y el vmitos. El bloqueo de la dopamina en
el sistema nervioso central produce efectos extrapiramidales, y a nivel
de la pituitaria y el hipotlamo estimula la secrecin de prolactina. Los
efectos de la metoclopramida sobre las glndulas a renales incrementa
la secrecin de aldosterona.

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ONDASETRON

2.2.

Farmacocintica
La metoclopramida se administra por va oral, parenteral e

intranasal. Despus de la administracin oral, la metoclopramida se

absorbe rpidamente alcanzndose los mximos niveles plasmticos
en las 2 horas despus de la dosis. La biodisponibilidad asciende al
80%. Despus de la inyeccin intravenosa, los efectos antiemticos se
manifiestan en 1-3 minutos, mientras que despus de la administracin
intramuscular los efectos se observan a los 10-15 minutos. La
metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la barrera
placentaria y la barrera hematoenceflica. Se une a las protenas del
plasma tan slo en 30%. La metoclopramida prcticamente no es
metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o
cido glucurnico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento oral, el
85% del frmaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de
conjugado, y 5% se elimina en las heces. La semi-vida de eliminacin,
que oscila entre 3 y 6 horas aumenta en los pacientes con insuficiencia
renal.
FARMACOLOGIA

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INDICACIONES Y POSOLOGA
Prevencin de la nausea y vmito subsiguientes a una operacin
quirrgica:
Administracin parenteral
Adultos: 10 mg i.m. o iv. al final de la operacin, repitiendo la dosis
cada 4-6 horas. Tambin puede utilizarse una dosis de 20 mg
Nios: 0.10.2 mg/kg i.v. repitiendo cada 68 horas. Tambin se ha
utilizado una dosis de 0.25 mg/kg i.v. administrada despus de la
induccin de la anestesia por inhalacin
Prevencin de la nausea y vmito inducidos por la quimioterapia del
cncer:
Infusin intravenosa:
Adultos: 12 mg/kg i.v. 30 minutos antes de la quimioterapia. Puede
ser repetida dos veces a intervalos de 2 horas y, si prosiguen los
vmitos, pueden repetirse 3 veces ms a intervalos de 3 horas. Una vez
suprimidos los vmitos, las dosis de mantenimiento son de 1 mg/kg a
intervalos de 3 horas hasta 3 veces adicionales
Nios: 12 mg/kg i.v. cada 24 horas. El pretratamiento con
difenhidramina puede reducir el riesgo de sntomas extrapiramidales
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La metoclopramida no debe ser utilizada en pacientes con
hipersensibilidad o intolerancia a este frmaco. Dado que la
metoclopramida es estructuralmente parecida a la procainamida, se
deber

administrar

con

precaucin

los

pacientes

con

hipersensibilidad conocida a la procainamida. La metoclopramida est

contraindicada en pacientes con alguna obstruccin intestinal o con
perforacin del tracto digestivo, y debe ser utilizada con precaucin en
casos de hemorragias gastrointestinales. Est contraindicada en
pacientes con feocromocitoma.
Clasificacin de la FDA de riesgo en el embarazo
FARMACOLOGIA

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La metoclopramida se clasifica dentro de la categora B de de riesgo en
el embarazo.
INTERACCIONES
Debido a efectos sobre el vaciado gstrico, la metoclopramida
puede aumentar la absorcin de otros frmacos en el intestino
delgado, como por ejemplo el paracetamol, la aspirina, el diazepam o
la tetraciclina. Pero tambin, la metoclopramida puede afectar la
biodisponibilidad de algunos frmacos como la atovaquona, o la
digoxina, otros frmacos que se absorben el estmago.
El consumo de

alcohol puede incrementar los efectos

depresores de la metoclopramida sobre el sistema nervioso central.

Igualmente la utilizacin concomitante de metoclopramida con otros
frmacos como los ansiolticos, sedantes o hipnticos pueden
aumentar el efecto depresor sobre el sistema nervioso central.
REACCIONES ADVERSAS
En general la metoclopramida es bien tolerada y los efectos
secundarios observados en el 10% de los pacientes suelen ser fatiga
somnolencia y sedacin. Cuando las dosis aumentan a 1-2 mg por kilo
(por ejemplo para el tratamiento de la nusea inducida por la
quimioterapia) las reacciones adversas aumentan llegando a afectar
hasta al 70% de los pacientes. Con menos frecuencia se han descrito
insomnio, confusin, depresin y cefaleas. Ocasionalmente se han
descrito convulsiones, si bien no se ha esclarecido por completo su
relacin con el frmaco. La reacciones extrapiramidales y las
reacciones distnicas agudas ocurren slo en el 0.2% de los casos.
Los adolescentes y los adultos jvenes son ms propensos a estas
reacciones que suelen ser dosis-dependientes.

3. Ondansetron
FARMACOLOGIA

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ONDASETRON
3.1.

Farmacodinamia

Ondansetrn es un derivado del carbazol que acta como inhibidor selectivo

y competitivo de los receptores 5HT3 de serotonina. Estos receptores se
encuentran presentes en el sistema nervioso central y en el perifrico y estn
relacionados con muchos procesos patolgicos y fisiolgicos. No se conoce
el mecanismo de accin exacto de ondansetrn en el control de las nuseas
y vmitos. A nivel perifrico se conoce su accin inhibitoria sobre los
receptores 5HT3 de las vas aferentes vagales, neuronas mientricas y
aquellos que median respuestas nociceptivas. A nivel central bloquea los
receptores 5HT3, del rea postrema, ncleo del tracto solitario, amgdala
entre otros. Se ha comprobado que los agentes quimioterpicos, la
radioterapia y algunos anestsicos pueden causar liberacin de serotonina en
el intestino delgado, iniciando el reflejo del vmito, va aferente vagal, lo que a
su vez causa liberacin de serotonina en el rea postrema, promoviendo
emesis por va central. El efecto de ondansetrn en el control de nuseas y
vmitos se debe tanto a un mecanismo central como perifrico.

3.2.
FARMACOLOGIA

Farmacocintica
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ONDASETRON
El ondasetron presenta una biodisponibilidad oral de un 60 %, apareciendo el
pico plasmtico mximo 1-2h tras su administracin. Sufre una extensa
metabolizacin heptica, aunque no se han descrito metabolitos importantes.
Se excreta en heces y orina, apareciendo un 44-55% en orina a las 24h ( solo
un 5-10% en forma inalterada), y prsenta un aclaramiento renal de 15,6-17,5
ml/min. Se une moderamente a protenas plasmticas (70-76%) y es
ampliamente distribuido en el organismo. La vida media del ondasetron de
alrededor 3h., aunque en ancianos puede aumentar hasta 5h., al igual que el
aclaramiento renal. No se ha encontrado una correlacin entre los niveles
plasmticos y la actividad antiemtica y tampoco parece existir acumulacin
tras la administracin de dosis mltiples.

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a Ondansetrn a cualquier componente del producto a
otros antagonistas selectivos de los receptores 5-HT3
Se debe evaluar el riesgo versus beneficio en los siguientes casos:

Insuficiencia de la funcin heptica (el uso de ondansetrn

puede provocar un aumento en las enzimas hepticas)

Ciruga abdominal (el uso de ondansetrn puede enmascarar

distensin gstrica ilaca progresiva).

Precauciones generales:
Los pacientes sensibles a otros antagonistas selectivos de los receptores 5HT3 pueden ser sensibles a ondansetrn

Carcinogenicidad:
carcinognicos.

Mutagenicidad:
mutagenicidad.

Embarazo y reproduccin: No se han realizado estudios en

FARMACOLOGIA

No

Los

se

tests

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han

habituales

encontrado

no

han

efectos

mostrado

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humanos. Debido a que los estudios realizados en animales no
siempre son pueden ser extrapolados a la respuesta en
humanos, este medicamento slo debe ser usado durante el
embarazo, slo si es imprescindible. Categora B segn FDA

Lactancia: No se sabe si este medicamento se distribuye en la

leche materna, sin embargo se distribuye en la leche de las
ratas. Se debe tener precaucin cuando se administra a
madres que estn amamantando.

Pediatra: Estudios realizados hasta la fecha no

evidenciado problemas especficamente peditricos
puedan limitar el uso de ondansetrn en nios.

han
que

Geriatra: Estudios realizados hasta la fecha no

evidenciado problemas especficamente geritricos
puedan limitar el uso de ondansetrn en ancianos.

han
que

Reacciones secundarias y adversas:

Debido a que ondansetrn se utiliza en conjunto con agentes quimioterpicos
contra el cncer, es difcil atribuir algunos efectos adversos como fiebre y
diarrea, slo a ondansetrn.
Reacciones de baja incidencia pero se requiere de atencin mdica si se
presentan los siguientes sintomas
Anafilaxia, broncoespasmos, dolor torxico, reacciones en el sitio de
inyeccin.
Se han observado en la practica clnicos con administracin de soluciones
inyectables angioedema, paro cardio-respiratorio, reacciones distnicas
(Movimientos involuntarios del cuello, tronco y extremidades), reacciones de
hipersensibilidad, hypotension, edema larngeo, laringoespasmo, trastornos
de las enzimas hepticas, crisis oculogiras, shock, urticaria, arritmias,
fibrilacin
auricular,
bradicardia,
alteraciones
electrocardiogrficas,
palpitaciones, contracciones ventriculares prematuras, bloqueo cardaco en
grado dos, depresin del segmento ST, taquicardia supraventricular, sncope
y taquicardia ventricular.

FARMACOLOGIA

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ONDASETRON
De incidencia ms frecuente, pero slo requieren de atencin mdica si son
muy molestos: Constipacin, fiebre, diarrea y dolor de cabeza.
De incidencia menos frecuente y/o rara: dolor abdominal clicos, sensacin
de fro, mareos, sequedad de la boca prurito, rash cutneo, cansancio o
debilidad no habitual.

Interacciones medicamentosas y de otro gnero:

Concentraciones plasmticas reducidas por: inductores del CYP3A4
(fenitona, carbamazepina, rifampicina). Puede reducir efectos analgsicos
de: tramadol (pequeos estudios). Prolongacin adicional intervalo QT con:
frmacos prolongadores QT. Mayor riesgo de arritmias con: frmacos
cardiotxicos (por ejemplo antraciclinas).

BIBLIOGRAFA
-

http://mx.prvademecum.com/producto.php?producto=12680
http://www.sapd.es/revista/article.php?file=vol34_n6/09
http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Amikacina.pdf
Goodman & Gilman. Manual de Farmacologa y Teraputica

FARMACOLOGIA

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