Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH PRIBADI

BLOK 16
SISTEM DIGESTIVUS 1
SKENARIO 1
SHAMALAH KANDAYAH
102008276
KELOMPOK A6
DR FERINA ANGELIA
KATA PENGANTAR

Pertama-tama saya mengucapkan ribuan terima kasih kepada tutor dan teman-teman
sekelompok serta sesiapa yang telah membantu saya dalam menyiapkan makalah pribadi saya
ini secara langsung maupun tidak langsung.
Makalah pribadi Blok 16 ini yaitu blok Sistem Digestivus 2 yang disiapkan saya ini berkaitan
dengan penyakit / kelainan di gastroduodenal yang saya simpulkan dari gejala yang dihadapi
pasien.
Terima kasih.
Jakarta, 31 Mei 2010
Shamalah Kandayah

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
PENDAHULUAN
1.0

PEMERIKSAAN

2.0

DIAGNOSIS

3.0

EPIDEMIOLOGI

4.0

ETIOLOGI & PATOGENESIS

5.0

GEJALA KLINIS

6.0

KOMPLIKASI

7.0

PENATALAKSANAAN

8.0

PENCEGAHAN

9.0

PROGNOSIS

PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA

PENDAHULUAN

Keluhan pada pasien gastrointestinal (GI) dapat berkaitan dengan gangguan lokal/intra lumen
saluran cerna (misalnya adanya ulkus duodeni, gastritis, dan sebagainya) atau dapat pula
disebabkan penyakit sistemik (misalnya diabetes melitus). Diperlukan anamnesis yang teliti,
akurat, dan bertahap untuk memformulasikan gangguan yang terjadi sehingga bila
dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik, kita dapat merencanakan pemeriksaan
penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Terdapat beberapa gejala/ kumpulan
gejala keluhan yang karakteristik untuk penyakit GI yang dikemukan pasien dan perlu
diperoleh persepsi yang sama oleh dokter yang memeriksanya. Untuk itu diperlukan anmnesis
yang baik

1. PEMERIKSAAN

1.1

ANAMNESIS

Anamnesis dimulakan dengan mendapatkan identitas pasien seperti nama, umur, tanggal lahir,
tempat tinggal, pekerjaan, status perkahwinan, dan jantina. Setelah itu dilanjutkan dengan
riwayat penyakit sekarang. Dalam skenario ini, anamnesis dapat dilakukan dengan
menanyakan: (1)

sejak kapan timbulnya nyeri?


apakah nyeri timbul bertahap atau mendadak?
Nyerinya seperti apa? Berdenyut, tajam, membakar, dan lain-lain?
Apakah nyeri terus-menerus atau hilang timbul? Apakah bersifat kolik (bertambah

dan berkurang dalam satu siklus)?


Di mana letaknynya nyeri? Apakah menjalar? Apakah menjalar ke punggung?
Apa yang memperberat/memicu nyeri (gerakan, postur, atau makan)?
Apa yang mengurangi nyeri?
Apakah gejala penyerta (muntah, diare, refluks asam, nyeri punggung, sesak nafas,

perdarahan gastrointestinal dsuria, atau hematuria)?


Adakah episode sebelumnya? Kapan terjadinya dan seberapa sering?
Adakah perubahan kebiasaan buang air besar? Adakah gejala gangguan pencernaan,
steatorea, atau penurunan berat badan?

Setelah itu, dilanjutkan dengan riwayat penyakit dahulu, dimana di cari tahu riwayat penyakit
dari kondisi apa pun yang signifikan. Ditanyakan adakah riwayat pembedahan perut
sebelumnya dan obat-obat yang bisa menyebabkan nyeri (misalnya NSAIDS) atau menutupi
tanda gangguan perut (misalnya kortikosteroid). 1
Bisa juga ditanyakan riwayat penyaki keluarga seperti gastritis, ulkus peptikum dan lain-lain.
1.2

PEMERIKSAAN FISIK 1

Inspeksi
Dilihat apakah pasien sakit ringan atau berat, nyaman atau tidak, dan tenang atau gelisah?
Apakah mata pasien terbuka (ketakutan memandangi dokter yang sedang memeriksa perut)
atau tertutup dan tenang? Dilihat apakah ada gerak peristalsis.
Palpasi
Ditekan pada bagian abdomen pasien. Apakah ada nyeri tekan, tahanan, kekakuan, atau/dan
nyeri lepas?

1.3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan barium saluran makanan bagian atas dapat dilakukan dengan cara pasien
dipuasakan sepanjang malam sebelum pemeriksaan. Kontras ganda didapatkan dengan cara
memasukkan gas ke dalam lambung dengan menggunakan bubuk effercescent. Endoskopi
merupakan pemeriksaan yang lebih disukai untuk memeriksa lambung dan duodenum,
walaupun pemeriksaan dengan barium lebih sederhana dan dapat dilakukan pada lansia atau
mereka yang tidak dapat mentoleransi endoskopi.2
Pemeriksaan endoskopi saluran makanan dapat diindikasi antara lain untuk menerangkan
perubahan-perubahan radiologis yang meragukan atau tidak jelas, atau untuk menentukan
dengan lebih pasti/tepat kelainan radiologis yang didapatkan pada esofagus, lambung atau
duodeni. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna juga diindikasikan untuk kasus dyspepsia
dengan usia lebih dari 45 tahun atau di bawah 45 tahun dengan tanda bahaya, pemakaian
obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID) dan riwayat kanker pada keluarga. Yang dimaksud
dengan tanda bahaya yaitu, muntah-muntah hebat, demam, hematemesis, anemia, ikterus, dan
penurunan berat badan.3 Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy
didapatkan.Dari biopsi dapat dilakukan pemeriksaan terhadap Helicobacter pylori yang jika
ditemukan positif menjadi etiologi tukak dapatseterusnya dapat dilakukan tes serologi dan
Urea Breath Test juga.. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak
terlihat melalui pemeriksaan sinar-X karena ukuran atau lokasinya.2
Pada pemeriksaan barium pandangan en face (dari depan) dapat memperlihatkan kolam
barium yang terkumpul pada kawah ulkus pada dinding yang terkena, dengan lipatan mukosa
yang menyebar mengelilingi ulkus. Pada pandangan on profile (dari samping) ulkus tampak
sebagai kantung yang keluar dari dinding lambung/duodenum. 2

Ulkus jinak: lipatan menyebar dengan rata, dan proyeksi ulkus berada di luar dinding
lambung.

Ulkus ganas: ulkus yang dangkal, kontur yang irregular, tidak menonjol melebihi batas
lambung. Mungkin terdapat hubungan antara massa dengan pola destruksi mukosa.

Gambar : Pemeriksaan barium pandangan samping


Endoskopi merupakan pemeriksaan penunjang pilihan pada, walaupun pemeriksaan dengan
barium meal tetap sering dilakukan. Diagnosis ulkus duodenum bergantung pada terlihatnya
kawah (cater) atau ceruk (niche), tempat di mana barium terakumulasi. Kawah ulkus dapat
terjadi di dinding anterior maupun posterior duodenum dan kadang-kadang ulserasi dapat
berada di daerah postbulbus. Ulserasi kronis dapat menimbulkan fibrosis, jaringan parut,
penyempitan, dan deformitas duodenum. Duodenitis dan ulserasi mukosa ternyata sulit
diperlihatkan pada pemeriksaan barium.2
Pada endoskopi pasien dengan gastritis pula gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah
eritema, eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.

Pemeriksaan Laboratorium4
Helicobacter pylori dapat dites dengan melakukan tes serum, kultur dan analisis pernafasan.
Temuan postif atau peningkatan kadar titer yang terjadi pada uji serologi yang menggunakan
ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) atau uji pernafasan urea (Urea breath test)
yang mengindikasikan keberadaan Helicobacter pylori.
Tes hemoglobin darah dapat dilakukan untuk memantau kadar haemoglobin dalam sel darah
merah. Nilai normal pada pria deawa adalah 13.5 -17 g/dL dan wanita adalah 12-15 g/dL.

Gambar: Ulkus peptik pada endoskopi


2.0

DIAGNOSIS

2.1

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis kerja yang dilakukan adalah ulkus peptikum berdasarkan dari keluhan pasien yang
nyeri ulu hati menghebat sejak 3 hari. Nyeri ulu hati pria berumur 65 tahun ini sudah ada dan
hilang timbul sejak 3 bulan dan dengan minum obat warung yang kemungkinan besar adalah
suatu obat antasida, keluhan pria tersebut berkurang namun sekarang keluhannya lebih berat
dan tidak hilang dengan obat warung (munkin obat antasida). Pria tersebut juga mengeluh
muntah-muntah dan muntah tersebut tidak berkaitan dengan apa yang dimakan. Nafsu makan
pria tersebut juga berkurang. Gejala muntah-muntah, dan nafsu berkurang sangat mengarah
kepada dispepsia, yaitu suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran
cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa / terapan, terasa terbakar, rasa
penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.3 Dispepsia pula terbagi kepada dispepsia organik
dan dispepsia fungsional.5
Dari hasil belajar mandiri saya, literatur menyatakan:

nyeri epigastrium adalah tanda penting tukak peptik, tetapi hanya sebagian kecil orang
dengan nyeri epigastrium memiliki tukak peptik.3,5

Setengah pasien tukak peptik melaporkan nyeri hilang dengan antasid atau makanan
dan nyeri timbul lagi 2-4 jam sesudah makan.5

Mual dan anoreksi adalah umum ditemukan pada tukak peptik dan dispepsia nonfungsional. Kadang-kadang muntah.3,5

Berat badan menurun pada tukak peptik dengan penyulit / komplikasi obstruksi
gastric outlet, keganasan lambung dan pancreas,pankreatitis kronik dengan
malabsorpsi. Muntah berulang atau muntah-muntah dari makanan yang belum dicerna
beberapa jam sesudah makan mencurigakan retensi lambung karena struktural
(obstruksi gastric outlet) atau kelainan fungsional (gastroparesis).5

Nyeri epigastrium yang ringan pada palpasi yang seksama sering ditemukan pada
kebanyakan kasus dispepsia dan tidak sensitif maupun spesifik untuk tukak peptik.3,5

2.2

anemia yang tidak diketahui sebabnya3

keluhan lebih 45-40 tahun keluhan muncul pertama kali 3


DIAGNOSA BANDING 3, 6, 7

a. GERD
-nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah
-rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang
bercampur dengan gejala disfagia, mual, atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah
-ditemukan mucosal break di esofagus (esofagitis reflux)
b. Gastritis
-nyeri panas dan pedih ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah.
-gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat erosion, raised
erosion, perdarahan, edematous rugae
d. dyspepsia fungsional
- ulcer like dispepsia: nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari
- dismotility like dyspepsia: kembung, mual cepat kenyang
- dispepsia non-spesifik: tidak ada keluhan yang bersifat dominan
3.0

EPIDEMIOLOGI 3

Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensi dan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pylori sebagai
penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai
daripada tukak gaster. Pada beberapa Negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak tukak
gaster daripada tukak duodeni. Pada autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai hampir sama
banyak, hal ini disebabkan beberapa faktor. Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut,
dimana pemakaian NSAID meningkat, sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat. Tukak
gaster ukuran lebih besar dan menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering /
mudah dijumpai dibandingkan ulkus duodeni.\
4.0

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 3, 6-8

Ulkus peptikum digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana saja saluran
gastrointestinal (GI) tetapi biasanya di lambung (ulkus gaster atau tukak lambung) atau
duodenum (ulkus duodenum).

Gambar: Ulkus gaster

Getah lambung asam murni mampu mencerna semua jaringan hidup. Namun begitu, lambung
normal tidak dicerna sendiri karena dilindungi mukus lambung dan sawar epitel. Menurut
teori dua-komponen sawar mukus dari Holander, lapisan mukus lambung yang tebal dan liat
merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti. Lapisan ini memberikan
perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat anti inflamasi nonsteroid
(NSAID), termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mukoa lambung yang dapat
mempermudah terjadinya degradasi mukosa oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah

berlebihan dalam mukosa gastrik dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa
lambung.
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Walaupun sifat
sebenarnya dari sawar ini tidak diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan mukosa,
lumen sel epitel toraks, dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini.

4.1

OBAT ANTIINFLAMASI NON-STEROID (NSAID)

NSAID dan asam asetil salisilat (ASA) merupakan salah satu obat yang paling sering
digunakan dalam berbagai keperluan seperti antipiretik anti inflamasi, analgetik,
antitrombotik dan kemoprevensi kanker kolorektal. Pemakaian NSAID/ASA secara kronik
dan regular dapat menyebabkan terjadiya risiko perdarahan gastrointestinal tiga kali lipat
dibanding yang bukan pemakai.
Pemakaian NSAID/ASA bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada
gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan besar berupa inflamasi, ulserasi atau
perforasi.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan NSAID/ASA
adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap NSAID/ASA yang
bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling
utama adalah efek NSAID/ASA yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX)
pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti yang
diketahui, prostaglandin (PG) endogen sangat berperan/berfungsi dalam pemeliharaan
keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi
mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi PG pada penggunaan NSAID/ASA melalui 4
tahap:
1. Menurunnya sekresi mukosa dan bikarbonat
2. Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa
3. Berkurangnya aliran darah mukosa

4. Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerjasama platelet dan mekanisme


koagulasi
Endotel vaskular secara terus menerus menghasilkan vasodilator PG-E dan PG-I yang apabila
terjadi ganggun atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah
menurun yang menyebabkan nekrose epitel. Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan
perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular gastroduodenal dan mesentrik, dimulai
dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan
endotel. Perlekatan leukosit PMN menimbulkan statis aliran mikrovaskular, iskemia dan
berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptik.
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptic pada penggunaan NSAID
adalah :

Umur tua (>60 tahun)

Riwayat tentang adanya tukak peptic sebelumnya

Dispepsia kronik

Intoleransi terhadap penggunaan NSAID sebelumnya

Jenis, dosis, dan lamanya penggunaan NSAID

Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan penggunaan


2 jenis NSAID secara bersamaan

Penyakit penyerta lainnya yang diderta oleh pemakai NSAID

Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang terjadi pada penggunaan NSAID, sering
tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi seperti perdarahan atau
perforasi saluran cerna.

4.2

HELICOBACTER PYLORI

Ciri-ciri Helicobacter pylori adalah :

bakteri gram negatif

dapat hidup dalam suasana asam lambung/duodenum

berbentuk S

ukuran panjang sekitar 3 m dan diameter 0.5 m

mempunyai satu atau lebih flagel (lofotrik) pada salah satu ujungnya

Helicobacter pylori dapat ditularkan secara fecal-oral atau oral-oral. Didalam lambung
terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukosa pada
permukaan epitel yang sewaktu-sewaktu dapat menembus sel-sel epitel / antar epitel.
Bila terjadi infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan
bantuan adhesion sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan sejumlah
zatsehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis aktif kronik aktif atau
duodenis kronik aktif. Untuk terjadinya kelainan selanjutnya yang lebih berat seperti tukak
atau kanker lambung ditentukan oleh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain, baik dari host
sendiri, maupun adanya gangguan fisologi lambung/duodenum.
Apabila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respons untuk
mengeliminasi/memusnahkan bakteri melalui mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang
menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator
infalmasi atau sitokinin yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul justru
menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah anamun tidak berhasil
mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.

Seperti yang diketahui bahwa setelah H.pylori berkoloni secara stabil terutama dalam antrum,
maka bakteri akan mengeluarkan bermacam-macam sitoksin yang secara langsung dapat
merusak epitel mukosa gostroduodenal. Di samping itu, H. Pylori juga melepaskan
bermacam-macam enzim yang dapat merusak sel-sel epitel seperti urease, protease, lipase,
dan fosfolipase. Sitotoksin dan enzim-enzim ini paling bertanggungjawab terhadap kerusakan
sel-sel epitel.
Urease memecahkan urease dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel
epitel. Protease dan fosfolipase menekan sekresi mukus menyebabkan daya tahan mukosa
menurun, merusak lapisan yang kaya lipid dan apical sel epitel melalui kerusakan sel-sel ini,
asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk
tukak peptik.
H.pylori yang terkonsentrasi terutama dalam antrum menyebabkan antrum predominant
gastritis sehingga terjadi kerusakan pada D-sel yang mengeluarkan somatostatin, yang
fungsinya mengerem produksi gastrin akan meningkat yang akan merangsang sel-sel parietal
mengeluarkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke dalam duodenum
sehingga keasaman meningkat menyebabkan duodenitis (kronik aktif) yang dapat berlanjut
menjadi tukak duodenum.
Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi H.pylori atau akibat NSAID akan
memudahkan difusi balik asam.pepsin ke dalam mukosa/jaringan sehingga memperberat
kerusakan jaringan. Pada pathogenesis tukak duodenum/gaster, maka asam lambung yang
berlebihan merupakan faktor utama terjadinya tukak sedangkan faktor lainnya merupakan
faktor pencetus.
5.0

KOMPLIKASI

5.1

PERDARAHAN 3, 6, 7

Perdarahan merupakan antara komplikasi ulkus peptikum yang paling sering terjadi,
sedikitnya ditemukan pada 15-25 % kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus di
setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan yang tersering adalah
dinding posterior bulbus duodenum, karena di tempat ini dapat terjadi erosi arteri
pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.

Gejala yang berkaitan dengan perdarahan ulkus bergantung pada kecepatan kehilangan darah.
Kehilangan darah yang ringan dan kronis dapat menyebabkan terjadinya anemia defisiensi
besi. Hasil pemeriksaan darah samar feses dapat memperlihatkan hasil yang positif (tes guaiac
positif) atau feses mungkin berwarna hitam dan seperti ter (melena). Perdarahan massif dapat
mengakibatkan hematemesis (muntah darah), menimbulkan syok, dan dapat memerlukan
transfuse darah serta pembedahan darurat.
5.2

PERFORASI 3, 6, 7

Sekitar 2-3% dari semua ulkus mengalami perforasi, dan komplikasi ini menyebabkan sekitar
65% kematian akibat penyakit ulkus peptikum. Ulkus biasanya terjadi di dinding anterior
duodenum atau lambung. Penyebab utama perforasi diperkirakan disebabkan oleh berlebihnya
sekresi asam dan seringkali terjadi akibat menelan obat NSAID. Penetrasi adalah suatu
bentuk perforasi yang tidak terbuka / tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh
omentum / organ perut di sekitar.
5.3

OBSTRUKSI 3, 6, 7

Insidens 1-2% dari pasien tukak. Gejala-gejala yang sering timbul adalah anoreksia, mual, dan
kembung setelah makan; serta sering terjadi penurunan berat badan. Obstruksi lebih sering
terjadi pada penderita ulkus duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila ulkus peptikum
terletak dekat sfingter pylorus. Bila obstruksi bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah.
5.4

INTRAKTABILITAS 7

Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah intraktabilitas, yang berarti
bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala secara memadai, sehingga penyakit ini sering
timbul.
6.0

PENATALAKSANAAN

6.1

NON-MEDIKAMENTOSA 3, 6

Istirahat
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada
komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan
rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam
istirahat berkurangnya refluks empedu, stres dan penggunaan analgetik. Stress dan kecemasan

memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada
silang pendapat mengenai hubungan stres dengan asam lambung, sebaiknya pasien hidup
tenang dan menerima stres dengan wajar.
Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik
daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam
lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan
rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non tukak, walaupun belum dapat
dibuktikan keterkaitannya. Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi kesembuhan
tukak. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet
seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat
pankreas, menambat keasaman bulbus duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat
relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok sebenarnya
tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka
tukak.
Obat-obatan
NSAID sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral tidak terbukti lebih aman. Bila
diperlukan dosis NSAID diturunkan atau dikombinasi dengan Antagonis Reseptor H2 / Proton
Pump Inhibitor / Misoprostrol. Garis besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan
melakukan eradikasi Helicobacter pylori dan pencegahan / pengobatan NSAID.
6.2

MEDIKAMENTOSA 3, 9

Antasida
-Sudah jarang digunakan
-sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit / dispepsia
-merupakan satu-satunya obat untuk tukak peptik sebelum pengenalan Antagonis Reseptor
H2.
Obat Penangkal Kerusakan Mukosa

1. Koloid bismuth
-

Mekanisme kerja belum jelas

Mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan Antagonis Reseptor H2 serta


efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps
berkurang

Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neurotoksik.

2. Sukralfat
-

Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium
hidroksida dan sulfat.

Membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan
ekrotik tukak secara selektif.

Hampir tidak diabsorpsi secara sistemik.

Bekerja sebagai sawar terhadap HCL dan pepsin terutama efektif tehadap tukak
duodenum.

Sama efektif dengan simetidin untuk pengobatn tukak lambung dan tukak
duodenum.

Data terbatas menunjukkan bahwa derajat kekambuhan ulkus lebih rendah setelah
pemberian sukralfat.

3. Antagonis Reseptor H2
-

Menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.

Efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum dan mempercepat


penyembuhannya.

Dengan dosis lebih kecil umumnya dapat membantu mencegah kambuhnya tukak
duodenum.

Juga efektif untuk mengatasi gejala dan mepercepat penyembuhan tukak lambung,

Preparat: Simetidin, Ranitidin, Fomatidin, Nizatidin

4. Proton Pump Inhibitor


-

Merupakan penhambat sekresi asam lambung lebih kuat daripada AH2

Bekerja diproses terakhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP

Preparat: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol

Suatu prodrug yang membutuhkan suasana asam untuk aktivasinya.

Menghambat produksi asam lambung dimana 80 95 % asam lambung terhenti


setalah pengambatan proton pump inhibitor

Penghambatn berlangsung lama antara 24-48 jam

Hambatan bersifat irreversibel, produksi asam hanya dapat kembali setelah 3-4
hari pengobatan dihentikan.

Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori


Terapi Tripel:
Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah: Bimuth +
Metronidazol + Tetrasiklin
Saat ini, regimen terapi tripel yang banyak digunakan adalah Proton Pump Inhibitor (PPI),
Klaritromisin, Metronidazol, dan Tetrasiklin dengan kombinasi seperti berikut:
1. PPI + Amoksisilin + Klaritormisin (Regimen terbaik)
2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin (Bila alergi penisilin)
3. PPI + Metronidazol + Amoksisilin (kombinasi termurah)
4. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap Klaritomisin dan penisilin)
PENCEGAHAN 3

7.0

Mengelakkan penggunaan NSAID / ASA jika tidak perlu

Makan teratur. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering adalah lebih baik
daripada makan yang sekaligus kenyang

Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung / pepsin,,


makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat yang dapat mengganggu
pertahanan mukosa gastroduodenal seperti NSAID / ASA.

8.0

PROGNOSIS 10, 11

Ulkus peptikum terkenal sebagai kronik, lesi rekuren ulkus peptik seringkali merusak
kualitas hidup daripada memendekkan hidup. Apabila tidak diobati, rata-rata seorang
individual memerlukan 15 tahun untuk penyembuhan ulkus peptik. Tidak kurangnya, dengan
terapi yang tersedia sekarang (termasuk antibiotik untuk mengatasi Helicobacter pylori),
kebanyakan penderita ulkus bisa dibantu jika tidak sembuh, dan selalunya mereka terlepas
dari pisau ahli bedah.8
KESIMPULAN
Dari hasil mandiri saya, pria tersebut mengalami tukak pepti dimana dia mengalami tukak
gaster dan juga tukak duodenum akibat penggunaan NSAID selama 1 tahun dan lebih-lebih
lagi pada usianya yang 65 tahun. Walaubagaimanapun, diagnose pasti hanya dapat diperoleh
apabila dilakukan pemeriksaan penunjang pada pria tersebut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik: Nyeri abdomen.
Jakarta: Penerbitan Erlangga; 2003. 58, 9
2. Patel PR. Lecture Notes Radiologi: Saluran pencernaan, Edisi Kedua. Jakarta:
Penerbitan Erlangga; 2007, 90-113
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam:
Gastroenterologi, Edisi Keempat (Jilid I). Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2006
4. Kee JL. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Edisi 6. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran; 2008. 230-2,4-6
5. Santoso M, Suwarningsih N. Refrat Dispepsia. Jakarta: Bagaian IPD RS Umum
Daerah Koja; 2005
6. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine: Disorders
of the gastrointestinal system, 17th Ed. US: McGraw Hill; 2008.
7. Price SA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit: Gangguan lambung
dan duodenum, Edisi 6 (Vol 6). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran; 2006. 417-35
8. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes Kedokteran Klinis:
Gastroenterologi; Edisi 6. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2003. 254-63
9. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan
Terapeutik FKUI; 2007. 281-4, 522-4
10. Kumar, Cotran, Robbins. Basic Pathology: The oral cavity and gastrointestinal tract,
6th Ed. US: W.B. Saunders Company; 1997. 482-6.
11. Mitchell RN, Kumar V, Abbas AK, Fausto. Robbins & Cotran Buku Saku Dasar
Patologis Penyakit: Traktus Gastrointestinal, Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran; 2009. 470-7