Anda di halaman 1dari 18

A.

Identitas Penderita
Nama

: An. A

Usia

: 8 tahun

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Agama

: Islam

Alamat

: Samirejo 04/01 Dawe Kudus

Masuk tanggal

: 27 Februari 2015

B. Data Dasar
Anamnesa
Dilakukan autoanamnesa dan alloanamnesa dengan pasien dan ibu pasien.
Keluhan Utama
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli anak RSUD Kudus dengan keluhan demam 3 hari
sebelum masuk rumah sakit, demam naik turun, pasien sudah sempat diberi obat
penurun panas namun demam kembali. Pasien sering mengalami demam tanpa sebab
yang jelas sejak 1 bulan SMRS. Demam tidak disertai kejang, mual, dan muntah.
Pasien juga mengeluh batuk sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, batuk
berdahak, dahak susah keluar, sehari bisa 3x batuk, lebih sering pada pagi hari. Pasien
mengeluh sering keringat dingin pada malam hari. Pasien juga mengalami penurunan
nafsu makan dan berat badan cenderung susah naik dalam 2 bulan terakhir. Pilek
disangkal, nyeri menelan disangkal. Riwayat BAB dan BAK dalam batas normal.
Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pergi ke dokter keluarga namun tidak ada perbaikan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Ibu pasien menyangkal anaknya pernah mendapatkan pengobatan paru sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien mengatakan bahwa pasien tinggal bersama kakeknya yang mempunyai
riwayat penyakit tb paru.
Riwayat Persalinan dan Kehamilan

Hamil aterm lahir secara spontan ditolong oleh bidan

Langsung menangis

Berat badan lahir 3200 gram

Panjang badan saat lahir ibu lupa

Lingkar kepala saat lahir ibu lupa

Lingkar dada saat lahir ibu lupa

Tidak ada kelainan bawaan

Riwayat Imunisasi
Ibu pasien mengatakan pasien telah mendapat imunisasi lengkap sesuai usia.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Perkembangan gerakan halus, motorik, komunikasi serta sosial sesuai dengan usia anak.
Riwayat Makan dan Minum

ASI eksklusif hingga 6 bulan


6 9 bulan ASI + MP ASI
9 12 bulan ASI + nasi dicacah
1 tahun hingga sekarang sesuai menu keluarga

C. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran
Keadaan Umum
TB
BB

: Compos mentis
: Tampak sakit sedang
: 123 cm
: 20 kg

BB/U

: 20/26

: 76,9% (gizi kurang)

TB/U

: 123/128

: 96 % (tinggi baik)

BB/TB

: 20/24

Nadi
Laju Napas
Suhu
Kulit
Kepala
Mata

Hidung

Mulut
Leher
Dada

: 90 x/mnt, reguler, isi cukup


: 19 x/mnt
: 37,1 C (axilla)
: Pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik, CRT 2 detik
: Mesocephal, rambut hitam terdistribusi merata
: Konjungtiva palpebrae pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
diameter 2mm, refleks cahaya (+/+)
: Bentuk hidung normal, secret hidung (-), tidak ada kelainan pada
cavum nasi.
:Bentuk rahang normal, sulcus nasolabialis simetris.
:letak trakhea di tengah, tidak ada pembesaran KGB
:

Cor : I

: 83 %

= Ictus cordis tidak tampak

Pal = Ictus cordis teraba di ICS V MCL kiri 2cm ke lateral


Per = Batas kanan redup di ICS IV parasternal line dextra, atas di ICS
II midclavicula line sinistra, bataskiri di ICS V 1cm lateral
midclavicula line sinistra
A

= BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru Depan
Inspeksi

Palpasi

Kanan
Kiri
Simetris pada posisistatis dan Simetris pada posisistatis dan
dinamis

dinamis

Retraksi interkostal (-)


nyeri tekan (-)

Retraksi interkostal (-)


nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama stem fremitus normal, sama kuat


Perkusi
Auskultasi

kuat dengan kiri


Sonor
suara dasar vesikuler

dengan kanan
Sonor
suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)

Wheezing (-), Ronchi (-)

Paru Belakang
Inspeksi

Kanan
Kiri
Simetris pada posisistatis dan Simetris pada posisistatis dan
dinamis

dinamis

Retraksi interkostal (-)

Retraksi interkostal (-)

Palpasi

nyeri tekan (-)

nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama stem fremitus normal, sama kuat


Perkusi
Auskultasi

kuat dengan kiri


Sonor
suara dasar vesikuler

dengan kanan
Sonor
suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)

Wheezing (-), Ronchi (-)

Abdomen
Inspeksi

:Datar

Auskultasi

:Bising peristaltik (+) normal, bruit aorta (-), bruit a.renalis(-)

Perkusi

:Timpani pada seluruh regio abdomen, pekak alih (-), liver span 6
cm, perkusi limpa timpani,

Palpasi

:Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan/ lepas abdomen (-), hepar
dan lien tidak teraba, ginjal tak teraba

Genitalia : Tidak dilakukan


RT

: Tidak dilakukan

Ekstrimitas
Pembesarankel. Limfe Axilla
Pembesarankel. Limfe inguinal
Edema
Sianosis
Ptechie
Gerakan
Kekuatan

Superior
-/-/-/-/-/5/5
5/5

Inferior
-/-/-/-/-/5/5
5/5

D. Pemeriksaan Penunjang
RO Thorax ( 25 Februari 2015 )
Cor

: Bentuk dan letak normal


Tak membesar

Pulmo : Corakan bronkovaskuler


normal
Tak tampak infiltrat
Diafragma sinus normal
Kesan : Cor dan Pulmo normal

Skoring TB

E. Diagnosis
Diagnosis Kerja
Suspect TB Paru
Diagnosis Banding

Asma
Bronchitis

F. Rencana Pemecahan masalah


Problem 1

: Suspect TB Paru

Initial plan

: Menegakkan diagnosis TB

Plan diagnostik : Uji tuberkulin


Plan monitoring : Rontgen paru
Plan terapi

3 FDC 4 tab ( Rifampisin 75, Isoniazid 50, Pirazinamid 150)


Paracetamol syr 3x1 cth (prn)

Plan edukasi

Menjelaskan kepada orang tua pasien bagaimana cara penularan TB paru

sehingga dapat mencegah penularan lebih lanjut.


Menjelaskan kepada pasien dan orang tua pasien prinsip pengobatan TB paru
sehingga pengobatan dapat berhasil.

TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU
I.

DEFINISI

Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium


Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang
paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
II.

EPIDEMIOLOGI
Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang
kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya
adalah TB. World health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2
miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia,
dan Amerika Latin.
Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di
negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu
penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun
di negara maju.

III.

PREVALENS
Morbiditas dan mortalitas
Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak
per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261
kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey
nasionai di Inggris dan Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452
anak berusia <15 tahun menderita TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika,
dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15
tahun. Di negara berkembang, TB pada anak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh
kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.
Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus
baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru
diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000
penduduk) pada tahun 1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk)
pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun
2000, dan akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005.
Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak
88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun
2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV.

Selama tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun
(54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005,
diperkirakan kasus TB naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara
berkembang.
Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun
adalah 19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10
tahun, diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta)
disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam
jumlah kasus baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1
juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.
IV.

FAKTOR RESIKO
Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya
penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan
faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).
1.

Resiko infeksi TB
Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang
dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan
yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum
(panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa
aktif.
Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien
dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas,
produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor
lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik.
Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya.
Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial
pasien anak. Hal tersebut karena:
a.

Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi


karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu
menyebabkan sakit.

b.

Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB


primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak
terjadi produksi sputum.

c.

Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya


reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB
anak.

2.

Resiko sakit TB
Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah
faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.
a. Usia
Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi
menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna
(imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring
dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi
mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi,
rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang
dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut.
a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif
menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir.
b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang,
pengangguran, pendidikan yang rendah.
c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV,
keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).
d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

V.

PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH


Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya
yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier
mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat
dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi
respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya
dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman,
makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan
tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak
di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB
membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).

Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu
kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe
(limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe
yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di
apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer,
limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.
Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek
primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek
primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya
hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji
tuberkulin.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami
salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk
fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar
limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya
biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di
paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat,
bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan
rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya
berukuran normal saat awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,
sehingga bronkus dapat terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan
eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi
obstruksi total yang menyebabkan atelektasis.
Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi
penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar
ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan
disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic
spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai
berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai

vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut
kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas
seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman
dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan:
1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread).
Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang
baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.
2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional
(3).
3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,
terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami
infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui
proses

reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh
kuman TB dari luar (eksogen).
VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan
sputum atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan.
Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena
lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim
paru bagian perifer. Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa.
Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000
kuman dalam 1 ml dahak.
Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak,
walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan
lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan
pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau
kekuningan dengan volume 3-5 ml.
Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan
radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan
karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan
gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru
yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah
sakit TB.
Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor
yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB
dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi
klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang
dapat disertai keringat malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat
disertai penurunan berat badan, 3) batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare
persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk
manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak
mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf (menigitis Tb dan tuberkuloma), 3)
tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit (skrodulodermal).
Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah
sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai.

Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif,
karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.
Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik
yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB
(telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap
TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena
vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah
suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat
aktivitas dan beratnya proses penyakit.
Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan
dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang
timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk
menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi
diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika

tidak timbul indurasi sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya
dilaporkan sebagai negative. Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi >
10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.
Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 1015 mm
dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi
masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil
positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu
tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang
digunakan adalah 5 mm.
Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:
1. Infeksi TB alamiah
a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)
b. infeksi TB dan sakit TB
c. TB yang telah sembuh.
2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).
3. Infeksi mikobakterium atipik.
Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:
1. Tidak ada infeksi TB.
2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.
3. Anergi.
2. Radiologis
Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB
dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak
terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan
pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif
TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental,
milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.
3. Mikrobiologis
Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan
mikrobiologis. pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam:
pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman
M. tubercuosis
VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK
Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah:

Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam


monoterapi

Pemberian gizi yang kuat

Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.


Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan
profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan
profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang
terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder)).
Paduan Obat Terapi TB Anak
Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu
relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan
pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian
paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh
kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain
untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan.
OAT diberikan setiap hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid.
Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase
lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier,
efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB
diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis.
Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan
taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk
mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan.
Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.
Nama obat

Isoniazid
Rifampisin

Dosis

harian

Dosis

Efek samping

(mg/kgBB/hari)

maksimal

5-15

(mg/hari)
300

Hepatitis,

600

hipersensitivitas
Gastrointestinal,

10-20

hepatitis,

neuritis
reaksi

perifer,
kulit,

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan


Pirazinamid

15-30

2000

tubuh berwarna oranye kemerahan.


Toksisitas
hepar,
artralgia,

Etambutol

15-20

1250

gastrointestinal
Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah hijau,

Streptomisin

15-40

1000

hipersensitivitas, gastriintestinal
Ototoksisk, nefrotoksik

DAFTAR PUSTAKA
Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
Setyanto Budi,D., 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.1 . Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta
WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak

di Rumah Sakit Rujukan

Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta:


Depkes RI.

LAPORAN KASUS
SUSPECT TB PARU

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik


Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum dr. Loekmono Hadi Kudus

Pembimbing :
dr. Abdul Hakam, Sp.A

Disusun Oleh :
Nuri Fajariana
01.209.5971

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015